Морфофункциональные особенности желудочно-кишечного тракта у детей с атопическим дерматитом

И. И. Балаболкин, А. А. Акатова, А. И. Аминова, О. Ю. Устинова, К. П. Лужецкий, О. И. Толстая

Научно-исследовательский клинический институт
детской экопатологии, Пермь

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) обладает функцией барьера, который препятствует поступлению во внутренние среды организма ксенобиотиков, аллергизирующих макромолекул, потенциальных токсинов, живых микроорганизмов и вирусов, играющих важную роль в патогенезе атопического дерматита (АД). В тоже время аллергический процесс уже на ранних этапах может поражать любой из органов ЖКТ, нарушая его функцию и усугубляя этим эндогенную интоксикацию и иммуноаллергическую патологию.

Целью работы явилось изучение кислотообразующей функции желудка и анализ морфологической картины гастробиоптатов слизистой оболочки фундального и антрального отделов у детей, страдающих АД.

Материалы и методы

Нами обследовано 23 ребенка, страдающих АД в возрасте 5-10 лет. Степень тяжести оценивалась по системе SCORAD и соответствовала среднетяжелому течению. Особенностью обследуемой группы явилась ранняя манифестация АД в возрасте до 1 года, непрерывно-рецидивирующее течение с улучшением в летний период. Группу сравнения составили 12 больных с хроническим эрозивным гастритом, не имеющих в анамнезе аллергических заболеваний. Проведено общеклиническое, иммуноаллергологическое обследование. Кислотообразующая функция желудка у всех обследуемых оценивалась по данным интрагастральной pН-метрии аппаратом «Ацидотест», диагноз был верифицирован эндоскопически фиброэндоскопом фирмы «Олимпус», биоптаты брались из фундального и антрального отделов желудка, окраска гистологических препаратов осуществлялась по Романовскому-Гимзе, по Грамму и метиленовым синим для выявления Геликобактер пилори (ГП).

Результаты и их обсуждение

У всех обследуемых с АД выявлена высокая гиперацидность желудка в фундальном отделе с уровнем pН 1,10±0,13 ед., у 72% - декомпенсированное состояние нейтрализующей функции желудка - уровень pН в антральном отделе составил 2,71±0,31 ед., субкомпенсация ощелачивания - у 28%. В тоже время кислотообразующая функция обкладочных клеток была в пределах нормы у 70% больных (по содовому времени). Учитывая, что скорость кислотообразования обкладочной клетки величина постоянная, показатель содового времени косвенно отражает количество обкладочных клеток в слизистой оболочке фундального отдела желудка. Следовательно, у детей с АД гиперацидность не обусловлена повышенным количеством обкладочных клеток, а является следствием снижения нейтрализующего влияния антрального отдела, либо зависит от активирующего влияния на рецепторный аппарат кислотообразующей клетки.

Морфологический анализ гастробиоптатов выявил у всех детей в фундальном отделе небольшую лимфогистиоцитарную инфильтрацию сочетающуюся с отчетливым склерозом вокруг желез, с явными признаками атрофии при скудной обсемененности ГП. В группе сравнения у всех больных с эрозивным гастродуоденитом выявлена обильная лимфогистиоцитарная инфильтрация, более выраженная в антральном отделе и единичная кокковая форма ГП. Атрофические изменения слизистой оболочки в теле желудка отсутствовали и только в антруме отмечались начальные признаки склероза.

Выводы

1. У детей с АД атрофические и склеропластические процессы в слизистой оболочке желудка, особенно в области кислотообразующих желез преобладают над воспалительными изменениями.

2. Высокая кислотность маскирует истинную картину патологического процесса в слизистой желудка у больных АД.

3. Гиперацидность, возможно, обусловлена высоким уровнем и чувствительностью к гистамину рецепторного аппарата кислотообразующей клетки, характерным для детей с АД.