Лечебная тактика при ортостатической гипотензии: современные представления

А.В.Каляев

Главный клинический госпиталь МВД России

Современные терапевтические подходы к ортостатической гипотензии (ОГ) определяются несколькими факторами:

- манифестная ОГ с клиническими проявлениями до падений и синкопальных состояний снижает качество жизни пациентов, может изменять течение артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца, а при выраженных окклюзионных цереброваскулярных поражениях - является фактором риска развития инсульта;

- существуют ограниченные возможности терапии ОГ, определяемые, в первую очередь, возрастом большинства больных: 60 лет и старше и, связанными с этим снижением чувствительности барорецепторов, наличием нескольких заболеваний, приемом одновременно 3-4 фармпрепаратов и более, изменением периодов элиминации медикаментов печенью и почками;

- гетерогенностью патофизиологических механизмов формирования ОГ, основными из которых являются нарушение вегетативных рефлекторных механизмов на различных уровнях и гиповолемия;

- чтобы быть успешным, лечение должно быть строго индивидуализировано и предусматривать возможность комбинации нескольких препаратов, а также медикаментозных и нефармакологических методов.

Диагноз ортостатической гипотензии, как правило, ставят если субъективные симптомы, указывающие на гипотензию, и значительное падение АД провоцируются вставанием и облегчаются при переходе больного в горизонтальное положение. Однако, всегда следует стремиться выяснить главную причину данного состояния и основной патофизиологический механизм.

Этиология ОГ:

I. Неврологические расстройства с поражением вегетативной нервной системы и нарушением целостности симпатической рефлекторной дуги:

1. Первичные невропатии:

-идиопатическая ОГ (синдром Брэдбери-Эгглестон);

- ОГ при семейной дизавтономии (синдром Райли-Дея);

-ОГ при полисистемной дегенерации (синдром Шая-Дрейджера);

-ОГ при болезни Паркинсона.

Вторичные невропатии: сахарный диабет, амилоидоз, порфирия, спинная сухотка, сирингомиелия, пернициозная анемия, алкоголизм, постинфекционная полиневропатия (синдром Гийена-Барре), аутоиммунные заболевания, паранеопластические синдромы, состояния после симпатэктомии, авитаминозы.

Лекарственная ОГ- самая частая причина симптоматических ОГ (в основе гиповолемия, гипокалиемия, относительная гиповолемия, связанная с вазодилатацией, нарушение, чаще обратимое, вегетативных рефлекторных механизмов):

-диуретики, особенно петлевые;

-нитропрепараты, молсидомин, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ;

-метилдофа, клонидин, резерпин, ганглиоблокаторы, альфа-адреноблокаторы;

-ингибиторы моноаминоксидазы, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, фенотиазиновые антипсихотические средства (в основе a 1-адреноблокирующий эффект);

-допаминэргические препараты, используемые при болезни Паркинсона и гиперпролактинемии (леводопа, бромокриптин, лизурид, перголид) (в основе пресинаптическая ингибиция освобождения норадреналина и, как следствие, снижение симпатического тонуса);

-хинидин, барбитураты, винкристин и др.

Другие патологические состояния:

- длительный постельный режим;

- тяжелая кардиомиопатия, аортальный стеноз, констриктивный перикардит, далеко зашедшая сердечная недостаточность;

- частые рвота, понос, чрезмерное потоотделение;

-надпочечниковая недостаточность; феохромоцитома, первичный гиперальдостеронизм;

тяжелое варикозное расширение вен.

Разнообразие этиологических факторов ОГ делает очевидной необходимость тесного взаимодействия в лечебно-диагностическом процессе кардиологов, невропатологов, терапевтов, эндокринологов, геронтологов, психиатров, специалистов по функциональной диагностике.

Успех лечения зависит от причин расстройства. Если ОГ связана с гиповолемией или приемом конкретного лекарственного средства или их комбинации, она может исчезнуть после устранения вызвавшей ее причины. При фармакотерапии могут оказаться полезными маневр дозами препаратов, интервалами между их приемами, учет “эффекта первой дозы”, назначение аналогов, лишенных ортостатических эффектов, как например, b -адреноблокаторов в терапии ИБС и артериальной гипертензии. Большой выбор антидепрессантов и нейролептиков требует знания выраженности сродства этих препаратов к a 1-адренорецепторам, блокада которых и приводит к ОГ. Естественно, что терапия фармпрепаратами, скомпроментировавшими себя в плане ортостатических реакций и у больных подверженных таким реакциям, подразумевает систематическую оценку клинической картины и гемодинамический мониторинг с помощью активной или пассивной орто-проб.

Анемия и нарушение баланса электролитов также поддаются коррекции. Ортостатические расстройства, связанные с длительным пребыванием в постели, можно уменьшить, позволив больному ежедневно садиться. У пожилых больных необходимо следить за достаточным потреблением жидкости, а употребление алкоголя следует ограничить или исключить.

У больных с манифестной ОГ, в основе которой лежит хроническое заболевание, прогноз определяется успешностью лечения этого заболевания. Если основную причину гипотензии устранить не удается , назначают лечение, направленное на увеличение объема циркулирующей крови, сужение сосудов и/или увеличение сердечного выброса.

Пожилым людям следует рекомендовать изменять позу медленно. Чтобы облегчить симптомы, нужно спать в постели с приподнятым головным концом. Это способствует задержке натрия в организме и уменьшает ночной диурез. Им следует также избегать длительного стояния. Специальный комплекс лечебной гимнастики способствует увеличению общего периферического сопротивления: перекрещивание ног во время вставания, переразгибание стоп перед вставанием. Питание должно быть дробным и необильным. Кофеин (250 мг или две чашки кофе) может способствовать повышению АД.

Если ОГ связана с депонированием крови в венах ног, эластичные чулки подходящего размера, покрывающие голень и бедро, могут привести к увеличению сердечного выброса и повышению АД при вставании. Для того, чтобы обеспечить достаточное контрдавление на ноги и живот существует возможность использования достижений аэрокосмических технологий - надувных костюмов, которые однако часто плохо переносятся больными.

При лечение ОГ используются препараты нескольких фармакологических групп: минералокортикоиды, адреномиметические средства, ингибиторы простагландин-синтетазы, b -адреноблокаторы, алкалоиды спорыньи, синтетические аналоги вазопрессина и соматостатина, допамин-агонисты, антидепрессанты.

При нейрогенной ОГ можно поддерживать АД на адекватном уровне с помощью эфедрина - неселективного a - и b -агониста (по 25-50 мг внутрь каждые 3-4 часа в период бодрствования). Предпочтительным является применение мидодрина - селективного a 1-адреномиметика с менее выраженным центральным и кардиотропным действием. В сравнении с эфедрином он меньше увеличивает ЧСС, увеличивает АД как систолическое, так и диастолическое больше в положении стоя, за счет повышения артериолярного и венозного тонуса. Опубликованные в 1997 году Midodrin Study Group результаты двойного слепого плацебо-контролируемого многоцентрового исследования по применению мидодрина по 10 мг 3 раза в день при нейрогенной ОГ свидетельствуют об его эффективности и безопасности.

Альтернативная или сопутствующая терапия сводится к повышению объема циркулирующей плазмы, сначала путем увеличения потребления натрия, а затем с помощью минералокортикоидов, тормозящих его выведение. Если нет сердечной недостаточности, часто полезно бывает увеличить суточное потребление натрия на 5-10 г сверх обычного диетического уровня, позволив больному свободно солить пищу или назначив таблетки хлористого натрия.

Периферические вазоконстрикторные реакции на стимуляцию симпатической нервной системы усиливает флудрокортизон (0,1 - 1,0 мг/сут внутрь), однако он эффективен только при одновременном приеме достаточного количества натрия и приросте веса тела до 2 кг за счет задержки натрия и увеличения ОЦК. В настоящее время флудрокортизон ацетат является препаратом выбора при всех типах ОГ, однако необходима осторожность в его применении при застойной сердечной недостаточности.

Нужно помнить о возможности развития гипокалиемии, обусловленной К-истощающим действием минералокортикоидов на фоне избыточного потребления натрия. Гипокалиемия сама по себе нарушает реактивность гладкой мускулатуры сосудистых стенок и может ограничивать рост общего периферического сопротивления в ответ на вставание. Тогда необходимо назначать дополнительно калий. Существует также риск, как и при использовании адреномиметиков, возникновения артериальной гипертензии у больного в горизонтальном положении.

Имеются сообщения, что пропранолол усиливает положительные эффекты натрия и минералокортикоидной терапии. Блокада b -адренорецепторов пропранололом, устраняя противодействие периферическому сосудосуживающему эффекту a -адренорецепторов, предупреждает расширение сосудов, происходящее у некоторых больных с ОГ в ответ на вставание. Но при этом сохраняется риск уменьшения экскреции натрия и развития застойной сердечной недостаточности.

Применение других препаратов более проблематично, вследствие возможных побочных эффектов или еще недостаточной изученности.

Сообщается об ограниченном эффекте навязывания частого ритма путем электрокардиостимуляции у больных с ОГ без нарушения центральных звеньев вегетативной нервной системы с ригидным синусовым ритмом и брадикардией.

Успеха можно добиться и при обоснованном сочетании вышеперечисленных методов и препаратов. Существенным в процессе лечения ОГ является объективизация достигнутого эффекта, что достигается стандартизированной оценкой динамики клинических данных, повторными орто-пробами, суточным мониторированием АД, различными методами оценки церебрального кровообращения.

Широкое распространение и значимость ОГ требуют хорошей осведомленности врачей о данной патологии. У людей старшего возраста (более 60 лет) чаще, чем у относительно молодых, возникает ОГ во время лечения антигипертензивными препаратами, поэтому АД у них должно измеряться в положении не только сидя или лежа, но и стоя (после 2-5 мин спокойного стояния).