Брадиаритмии

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсис Е. Мархлински (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski)

Анатомическое строение проводящей системы сердца.

В нормальных условиях функцию водителя ритма сердца выполняет синусно-предсердный (синусный) узел, находящийся в месте впадения верхней полой вены в правое предсердие. Длина узла составляет 1,5 см; ширина 2-3 мм. Кровоснабжение его осуществляется артерией синусового узла, которая отходит либо от правой коронарной артерии (в 60% случаев), либо от левой огибающей коронарной артерии (в 40% случаев). Выйдя за пределы синусно-предсердного узла и перинодальных тканей, импульс пересекает предсердие и достигает предсердно-желудочкового узла, кровоснабжение которого в 90 % случаев происходит из русла задней нисходящей коронарной артерии. Этот узел располагается в основании межпредсердной перегородки непосредственно над правым предсердно-желудочковым (трехстворчатым) клапаном и кпереди от коронарного синуса. С электрофизиологической точки зрения, для предсердно-желудочкового узла характерна медленная проводимость, что обусловливалет физиологическое торможение проведения импульса на этом уровне. На ЭКГ отражается в виде интервала Р-R.

Из предсердно-желудочкового узла исходит предсердно-желудочковый пучок (Гиса), который затем внедряется в фиброзный скелет сердца и проходит кпереди, через мембранозную часть межжелудочковой перегородки. Предсердно-желудочковый пучок (Гиса) имеет двойное кровоснабжение: из артерии предсердно-желудочкового узла и из ветви передней нисходящей коронарной артерии. Он оканчивается ветвистой дистальной частью, которая в свою очередь дает начало богатой сети волокон, идущих по левой половине межжелудочковой перегородки, образуя левую ножку пучка. По правой стороне межжелудочковой перегородки спускается узкая правая ножка. Правая и левая ножки предсердно-желудочкового пучка (Гиса) дают начало дистальной системе Гиса-Пуркинье, пронизывающей эндокард правого и левого желудочков.

Функция синусно-предсердного узла, предсердия и предсердно-желудочкового узла в значительной степени зависит от влияния вегетативной нервной системы. Блуждающий нерв подавляет автоматизм синусно-предсердного узла, угнетает проводимость и увеличивает продолжительность рефрактерного периода окружающих перинодальных тканей и предсердно-желудочкового узла, а также замедляет атриовентрикулярную проводимость. Симпатические нервы оказывают противоположное действие.

Основы электрофизиологии проводящей системы сердца

В состоянии покоя внутренняя поверхность большинства клеток миокарда, за исключением клеток синусно-предсердного и предсердно-желудочкового узлов, имеет отрицательный заряд по отношению к внешнему электроду. Величина этого заряда приблизительно равна 80-90 мВ. Она определяется прежде всего трансмембранным градиентом концентрации ионов калия. Активация клеток тканей сердца происходит в результате движения ионов через клеточную мембрану, вызывая транзиторную деполяризацию, известную под названием потенциал действия. Ионы, вызывающие появление потенциала действия в различных тканях сердца, а также конфигурация потенциала действия специфичны для каждой ткани.

Потенциал действия пучка, системы Гиса-Пуркинье и миокарда желудочков состоит из пяти фаз. Быстрый деполяризующий ток (фаза 0) создается в основном поступлением натрия в клетки миокарда и вторичным, медленным током кальция, фазы реполяризации потенциала действия (фазы 1-3) прежде всего связаны с выходом во внешнюю среду калия. Потенциал покоя мембраны представляет собой фазу 4.

Брадиаритмии развиваются либо в результате нарушения образования импульса, т. е. автоматизма, либо при нарушении проводимости. Автоматизм, которым в нормальных условиях обладают синусно-предсердный узел, специализированные волокна системы Гиса-Пуркинье и некоторые специализированные волокна предсердий, можно рассматривать как свойство клеток сердца спонтанно деполяризовываться во время фазы 4 потенциала действия, вызывая возникновение импульса. Автоматизм проявляется в спонтанном уменьшении потенциала действия до порога, после которого включается механизм «все или ничего». Можно предположить, что ионным компонентом, участвующим в возникновении спонтанной диастолической деполяризации, является ток ионов натрия или кальция внутрь клетки. Скорость проведения импульса, т. е. его продвижения в тканях сердца, зависит от скорости подъема и амплитуды фазы 0 потенциала действия. Чем более положителен пороговый потенциал и чем медленнее происходит деполяризация, тем меньше скорость нарастания фазы 0 потенциала действия и меньше скорость проведения импульса.

Абсолютный рефрактерный период - это отрезок потенциала действия, на протяжении которого ни один импульс, какой бы силы он ни был, не может вызвать следующую реакцию. Эффективный рефрактерный период- это часть потенциала действия, во время которой стимуляция может вызвать появление только местного, никуда не распространяющегося ответа. Период времени от окончания эффективного рефрактерного периода до момента полного восстановления восприимчивости тканей к импульсации называют относительным рефрактерным периодом. В это время импульсы, более мощные, чем пороговые, могут вызвать появление потенциала действия, скорость распространения которого будет меньше обычного потенциала. После окончания потенциала действия возбудимость тканей восстанавливается и возникающие потенциалы действия имеют все характеристики спонтанного нормального ответа.

Внутрисердечная регистрация активности специализированной проводящей системы.

Введение в полости сердца катетера, снабженного электродом, позволяет регистрировать процесс последовательной активации участков специализированной проводящей системы, включая предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Для того чтобы получить кривую активности пучка Гиса, электрод помещают в область правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Интервал времени от момента развития местной деполяризации предсердия до начала деполяризации пучка Гиса называется ПГ-интервалом. В норме его величина составляет от 60 до 125 мс. Определение этого интервала представляет собой непрямой метод оценки времени проведения возбуждения через предсердно-желудочковый узел. Интервал времени от начала возбуждения предсердно-желудочкового пучка (Гиса) до появления ранних признаков желудочковой активности (ГЖ-интервал) отражает время проведения возбуждения по системе Гиса-Пуркинье. В норме величина ГЖ-интервала колеблется от 35 до 55 мс. Его можно измерить как с помощью ЭКГ, зарегистрированной с поверхности тела в любом из отведений, так и с помощью внутрисердечной желудочковой электрограммы. Катетер-электрод может быть помещен в область синусно-предсердного узла для регистрации высокой правопредсердной активности. Активность левого предсердия может быть зарегистрирована непосредственно, если катетер проводится через открытое овальное отверстие, или косвенно при его введении в коронарный синус. Таким образом можно получить «карту» последовательной активации предсердий, что позволяет выявлять дефекты внутри- и межпредсердной проводимости.

Дисфункция синусового узла

Синусно-предсердный узел в обычных условиях является главным водителем сердечного ритма, поскольку его собственный ритм генерации импульсов опережает ритм работы других потенциальных водителей ритма сердца. Способность синусно-предсердного узла реагировать на изменения тонуса вегетативной нервной системы лежит в основе закономерного увеличения ритма сердечных сокращений во время физической нагрузки и его замедления в покое и во время сна. Учащение синусового ритма обычно является результатом повышения тонуса симпатического отдела вегетативной системы, опосредующего свое влияние через р-адренорецепторы, и/или уменьшения тонуса парасимпатическою отдела, действующего через мускариновые рецепторы. В основе замедления сердечного ритма у здорового человека лежат противоположные механизмы. У взрослых людей нормальный синусовый ритм в покое составляет 60-100 сокращений в 1 мин. О синусовой брадикардии говорят, если синусовый ритм менее 60 сокращений в 1 мин, а о синусовой тахикардии - если он составляет более 100 в 1 мин. Однако существуют и значительные индивидуальные различия, вот почему частота сердечных сокращений менее 60 в 1 мин не обязательно указывает на патологическое состояния у человека. Например, у тренированных спортсменов благодаря повышенному тонусу вагуса частота сердечных сокращений может быть менее 50 в 1 мин. У лиц пожилого возраста также можно выявить синусовую брадикардию в покое, которая является следствием замедления собственного ритма сердца с возрастом.

Этиология.

Чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла как изолированное расстройство развивается у лиц пожилого возраста. И хотя нарушение кровоснабжения синусно-предсердного узла может приводить к его дисфункции, была выявлена лишь слабая корреляция между обструкцией артерии названного узла и клиническими проявлениями расстройства его функции. К специфическим заболеваниям, сопровождающимся дисфункцией синусно-предсердного узла, относятся старческий амилоидоз и другие состояния, сопровождающиеся инфильтрацией миокарда предсердий. Синусовая брадикардия встречается при гипотиреозе, на поздних стадиях заболеваний печени, при гипотермии, тифе и бруцеллезе. Эпизоды синусовой брадикардии могут быть следствием гиперваготонии (вазовагальные обмороки), тяжелой гипоксии, гиперкапнии, ацидемии и острой гипертензии. В то же время в большинстве случаев дисфункции синусно-предсердного узла специфическую причину ее установить не удается.

Клинические проявления.

Несмотря на то что заметная синусовая брадикардия (менее 50 сокращений в 1 мин) может вызывать усталость и появление других симптомов неадекватного сердечного выброса, чаще всего дисфункция синусно-предсердного узла проявляется пароксизмами головокружения, предобморочным или обморочным состоянием. Эти симптомы обычно появляются в результате внезапных и продолжительных пауз между последовательными сокращениями, возникающих из-за прекращения образования синусовых импульсов (отказ синусно-предсердного узла) или блокады проведения синусовых импульсов через окружающие ткани (блокада выхода из синусно-предсердного узла). В обоих случаях на ЭКГ можно обнаружить увеличение периода предсердной асистолии (более 3 с). В некоторых случаях дисфункция синусно-предсердного узла сопровождается нарушением атриовентрикулярной проводимости. Отсутствие предсердной активности дополняется неспособностью нижележащих водителей ритма проявлять свою деятельность во время синусовых пауз, что приводит к периодам желудочковой асистолии и обморокам. Иногда первым признаком дисфункции синусно-предсердного узла служит отсутствие ускорения синусового ритма в условиях, которые обычно стимулируют его, например физическая нагрузка или лихорадка. Иногда дисфункция синусно-предсердного узла может стать заметной лишь во время приема больным некоторых кардиоактивных лекарственных препаратов: сердечных гликозидов, р-адреноблокаторов, хинидина и других антиаритмических веществ, верапамила или дилтиазема (Diltiazem). Эти лекарственные средства, не вызывая нарушения функции синусно-предсердного узла у здоровых в целом людей, могут спровоцировать их у лиц с соответствующей предрасположенностью.

Синдром слабости синусно-предсердного узла включает в себя симптомы (головокружение, нарушение сознания, усталость, обмороки и застойная сердечная недостаточность), вызванные дисфункцией названного узла, признаками которой являются синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада или симптомы прекращения активности синусно-предсердного узла. Поскольку эти симптомы неспецифичны, а электрокардиографические признаки дисфункции синусно-предсердного узла нередко имеют преходящий характер, бывает трудно с уверенностью сказать, что указанные симптомы обусловлены именно данным заболеванием.

Дисфункция синусно-предсердного узла может сопровождать такие предсердные тахиаритмии, как трепетание и мерцание предсердий или предсердная тахикардия. Под брадитахикардиальным синдромом подразумевают сочетание пароксизмов предсердных аритмий, по окончании которых возникает большая синусовая пауза, или чередование тахи- и брадиаритмии. Неспособность синусно-предсердного узла восстанавливать свою функцию после предсердной тахиаритмии, за которой следует период угнетения автоматизма, служит причиной обмороков или предобморочных состояний у больных.

Диагностика и оценка выраженности нарушений.

Синоаурикулярная блокада I степени означает удлинение времени проведения импульса из синусно-предсердного узла к окружающим предсердие тканям. Ее нельзя выявить с помощью стандартной, поверхностной, ЭКГ. Для этого требуется проведение инвазивных внутрисердечных исследований. Синоаурикулярная блокада II степени подразумевает преходящее отсутствие проведения синусовых импульсов к окружающим тканям. При этом на ЭКГ не всегда можно обнаружить зубец Р. Синоаурикулярная блокада III степени, или полная блокада, характеризуется абсолютным отсутствием предсердной активности или возникновением эктопической активности второстепенных предсердных водителей ритма. При регистрации стандартной ЭКГ это состояние невозможно отличить от прекращения активности синусно-предсердного узла. Отдифференцировать эти два состояния позволяет прямая внутрисердечная регистрация деятельности синусно-предсердного узла. На стандартной ЭКГ синдром слабости синусного узла проявляется длительными перерывами (более 3 с) в синусовой активности, возникающими после спонтанного прекращения тахиаритмий, чаще всего это мерцание или трепетание предсердий. Однако к угнетению активности синусно-предсердного узла может привести любая тахикардия, сопровождающаяся ретроградным проведением возбуждения к нему и последующим развитием клинической картины этого синдрома.

Наиболее важным этапом постановки диагноза является сопоставление клинических симптомов с электрокардиографическими признаками дисфункции синусно-предсердного узла. Поскольку в большинстве случаев обмороки носят пароксизмальный характер и их появление непредсказуемо, то основным методом оценки функции синусно-предсердного узла остается амбулаторное холте-ровское мониторирование. В то же время однократное и даже повторное суточное мониторирование ЭКГ не всегда позволяет зарегистрировать нарушения ритма. Вот почему в ряде случаев определенную помощь в диагностике оказывает тест с надавливанием на каротидные синусы или фармакологическая вегетативная «денервация» сердца. Тест с надавливанием на каротидные синусы особенно информативен у тех больных, у кого пароксизмы головокружения или обмороков наблюдаются одновременно с синдромом повышенной чувствительности каротидного синуса. У них может быть получен драматический эффект - развиться синусовая пауза, длительность которой превышает 5 с. У здорового человека после массажа каротидного синуса с одной стороны в течение 5 с длительность синусовой паузы не более 3 с. Если введение атропина позволяет предотвратить последствия давления на каротидный синус, то в основе дисфункции синусно-предсердного узла лежит не первичное его поражение, а вегетативные расстройства. Другой неинвазивный тест, с помощью которого можно оценить соотношение влияния симпатического и парасимпатического тонуса на синусно-предсердный узел, заключается в использовании лекарственных препаратов, регулирующих активность вегетативной нервной системы. Вагомиметические тесты повышения тонуса блуждающего нерва во время выполнения пробы Вальсальвы или вследствие артериальной гипертензии, вызванной мезатоном, ваголитические (атропин), а также симпатомиметические препараты (изопротеренол) и р-адреноблокаторы могут быть применены для этого в отдельности или в комбинации друг с другом. Эти исследования позволяют оценить реакцию синусно-предсердного узла на стимуляцию и угнетение вегетативной нервной системы, на основании чего можно судить об особенностях его вегетативной регуляции. Расстройства вегетативной регуляции функции синусно-предсердного узла широко распространены у лиц, единственным нарушением ритма сердца у которых является брадикардия.

Собственный ритм сердца характеризует внутреннюю активность синусно-предсердного узла. Чтобы определить его, необходима химическая денервация сердца. Полная вегетативная блокада достигается после внутривенного введения анаприлина в дозе 0,2 мг/кг и сульфата атропина в дозе 0,04 мг/кг с интервалом 10 мин. Значения собственного ритма сердца в норме можно рассчитать по формуле: 118,1-(0,57- возраст). На основании результатов вегетативной блокады всех больных с бессимптомной синусовой брадикардией можно разделить на две группы: с первичной дисфункцией синусно-предсердного узла, проявляющейся медленным собственным ритмом сердца: с нарушением вегетативного баланса при сохранении нормального собственного ритма сердца. Результаты вегетативной блокады наиболее информативны, если дополнить их данными инвазивных методов исследования функции синусно-предсердного узла. Вегетативная блокада может угнетать проведение возбуждения по миокарду у лиц с нарушением функции собственно проводящей системы, в связи с чем эту манипуляцию следует осуществлять только в условиях, подготовленных для своевременной коррекции возникающих нарушений ритма.

Время восстановления синусно-предсердного узла оценивают по его реакции на быструю стимуляцию предсердий. После того как стимуляция предсердия прекращена, возникает пауза, получившая название время восстановления синусно-предсердного узла. Она предшествует возобновлению спонтанного синусового ритма. Если время восстановления синусно-предсердного узла увеличивается, то картина происходящего может имитировать синусовые паузы, наблюдаемые по окончании предсердных тахиаритмий у больных с синдромом слабости синусного узла. После коррекции времени восстановления синусно-предсердного узла путем вычитания продолжительности синусового цикла из общего времени синусового восстановления его величина обычно составляет 550 мс. В то же время общая продолжительность периода восстановления синусно-предсердного узла не превышает 150 % от продолжительности спонтанного синусового цикла. Довольно часто увеличение продолжительности периода восстановления синусно-предсердного узла наблюдают у больных с дисфункцией названного узла. Значительное удлинение восстановления синусно-предсердного узла редко протекает без клинических симптомов. Отклонение времени восстановления узла от нормальных величин обычно встречается у лиц с патологически медленным собственным ритмом сердца. В то же время при нормальном собственном ритме сердца время восстановления синусно-предсердного узла также, как правило, находится в пределах нормы.

Время синусового проведения - время проведения возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердию, позволяет провести дифференциальную диагностику между нарушениями синусового проведения импульса и нарушениями образования импульса в синусно-предсердном узле. Время проведения составляет половину паузы, возникающей после окончания стимуляции предсердия минус величина продолжительности синусового цикла. С другой стороны, введя катетер в полость предсердия и поместив электрод в непосредственной близости от синусно-предсердного узла, можно зарегистрировать его электрограмму.

Обследование больных.

Электрофизиологическому исследованию, направленному на выявление дисфункции синусно-предсердного узла, следует подвергать больных, у которых имеются подобные симптомы, но при длительном холтеровском мониторировании не было выявлено нарушений ритма, способных их вызвать. Однако подробное исследование не следует проводить у больных с синусовой брадикардией, не сопровождающейся появлением клинических симптомов, поскольку в данном случае нет показаний для назначения лекарственных препаратов. Электрофизиологическое исследование для постановки диагноза также не требуется больным с электрокардиографически подтвержденными клиническими признаками асистолии, синоаурикулярной блокады, симптомами прекращения активности синусно-предсердного узла или синдромом слабости синусного узла. Однако в тех случаях, когда клинические симптомы нарушений ритма сердца не подтверждаются электрокардиографически, электрофизиологическое исследование функции синусно-предсердного узла может позволить получить информацию, важную для выбора правильного лечения. Электрофизиологические исследования помогают также контролировать эффективность медикаментозной терапии. Если больному показано установление кардиостимулятора, то результаты электрофизиологического исследования позволят определить то место в полости сердца, где имплантация водителя ритма приведет к наилучшим гемодинамическим эффектам. В то же время данные о функции синусно-предсердного узла следует интерпретировать с осторожностью. Дисфункция синусно-предсердного узла нередко сосуществует с другими расстройствами ритма сердца, такими как нарушения атрио-вентрикулярной проводимости или желудочковая тахикардия, которые сами по себе могут вызывать сходные клинические проявления, например обмороки. Таким образом, электрофизиологическое обследование больных с такими клиническими симптомами, как обмороки неясной этиологии, не должно ограничиваться только выявлением дисфункции синусно-предсердного узла или гиперчувствительности каротидного синуса. Напротив, для выявления других электрофизиологических нарушений, лежащих в основе указанных симптомов, необходимо провести дополнительные мероприятия, включая программную стимуляцию предсердий и желудочков.

Лечение.

Основным методом лечения больных с дисфункцией синусно-предсердного узла, проявляющейся тяжелыми клиническими симптомами, служит установка постоянных кардиостимуляторов. Адекватным методом лечения больных с перемежающимися пароксизмами брадикардии или симптомами прекращения активности синусно-предсердного узла и с кардиодепрессивными формами синдрома гиперчувствительности каротидного синуса обычно является использование желудочковых деманд-кардиостимуляторов. Эти приборы надежны в обращении, относительно дешевы и позволяют предотвращать развитие симптомов, вызванных внезапной брадикардией. У больных с симптомами хронической синусовой брадикардии или частыми приступами дисфункции синусно-предсердного узла лучше использовать двухкамерный кардиостимулятор, который обеспечивает нормальную последовательность атриовентрикулярной активации. У больных с дисфункцией синусно-предсердного узла теоретически хорошие результаты могут быть получены при установлении одного предсердного ждущего электрокардиостимулятора (деманд-кардиостимулятора). Однако то, что дисфункция синусно-предсердного узла часто сопровождается нарушением функции других отделов проводящей системы сердца и эти процессы имеют тенденцию к прогрессированию, требуют применения кардиостимулятора, способного осуществлять и стимуляцию желудочков.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости

Специализированная проводящая система сердца в нормальных условиях обеспечивает синхронное проведение каждого синусового импульса от предсердия к желудочкам. Нарушение проведения синусового импульса к желудочкам может быть предвестником развития блокады сердца, способной привести к обмороку или остановке сердца. Для того чтобы оценить клиническое значение выявленного нарушения проводимости, врач должен определить локализацию нарушения проводимости; риск прогрессирования данного расстройства вплоть до полной блокады; вероятность того, что вспомогательный ритм ускользания, исходящий из миокарда, расположенного дистальнее зоны блокады, будет электрофизиологически и гемодинамически стабилен. Последнее положение является, видимо, наиболее важным, поскольку именно ритм и стабильность подчиненного водителя ритма обусловливают те симптомы, которые возникают при блокаде сердца. Замещающий водитель ритма сердца при блокаде предсердно-желудочкового узла локализуется в системе предсердно-желудочкового пучка (Гиса); обычно ритм его сокращений стабильный, скорость-от 40 до 60 ударов в 1 мин. При этом продолжительность комплексов QRS не изменяется в том случае, если какие-либо дефекты внутрижелудочковой проводимости не возникли ранее. Напротив, при локализации замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье, обладающей более медленным собственным ритмом (от 25 до 40 ударов в 1 мин), продолжительность комплексов QRS увеличивается, и ритм при этом становится менее стабильным. Увеличение продолжительности комплексов QRS, как правило, всегда наблюдается при включении механизма ускользания и формирования замещающего водителя ритма в дистальной части системы Гиса-Пуркинье. Однако широкие комплексы QRS могут встречаться и в случае сочетания атриовентрикулярной блокады с ритмом ускользания, водитель ритма которого находится в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Следовательно, адекватно судить об уровне блокады только по морфологии комплексов QRS нельзя.

Этиология.

Предсердно-желудочковый узел богато иннервирован как парасимпатическими, так и симпатическими нервами, что делает его чувствительным к изменениям вегетативного тонуса. Хроническая дисфункция председно-желудочкового узла обнаруживается у хорошо тренированных спортсменов, у которых повышен тонус блуждающего нерва. На атриовентрикулярную проводимость влияют также некоторые заболевания. К ним относятся такие острые патологические процессы, как инфаркт миокарда (в частности, нижний), коронарный спазм (чаще правой коронарной артерии), а также интоксикация препаратами наперстянки, избыточное введение р-блокаторов и блокаторов кальциевых каналов; такие острые инфекции, как вирусный миокардит, острая атака ревматизма, инфекционный мононуклеоз; болезнь Лайма, саркоидоз, амилоидоз, новообразования (особенно мезотелиома сердца). Атриовентрикулярная блокада может иметь и наследственную природу.

Два дегенеративных процесса обычно приводят к повреждению специализированной проводящей системы сердца и формированию атриовентрикулярной блокады, сопровождающейся блокадой ветви пучка Гиса. Это болезнь Лева, при которой кальцификация и склероз фиброзного скелета сердца часто охватывают клапан аорты и левый предсердно-желудочковый клапан аорты и левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан, центральные фиброзные структуры и верхнюю часть межжелудочковой перегородки, и болезнь Ленегра, характеризующаяся первичным склеродегенеративным поражением собственно проводящей системы сердца, не захватывающим миокард и фиброзный скелет сердца. Эти два заболевания, вероятно, являются наиболее частыми причинами изолированной хронической блокады сердца у взрослых. Артериальная гипертензия, стеноз устья аорты и/или левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) представляют собой специфические патологические состояния, которые либо ускоряют дегенерацию проводящей системы, либо вызывают ее кальцификацию и фиброзирование.

Атриовентрикулярная блокада I степени, или, правильнее, увеличение продолжительности атриовентрикулярного проведения импульсов, характеризуется длительностью интервала Р-R более 0,20 с. Поскольку величина интервала Р-R зависит от активности предсердного и предсердно-желудочкового узлов, а также системы Гиса -Пуркинье, замедление проведения импульсов в какой-либо одной или нескольких из указанных структур вызывает его удлинение. При сохранении нормальной формы комплекса QRS длительность интервала более 0,24 с практически всегда обусловлена замедлением проведения импульса в предсердно-желудочковом узле. Если комплекс QRS расширен, то причина замедления проведения импульса может локализоваться на любом из указанных выше уровней проводящей системы. Нахождение обструкции проведения импульса в системе Гиса-Пуркинье всегда сопровождается увеличением продолжительности комплекса QRS и интервала Р-R. Однако, как указывается ниже, точная локализация причины замедления проведения может быть установлена только с помощью регистрации внутрисердечных электрограмм.

Блокада сердца II степени (промежуточная атриовентрикулярная блокада) возникает в том случае, когда часть испускаемых импульсов не достигает желудочков. Атриовентрикулярная блокада типа Мобитца I, один из вариантов атриовентрикулярной блокады II степени (атриовентрикулярная блокада Венкебаха), характеризуется прогрессивным увеличением интервала Р-R прежде, чем проведение предсердного импульса станет невозможным. Продолжительность следующей затем паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы, т. е. менее двух обычных синусовых интервалов. При этом величина интервала Р-R первого импульса меньше величины этого интервала у последнего предсердного импульса, после которого возникновение зубца Р блокируется. Этот тип блокады практически всегда является следствием нарушения проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла и не сопровождается изменением ширины комплекса QRS. Чаще всего он встречается в виде транзиторного расстройства ритма сердца при инфаркте нижней стенки миокарда или при передозировке таких препаратов, как сердечные гликозиды, р-блокаторы, а иногда и антагонисты кальциевых каналов. Данный тип блокады можно наблюдать и у здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва. В редких случаях блокада Мобитца типа I может прогрессировать вплоть до полной блокады сердца. И даже если это происходит, то нарушение проводимости хорошо переносится пациентом, поскольку благодаря механизму ускользания в проксимальной части предсердно-желудочкового пучка (Гиса) обычно формируется подчиненный водитель ритма, обеспечивающий стабильный режим сердечных сокращений. В результате этого больные с атриовентрикулярной блокадой II степени типа Мобитца I, как правило, не требует интенсивной терапии. Режим лечения больного зависит от работы желудочков и тяжести симптомов. Если желудочковый ритм адекватен и не приводит к появлению у пациента клинических симптомов, то достаточно установить за ним наблюдение.

При атриовентрикулярной блокаде типа Мобитца II нарушение проводимости развивается внезапно, без предварительного изменения интервала Р-R. Подобная ситуация возникает как следствие поражения системы Гиса-Пуркинье и часто сопровождается расширением комплекса QRS. Очень важно своевременно распознать блокаду этого типа, поскольку она имеет тенденцию к прогрессированию вплоть до полной блокады сердца. Подчиненный водитель ритма, включающийся в нижних отделах системы Гиса-Пуркинье вследствие ускользания, обладает нестабильным, медленным ритмом. Вот почему в этом случае обязательна имплантация кардиостимулятора. Блокада типа Мобитца II может осложнить течение переднеперегородочного инфаркта миокарда, а также первичных или вторичных склеродегенеративных поражений или кальцификации фиброзного скелета сердца.

В случае блокады 2:1 внутрисердечные исследования помогут установить локализацию дефекта проведения возбуждения. Регистрация ЭКГ с поверхности тела при этом не позволяет идентифицировать типичные признаки блокады типа Мобитца I и II. В случае так называемой атриовентрикулярной блокады высокой степени встречаются периоды блокады двух или более последовательных зубцов р. Независимо от того, на каком уровне формируется подчиненный водитель ритма, если ритм ускользания медленный и сопровождается появлением у пациента соответствующих симптомов, возникает необходимость установить электрокардиостимулятор.

Об атриовентрикулярной блокаде III степени говорят в тех случаях, когда ни один предсердный импульс не поступает к желудочкам. Если при ритме ускользания ширина комплекса qRs не изменена, а частота сердечных сокращений составляет 40-55 в 1 мин и имеет тенденцию увеличиваться под влиянием атропина или физической нагрузки, то можно предположить наличие блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового узла, как правило, носит врожденный характер. Если нарушение проводимости локализуется на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), то подчиненный водитель ритма обычно в меньшей степени реагирует на указанные воздействия. Если ритм ускользания не превышает 40 сокращений в 1 мин и сопровождается расширением комплексов qrs, то нарушение проводимости обычно локализуется на уровне или дистальнее предсердно-желудочкового пучка (Гиса). В этом случае в связи с нестабильностью ритма сердца также необходимо установление электрокардиостимулятора.

Атриовентрикулярная диссоциация.

Атриовентрикулярная диссоциация возникает тогда, когда предсердия и желудочки имеют два различных водителя ритма. При этом наличие полной атриовентрикулярной блокады может не сопровождаться первичным нарушением проводимости. Атриовентрикулярная диссоциация, не связанная с блокадой сердца, может возникнуть при следующих обстоятельствах. Во-первых, при атриовентрикулярном узловом ритме, возникающем в ответ на тяжелую синусовую брадикардию. Если синусовый ритм сходен с ритмом ускользания, а зубцы р возникают непосредственно перед комплексом qrs, наслаиваются на него или следуют за ним, то говорят о наличии изоритмической атриовентрикулярной диссоциации. В этом случае необходимо устранить причины синусовой брадикардии, т. е. прекратить прием дигиталиса, р-блокаторов или антагонистов кальция; ускорить синусовый ритм путем введения ваголитических препаратов; установить электрокардиостимулятор, если ритм ускользания редок и сопровождается появлением соответствующих симптомов. Во-вторых, атриовентрикулярная диссоциация может быть вызвана повышением активности подчиненного, узлового или желудочкового водителя ритма, который конкурирует с нормальным синусовым ритмом и часто даже превосходит его. Подобная ситуация получила название «замещающая антриовентрикулярная диссоциация». В этом случае быстрый ритм нижележащего водителя ритма, поступая ретроградно к предсердно-желудочковому узлу, бомбардирует его, приводя в состояние рефрактерности по отношению к нормальным синусовым импульсам. Такое нарушение антеградного проведения возбуждения является физиологическим ответом на обстоятельства, часто возникающие во время желудочковой тахикардии, при интоксикации препаратами наперстянки, ишемии и/или инфаркте миокарда или местном раздражении миокарда после операции на сердце. Ускоренный ритм следует корригировать либо путем назначения антиаритмических препаратов, либо отменяя препарат, вызвавший подобное нарушение, либо корригируя метаболические расстройства.

Использование данных внутрисердечной электрокардиографии для постановки диагноза и ведения больных. Основной вопрос, на который должен ответить врач, назначая лечение больному с нарушением атриовентрикулярной проводимости, - это вопрос о необходимости установления ему электрокардиостимулятора. В целом ряде случаев его решение зависит от результатов регистрации электрокардиограммы предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Не вызывает сомнений положение о том, что всем больным с атриовентрикулярной блокадой II или III степени, сопровождающейся клиническими симптомами заболевания, показана электростимуляция миокарда. В связи с этим нет необходимости прибегать к электрофизиологическому исследованию подобных пациентов. Тем не менее в следующих случаях регистрация внутрисердечной ЭКГ необходима.

У лиц, подверженных обморокам и страдающих блокадой ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса), но не имеющих объективных подтверждений наличия атриовентрикулярной блокады. Получение у подобных больных данных о выраженном нарушении проводимости ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), т. е. о величине интервала «пучок Гиса-миокард желудочков» более 80 мс, может служить показанием для установления электрокардиостимулятора. При величине этого интервала от 55 до 80 мс показания для проведения электростимуляции не являются абсолютными. Проведение электрофизиологического исследования в этой группе больных наиболее целесообразно, если величина интервала «пучок Гиса - миокард желудочков» остается в пределах нормы, менее 55 мс.

У пациентов с блокадой ветви предсердно-желудочкового пучка (Гиса) и атриовентрикулярной блокадой II степени. При появлении у них характерных клинических симптомов названных нарушений внутрисердечная регистрация электрокардиограммы позволяет определить, на каком уровне [предсердно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок (Гиса), ниже пучка Гиса или на нескольких уровнях одновременно] локализуется блокада проведения. На локализацию поражения ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса) указывают преходящая блокада одной из его ножек в сочетании с изменением величины интервала Р-R. Внутрисердечные исследования, выполненные в подобных случаях, свидетельствуют о том, что если у таких больных имеется нарушение проводимости, то оно почти всегда локализуется в системе Гиса-Пуркинье. Если обнаружена блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), сопровождающаяся бессимптомно протекающей атриовентрикулярной блокадой II степени, таким больным необходимо установить электрокардиостимулятор, так как у них велика вероятность развития атриовентрикулярной блокады высокой степени и появления клинических симптомов, в том числе и обмороков.

У пациентов с атриовентрикулярной блокадой III степени, протекающей бессимптомно. В подобном случае электрофизиологическое исследование помогает оценить стабильность работы узлового водителя ритма. Проведение электростимуляции у них показано в тех случаях, когда подчиненный водитель ритма, находящийся на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса), не может обеспечить стабильной гемодинамики в условиях физической нагрузки, под влиянием атропина или изопротеренола, а также когда время восстановления узлового пейсмекера после стимуляции желудочков очень велико.

У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса, в частности при бифасцикулярной блокаде. Регистрация внутрисердечных ЭКГ у них позволяет предсказать риск развития атриовентрикулярной блокады. Длительность интервала «пучок Гиса - миокард желудочков» более 80 мс еще не говорит об обязательном развитии впоследствии блокады на уровне предсердно-желудочкового пучка (Гиса). Однако у больных, у которых этот показатель предельно увеличен и превышает 100 мс, а также у тех, у кого преходящая блокада ножек предсердно-желудочкового пучка (Гиса) сопровождается колебанием значений интервала «пучок Гиса - миокард желудочков», полная атриовентрикулярная блокада развивается довольно часто. Все это обусловливает необходимость установления электрокардиостимулятора. Если блокада ниже предсердно-желудочкового пучка (Гиса), развивается при электростимуляции предсердий с частотой менее 150 ударов в 1 мин, если развивается блокада ниже пучка Гиса или интервал «пучок Гиса - миокард желудочков» увеличивается до 100 мс и более после внутривенного введения 1 г новокаинамида, это свидетельствует о высоком риске атриовентрикулярной блокады и необходимости установления электрокардиостимулятора.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского