Черепно-мозговая и спинальная травмы

Л. X. Роппер (А. Н. Hopper)

Черепно-мозговые травмы особенно распространены в индустриально развитых странах, причем многие бальные поражаются в зрелом трудоспособном возрасте. Чтобы оценить медицинское и социальное значение этой проблемы, следует указать, что ежегодно травмы головы получают почти 10 млн американцев и примерно 20% из них настолько серьезны, что сопровождаются повреждением головного мозга. Среди мужчин моложе 35 лет основной причиной смерти служат несчастные случаи, особенно дорожно-транспортные происшествия, которые более чем в 70 % случаев сопровождаются травмами головы. Небольшие травмы головы распространены настолько широко, что практически все врачи сталкиваются с пациентами, требующими неотложной помощи или имеющими различные последствия перенесенных травм. Черепно-мозговым травмам часто сопутствуют травматические поражения спинного мозга. Оба варианта травм лучше всего рассматривать вместе в разделе, посвященном травмам нервной системы.

Снижение летальности при черепно-мозговых и спинальных травмах за последнее десятилетие можно объяснить главным образом мерами общественной охраны здоровья, такими как использование ремней безопасности и мотоциклетных шлемов, а также развитием системы скорой медицинской помощи с квалифицированным персоналом. Для того чтобы правильно поставить диагноз, назначить адекватное лечение и определить прогноз, врач должен распознать все патологические значить адекватное лечение и определить прогноз, врач должен распознать все патологические процессы, обусловленные полученной травмой.

Типы черепно-мозговых травм

Переломы костей черепа

Удары черепа вызывают переломы в тех случаях, когда их сила превышает эластическую толерантность костей. В ^Л/з случаев переломам костей черепа сопутствуют внутричерепные поражения. Наличие перелома черепа во много раз повышает вероятность возникновения непосредственно под ним субдуральной или эпидуральной гематомы. Следовательно, особенности переломов служат важными указателями локализации и степени тяжести травмы; они вызывают также повреждения черепных нервов и создают пути проникновения в спинномозговую жидкость (СМЖ) для бактерий (менингит), воздуха (пневмоцефалия) и пути утечки СМЖ. Переломы классифицируются на линейные, переломы основания черепа, сложные и вдавленные. На долю линейных переломов приходится 80% переломов костей черепа, и им чаще всего сопутствуют субдуральные и эпидуральные гематомы. Линейные переломы обычно распространяются от места нанесения удара до основания черепа.

Переломы основания черепа часто являются продолжением близко локализующихся переломов конвекситальной поверхности черепа, но могут возникать изолированно в связи с нагрузкой на дно средней черепной ямки или на затылочный отдел. Обычно они располагаются параллельно каменистой части височной кости или вдоль клиновидной кости в направлении к турецкому седлу и решетчатой борозде носовой кости. В большинстве случаев переломы бывают неосложненными, но они могут обусловливать утечку СМЖ, пневмоцефалию, образование каротидно-кавернозного соустья. Переломы костей основания черепа нередко сопровождаются симптомами гемотимпанита (кровь за барабанной перепонкой), поздним кровоподтеком над сосцевидным отростком (симптом Battle) или периорбитальным экхимозом («симптом енота»). Поскольку обычное рентгенологическое обследование не всегда позволяет диагностировать переломы костей основания черепа, подозрение о них должно возникать при наличии данных клинических симптомов. Утечка СМЖ может происходить также через решетчатую пластинку и прилежащую пазуху и проявляться в виде водянистых выделений из носа (ликворная ринорея). Персистирующая ринорея или рецидивирующий менингит служат показанием для хирургического восстановления поврежденных оболочек мозга в месте перелома. Зачастую бывает сложно установить место истечения СМЖ, и в таких случаях целесообразно выполнить компьютерную томографию с предварительной инсталляцией в СМЖ метризамида или введение в СМЖ радиоизотопа или флюоресцеина с последующим исследованием поглощения абсорбирующими носовыми тампонами. Область периодических утечек визуализируется редко; чаще всего происходит их спонтанное устранение. Переломы турецкого седла, не диагностируемые иногда с помощью радиологических методов, могут приводить к выраженным нейроэндокринным расстройствам. Иногда переломы спинки турецкого седла вызывают параличи VI и VII нервов, повреждения зрительного нерва. Наличие граничащего с воздухом уровня жидкости в пазухе клиновидной кости свидетельствует о переломе в области дна турецкого седла.

При переломах каменистой части височной кости, обычно по длинной ее оси, в 20% случаев наблюдают паралич лицевого нерва. Другими осложнениями являются разъединения слуховых косточек и ликворная оторея. Поперечные переломы каменистой части височной кости происходят реже, но почти всегда сопровождаются повреждениями улитки, лабиринтов и часто - лицевого нерва. Наружное кровотечение из уха может быть вызвано переломами каменистой кости, но чаще наблюдается локальный разрыв наружного канала при ссадинах. Переломы лобной кости часто имеют характер вдавленных, с вовлечением лобных, параназальных пазух и глазниц; если происходит перерыв обонятельных нитей, прободающих решетчатую пластику, может возникнуть аносмия.

Вдавленные переломы костей черепа часто бывают сложными, поскольку энергия удара при формировании перелома рассеивается, но за исключением амнезии, обусловленной сотрясением мозга, не проявляется клинически.

Некоторые переломы приводят к ушибам мозга и появлению очаговых неврологических симптомов, соответствующих поражению нижерасположенного участка коры. В большинстве случаев требуется хирургическое лечение с элевацией костей. Запоздалая или неполная хирургическая обработка раны сопряжена с высокой частотой инфекции. При рваных ранах кожных покровов над областью перелома костей черепа и разрыве нижерасположенных оболочек мозга, а также прохождении перелома через заднюю стенку полости носа в полость черепа могут проникнуть бактерии или воздух, что приводит к менингиту, развитию абсцесса или пневмоцефалии.

Травмы черепных нервов

К числу черепных нервов, подверженных травматизации при переломах костей основания черепа, относятся обонятельный, зрительный, глазодвигательный, блоковый, первая и вторая ветви тройничного, лицевой и слуховой нервы. Аносмия и утрата вкусовой чувствительности (особенно потеря восприятия ароматических запахов с сохранностью элементарных вкусовых ощущений) отмечается примерно в 10% случаев серьезных травм головы, особенно ее задней части. Это происходит в связи со смещением мозга и пересечением волокон обонятельного нерва. После выздоровления остаточная гипосмия обычно сохраняется, но, если на протяжении нескольких месяцев у больного диагностируют двустороннюю аносмию, это свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Переломы клиновидной кости могут вызвать ушиб или перерыв зрительного нерва и привести к полной или частичной слепоте на стороне поражения, а также выпадению прямой реакции зрачка на свет (при равной величине зрачков) с сохранением содружественной реакции. Частичные травмы зрительных нервов при закрытых черепно-мозговых травмах обусловливают нечеткость, расплывчатость зрения, центральные или парацентральные скотомы и секторальные дефекты полей зрения. Характер восстановления зрения широко варьирует; прямая травма глазницы может явиться причиной кратковременного затуманивания видения близко расположенных предметов в связи с преходящей иридоплегией. Травма глазодвигательного нерва вызывает поворот глазного яблока кнаружи, невозможность его движений кнутри и по вертикали, фиксированное расширение зрачка, тогда как острота зрения не страдает. Двоение, отмечающееся лишь при взгляде вниз, свидетельствует о поражении блокового нерва при переломе малого крыла клиновидной кости. Нередко изолированное поражение блокового нерва при небольшой травме, проявляющееся лишь через несколько дней. Больные сообщают об исчезновении двоения при повороте головы в противоположную от пораженного глаза сторону. Прямая травма лицевого нерва при переломе основания черепа проявляется немедленно у 3% больных с тяжелыми травмами, но может быть диагностирована и лишь спустя 5-7 дней. Данное поражение характерно для переломов каменистой части височной кости, особенно при менее распространенных переломах поперечного типа. При задержанном параличе лицевого нерва прогноз благоприятный; механизм его развития неизвестен. Травма VIII черепного нерва при переломах каменистой части височной кости немедленно приводит к снижению слуха, головокружению и нистагму; нистагм часто бывает позиционным. Глухота, обусловленная травмой нерва, должна быть отдифференцирована от глухоты вследствие разрыва барабанной перепонки, кровоизлияния в среднее ухо и разъединения слуховых косточек при переломе, проходящем через среднее ухо. Потеря восприятия высоких звуков происходит при непосредственном сотрясении улитки внутреннего уха.

Сотрясение

Сотрясение характеризуется немедленной, но преходящей утратой сознания, часто описывается как «ошеломляющий и неожиданный удар» и сопровождается кратковременной амнезией. Обычно причиной его служит тупой удар по лобной или затылочной области, что обусловливает резкое движение мозга внутри полости черепа. В тяжелых случаях могут появиться симптомы со стороны вегетативной нервной системы - бледность, брадикардия, состояние слабости или дурноты, нерезко выраженная гипотензия, вялые реакции зрачков, но у большинства больных отклонений в неврологическом статусе не обнаруживают. Высшие приматы особенно восприимчивы к сотрясению мозга, тогда как некоторые животные, в том числе и птицы (например, козлы, бараны, дятлы), способны переносить удары и обратные толчки, скорость которых в сотни раз превышает те, что может переносить человек. Полагают, что механизмом потери сознания при сотрясении мозга служит преходящая электрофизиологическая дисфункция активирующей ретикулярной системы верхнего отдела среднего мозга, вызванная ротацией больших полушарий на относительно фиксированном стволе мозга. Механизм амнезии неизвестен. При сотрясении больших и малых микроскопических изменений в мозге обычно не происходит, но выявляемые биохимические и ультраструктурные изменения, такие как истощение митохондриальной АТФ и местное нарушение гематоэнцефалического барьера, свидетельствуют о том, что происходят сложные сдвиги. При компьютерной томографии получают нормальные результаты, а в СМЖ обычно не находят эритроцитов, как это бывает при более тяжелых травмах.

Амнезия при сотрясении обычно следует за несколькими мгновениями пребывания больного в бессознательном состоянии после травмы, хотя крайне редко потери сознания не наблюдают вообще. При легких травмах из памяти больного выпадают момент получения травмы и предшествующие ему эпизоды, при более тяжелых амнезия распространяется на предшествовавшие недели (редко - месяцы). Антероградная амнезия обычно бывает кратковременной и быстро исчезает у больных, находящихся в ясном сознании. Выраженность ретроградной амнезии предлагается рассматривать в качестве ориентировочного критерия оценки тяжести травмы. Улучшение обычно отмечается при последовательном восстановлении от ранее произошедших событий до более поздних воспоминаний, при этом в тяжелых случаях иногда сохраняются островки амнезии. Не редкость и истерическая посттравматическая амнезия - состояние, при котором больной старается подробно изложить события, о которых он не сможет вспомнить при последующем обследовании, совершает эксцентричные действия, не может вспомнить свое имя. При этом наблюдают также несоразмерные или избирательные выпадения памяти или чрезмерный антероградный дефицит в сравнении с тяжестью травмы.

Ушиб, кровоизлияние в мозг и резаные повреждения

Поражения полушарий мозга. Ушибы поверхности мозга и кровоизлияния могут быть вызваны сильными механическими воздействиями, перемещающими полушария относительно черепа. Торможение смещающегося мозга приводит к его ушибам о внутреннюю поверхность черепа, локализующимся как непосредственно над местом нанесения удара (поражение за счет удара), так и в противоположной области мозга (поражение за счет противоудара). Если в результате ушиба больной после кратковременного пребывания в сознании впадает на длительное время в бессознательное состояние, следует заподозрить у него закрытую травму мозга, варьирующую от мелких поверхностных кортикальных петехий до геморрагического или некротического разрушения обширных участков полушария. Поскольку при тупом ударе, например, о приборную доску автомобиля полушария мозга смещаются, они соприкасаются с выступающими частями костей основания черепа (клиновидной и лобной), что приводит к ушибам орбитальных поверхностей лобных долей, передних и базальных отделов височных долей. Передний отдел мозолистого тела также может подвергнуться ушибу при ударе о серп мозга. При воздействии сил с боковым направлением, например, при ударе о дверцу машины ушибам подвергается поверхность полушарий.

При компьютерной томографии места ушибов проявляются в виде расплывчатых участков повышенной яркости, соответствующих зонам кортикальных и субкортикальных кровоизлияний с сопутствующим отеком мозга, обусловливающим смещение прилежащих структур, в частности боковых желудочков мозга. Несколько часов спустя окружающая отечная ткань визуализируется в виде кольца низкой плотности. Сливающиеся, приближающиеся к округлой форме места ушибов можно дифференцировать от зон спонтанных внутримозговых кровоизлияний по той особенности, что первые распространяются до поверхности коры. В отдельных случаях через неделю вокруг области ушиба при контрастном усилении можно выявить кольцевидное образование, которое ошибочно принимают за опухоль или абсцесс. Глиальные и макрофагальные реакции, начинающиеся в течение 2 дней, спустя год вызывают образование рубцовых наполненных гемосидерином углублений на поверхности мозга (plaques jaune), служащих одной из причин посттравматической эпилепсии. Крупные одиночные кровоизлияния после небольшой травмы возникают у больных с геморрагическими диатезами или лиц пожилого возраста. Иногда они бывают обусловлены амилоидозом сосудов головного мозга.

Клинические симптомы ушиба зависят от его локализации и величины; чаще всего это гемипарез и поворот взора (gase preference), что напоминает картину инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии. Массивные двусторонние ушибы вызывают кому с разгибательной установкой туловища. Если произошел ушиб лобных долей, больной находится в состоянии абулии, он неразговорчив, у него может появиться неадекватное чувство юмора. Ушибы височных долей вызывают синдром агрессивно-воинственного поведения, описываемый ниже. При значительных ушибах наиболее угрожающий характер носит вторичный эффект прогрессирующего отека мозга. В случае его нарастания наступает кома с симптомами вторичного сдавления ствола мозга (расширение зрачков). В период непосредственно после ушиба, как и вообще в течение нескольких недель после большинства острых травм головы, эпилептические припадки возникают редко.

Глубокие кровоизлияния в центральное белое вещество могут являться результатом слияния ушибов в глубине борозды. Между тем кровоизлияние в подкорковые узлы и промежуточный мозг и другие глубинные гематомы, обусловленные воздействиями на мозг сил вращательного и рассекающего характера, часто возникают независимо от поверхностного поражения. В окружающей гематому ткани мозга может формироваться отек, приводящий к увеличению пораженной области в объеме и нарастающему повышению внутричерепного давления.

Другой тип поражения белого вещества - «рассечение» - патологоанатомически характеризуется распространенными острыми разрывами аксонов. В областях поражения белого вещества в течение нескольких месяцев происходит глиальная пролиферация. Характерны небольшие участки тканевых разрывов в мозолистом теле и дорсолатеральных отделах моста. Множественностью перерывов аксонов в глубинном белом веществе обоих полушарий можно объяснить стойкость сохранения комы или вегетативного состояния, но часто их причиной служат также кровоизлияния в средний и промежуточный мозг. Поражения по типу рассечения обычно не визуализируются при компьютерной томографии (КТ), но в тяжелых случаях определяются мелкие кровоизлияния в мозолистом теле и полуовальном центре.

Иногда черепно-мозговая травма вызывает диффузный отек мозга в течение нескольких часов после травмы. Большинство таких случаев обусловлено обширным ушибом, хотя при КТ не удается выявить значительных очаговых поражений и кровоизлияния; отек приводит к масс-эффекту с гибельными последствиями. Данная проблема встречается у детей и взрослых лиц молодого возраста, у которых генерализованный отек мозга может развиться немедленно, по-видимому, в связи с микрососудистыми разрывами, гипертензией и резко увеличенным мозговым кровотоком.

Глубокие внутримозговые кровоизлияния могут возникать через несколько дней после тяжелой травмы. При внезапном нарастании неврологической симптоматики часто у больных, уже находящихся в коме, или стойком необъяснимом повышении внутричерепного давления необходимо провести КТ с целью обнаружения отсроченного кровоизлияния.

Кровоизлияние в ствол мозга.

Небольшие кровоизлияния в верхние отделы среднего мозга вызывают синдром, характеризующийся комой, расширением зрачков (хотя зрачки могут быть и умеренной величины) с исчезновением их реакции на свет и нарушением или отсутствием окулоцефалических рефлекторных движений глаз. Кровоизлияния эти, чаще линейной или овальной формы, хорошо видны при КТ, хотя появление их может несколько запаздывать. При раздражении часто возникает экстензорная поза, в его отсутствие конечности остаются вялыми. Если при обследовании у больного наблюдают все перечисленные выше клинические признаки, у него следует заподозрить кровоизлияние независимо от того, удастся ли его выявить при КТ. Иногда кровоизлияние в средний мозг может быть следствием первичной травмы в результате воздействия вращательных сил на верхний отдел среднего мозга; может появиться вследствие вторичного сдавления ствола мозга супратенториальными гематомами и боковыми тканевыми смещениями или давлением со стороны расположенных поблизости височных долей. В патологоанатомическом материале при тяжелых, острых, фатальных травмах обнаруживаются мелкие линейные и овальные кровоизлияния в нижнеталамической и субталамической областях и на всем протяжении вдоль средней линии ствола мозга.

Резидуальные симптомы первичных и вторичных стволовых кровоизлияний или очагов ишемии включают тремор, расширение зрачков, нарушение движений глазных яблок или синдром бодрствующей комы. Кровоизлияния в средний и промежуточный мозг являются единственными четко установленными стволовыми поражениями, ответственными за развитие комы. Большинство других случаев комы, не сопровождающихся неподвижностью зрачков, которые нельзя объяснить результатами КТ, вероятно, связаны с диффузными травмами по типу аксональных разрывов в полушариях мозга.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского