Субдуральная эмпиема

Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (D. H. Harter, R. С. Petersdorf)

Определение.

Субдуральная эмпиема представляет собой гнойный процесс, локализующийся в черепном субдуральном пространстве между внутренней поверхностью твердой и внешней поверхностью паутинной оболочки мозга. Правильно обозначить этот процесс следует не как абсцесс, а как эмпиему, что указывает на развитие нагноения внутри уже имевшегося пространства. На долю субдуральной эмпиемы приходится примерно 20% случаев всех локализованных внутричерепных инфекционных процессов. В 75% случаев расположение патологического очага бывает односторонним, в остальных - двусторонним, обычно в области серпа.

Этиология.

Инфекция обычно проникает в субдуральное пространство из лобного или решетчатого синусов или реже - из клеток сосцевидного отростка. В таких случаях развивается первичная субдуральная эмпиема. Субдуральное пространство может инфицироваться также при распространении бактерий из участка остеомиелитического поражения или из абсцесса мозга. Септический тромбофлебит и венозное дренирование бактерий в субдуральное пространство также играют важную роль в ее развитии. В редких случаях она формируется при инфекционных поражениях кровеносного русла. Вторичная субдуральная эмпиема обычно возникает после нейрохирургического дренирования хронической субдуральной гематомы.

Бактериальная флора при субдуральной эмпиеме весьма сходна с таковой при хроническом синусите и абсцессе мозга; она может быть представлена микроорганизмами нескольких видов. Чаще всего выделяют (в порядке убывания частоты их встречаемости) аэробные стрептококки, стафилококки, микроаэрофильные и анаэробные стрептококки, аэробные грамотрицательные палочки и другие анаэробы.

Патологические изменения.

Гной в субдуральном пространстве, накапливающийся в количествах от нескольких миллилитров до 100-200 мл, располагается поверх полушарий мозга. Часто появление гноя ошибочно принимают за признак менингита. Паутинная оболочка под скоплением экссудата мутная с признаками тромбоза оболочечных вен. Расположенные ниже полушария мозга сдавлены, в случаях с летальным исходом часто наблюдается ипсилатеральное конусовидное вдавление височной доли. При микроскопическом исследовании обнаруживают различной степени организации экссудат на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки и инфильтрацию подлежащей сосудистой оболочки небольшим числом нейтрофилов, лимфоцитов и мононуклеарных клеток. Выявляется поверхностный тромбофлебит, причем тромбы мозговых вен начинают формироваться с внешней стороны (обращенной к эмпиеме). Тромбоз распространяется на другие синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные слои коры подвергаются ишемическому некрозу, которым, по-видимому, обусловливаются судорожные припадки и очаговые симптомы поражения мозга.

Симптоматология и результаты лабораторных исследований. Обычно в анамнезе имеются хронический синусит или отит с недавним внезапным обострением и появлением местной боли, увеличение гнойных отделений из носа или уха. Болезнь имеет тяжелое прогрессирующее течение. Генерализованная головная боль, лихорадка, рвота и угнетение сознания бывают первыми признаками интракраниального распространения. Затем в течение нескольких дней развиваются фокальные двигательные эпилептические припадки, гемиплегия, гемианестезия и афазия. В момент установления диагноза у 50% больных отмечают отек дисков зрительных нервов. По мере нарастания неврологических нарушений быстро развиваются ступор и кома. Типична лихорадка, но ригидность затылочных мышц выявляют не у всех больных. Число лейкоцитов и скорость оседания эритроцитов повышены. Люмбальная пункция сопряжена с известным риском, поскольку может спровоцировать транстенториальное вклинение. При подозрении на субдуральную эмпиему она противопоказана. При анализе СМЖ выявляют повышение ликворного давления, увеличение числа лейкоцитов до 50-1000 в 1 мл за счет нейтрофилов и лимфоцитов, возрастание концентрации белка (750-3000 мг/л), содержание сахара нормальное. Если субдуральная эмпиема не осложнена бактериальным менингитом, то бактерий в СМЖ нет. Если субдуральная эмпиема развивается после дренирования хронической субдуральной гематомы, то начало заболевания характеризуется более медленным развитием, меньшим повышением температуры; при этом, как правило, имеется местная тканевая инфекция.

Диагностика.

На рентгенограммах черепа обнаруживают, что в патологический процесс вовлечены придаточные пазухи или клетки сосцевидного отростка. КТ наиболее информативна при диагностике и установлении локализации субдуральной эмпиемы, которая визуализируется как область низкой плотности полулунной или эллипсоидной формы, лежащей непосредственно под сводом черепа рядом с его серпом. После введения контрастного вещества на КТ видна линия интенсивного усиления между субдуральным скоплением и корой мозга. Имеются сообщения о ложноотрицательных результатах КТ. Если после проведения КТ диагноз не определен окончательно, может потребоваться ангиография. При вторичных эмпиемах КТ неизменно дает положительные результаты. Субдуральную эмпиему необходимо дифференцировать от церебрального тромбофлебита, абсцесса мозга, вирусного энцефалита и острого геморрагического энцефалита.

Лечение.

Дренирование гноя представляет собой наиболее ответственную часть лечения. Исключительно важно проводить дренирование как можно раньше, поскольку при его отсрочке резко возрастает летальность. Пробы гноя, полученные при операции, необходимо отправлять в лабораторию в бескислородных контейнерах и культивировать как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Эмпирически назначают пенициллин в дозе 20 000 000 ЕД в сутки внутривенно. Без такой массивной антимикробной терапии и хирургической операции большинство пациентов обречены на смерть в течение 7-14 дней, часто при этом лечащий врач и хирург, не подозревающие об истинном диагнозе, ожидают улучшения отграничения предполагаемого абсцесса мозга, являющегося самым распространенным ошибочным диагнозом. Оптимально антибиотикотерапия может быть проведена в тех случаях, когда определена чувствительность выделенных микроорганизмов. Лечение следует продолжать в течение 3-6 нед. Показаны также препараты, снижающие отек мозга и предупреждающие припадки. Смертность при субдуральной эмпиеме достигает в настоящее время 10-20%. К отдаленным последствиям относятся эпилептические припадки, гемипарез и дисфазия.

Черепной экстрадуральный абсцесс

Это патологическое состояние практически всегда сочетается с остеомиелитом костей черепа, развивающимся при инфекции уха и придаточных пазух носа. Гной и грануляционная ткань накапливаются на внешней поверхности твердой мозговой оболочки, отделяя ее от костей черепа. Симптоматология отражает проявления местного воспалительного процесса: боль в области лба и уха, гнойные выделения из синусов и уха, лихорадка и местная болезненность при пальпации. Больные часто жалуются на неослабевающую головную боль. Симптомы очагового поражения мозга нехарактерны. Как правило, черепной эпидуральный абсцесс увеличивается медленно, поэтому не вызывает внезапных неврологических расстройств. СМЖ обычно чистая, но может содержать незначительное число лимфоцитов и нейтрофилов (20-100 в 1 мл), давление ее нормальное, концентрация белка несколько повышена. Наиболее информативный диагностический метод - КТ; однако иногца получают и ложноположительные результаты. Диагноз можно установить, осуществив КТ с контрастным усилением или ангиографию. Лечение заключается в немедленном хирургическом дренировании эпидурального пространства и системном введении соответствующих антибиотиков. Кроме того, требуется хирургическое дренирование первичных очагов инфекции при синусите или мастоидите, давших начало экстрадуральной инфекции.

Внутричерепной тромбофлебит

Боковой, кавернозный и верхний продольный синусы относительно редко бывают очагами инфекционного поражения. Чаще внутричерепной процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, сосцевидных клеток, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.

Тромбофлебит бокового синуса

При тромбофлебите бокового синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением ВЧД. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс яремной вены наблюдается боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. К 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижней каменистый синус сопровождается параличом отводящего нерва и поражением тройничного нерва (синдром Градениго).

Тромбофлебит кавернозного синуса

Данное состояние вторично по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы, хемозом, венозным застоем или признаками поражения III. IV, глазничной ветви V и VI черепных нервов. Последующее распространение инфекции через циркулярный синус на противоположный кавернозный синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Задняя часть кавернозного синуса может инфицироваться через верхнюю и нижнюю каменистые вены, даже если нет отека глазницы или офтальмоплегии. Заболевание может начаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечают хемоз, отек и цианоз верхней части лица, а также проптоз глазных яблок. Сознание может оставаться ясным вплоть до поздних стадий заболевания. Могут возникать офтальмоплегия, зрачковые изменения, кровоизлияния на сетчатке, отек диска зрительного нерва и нарушения чувствительности в зоне иннервации глазничной ветви тройничного нерва. СМЖ обычно нормальная, если нет сопутствующего менингита или субдуральной эмпиемы. В случае молниеносного течения процесса при тромбозе переднего участка синуса единственный эффективный метод лечения - это антимикробная терапия, направленная против коагулазоположительных стафилококков и иногда грамотрицательных микроорганизмов. Целесообразность применения антикоагулянтов не доказана. Тромбоз кавернозного синуса необходимо дифференцировать от мукороза, который у больных с декомпенсированным диабетом или с иммуносупрессией может давать сходную клиническую картину.

Тромбофлебит верхнего продольного синуса

Инфицирование верхнего продольного синуса может произойти при переносе инфекции из бокового и кавернозного синусов или ее распространение из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов, лобной области и передней части скальпа. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на верхние церебральные вены. Паралич может проявляться моноплегией или преимущественным поражением нижних конечностей.

Наиболее специфичным диагностическим тестом является церебральная ангиография, при которой особое внимание уделяют позднему заполнению венозных синусов. Субтракционная дигитальная ангиография эффективна при диагностике тромбозов сагиттального синуса. КТ позволяет увидеть желудочки нормальных или уменьшенных размеров, кровоизлияния, очаги поражения низкой плотности и очаг поражения высокой плотности, соответствующие вовлеченному синусу. После контрастирования при КТ удается продемонстрировать дефект заполнения вовлеченного синуса. Динамическое и статическое радионуклидное сканирование может выявить прекращение изотопной активности в средней части синуса.

Все типы тромбофлебитов, особенно обусловленных инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами внутричерепных гнойных процессов, включая бактериальный менингит, субдуральную эмпиему и абсцесс мозга. Лечение больных с инфекционными тромбозами крупных синусов заключается в системном введении высоких доз соответствующих антибиотиков и хирургическом дренировании инфицированной кости и мягких тканей. Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применить хирургические методы, если состояние больного позволяет это. Осуществлять операцию на первичном очаге до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургической операции на ухе или синусе возможно, лишь когда достигнут контроль за течением инфекции. Следует избегать введения антикоагулянтов, поскольку это может вызвать кровоизлияние в мозг. Часто встречаются резидуальные неврологические симптомы, но прогноз более благоприятный, если на ранних стадиях заболевания начать оптимальное лечение.

Асептический тромбоз внутричерепных венозных синусов

Этот процесс может развиться на фоне инфекционных поражений уха или синусов и привести к необъяснимому повышению ВЧД в связи с окклюзией одного бокового или верхнего сагиттального синуса. Чаще всего асептический тромбоз возникает в послеродовом и послеоперационном периодах, характеризующихся тромбоцитозом и гиперфибриногенемией, при применении оральных контрацептивов, врожденных пороках сердца и кахексии у детей младшего возраста; злокачественных заболеваниях, болезни Бехчета, серповидно-клеточной анемии, первичной и вторичной полицитемии, диссеминированном внутрисосудистом свертывании и криофибриногенемии.

Злокачественный наружный отит

Этой паракраниальной инфекции подвержены пожилые больные сахарным диабетом. Начинаясь с наружного слухового канала, она распространяется из наружного уха на мягкие ткани, лежащие ниже височной кости, и поражает околоушную железу, височно-нижнечелюстной сустав, жевательную мышцу и височную кость. Возбудителем служит Pseudomonas aeruginosa. Высокий уровень летальности (первоначально сообщалось о 40% случаев с летальным исходом) дал повод называть это заболевание злокачественным, но более предпочтительными терминами могут быть «некротизирующий» или «инвазивный».

Характерны следующие симптомы: боль в ухе с гнойными выделениями или без таковых, отечность околоушной железы, тризм и поражение черепных нервов с VI по XII. Смерть обычно вызвана развитием менингита. При КТ обнаруживают облитерацию нормальных плоскостей жировой клетчатки в субтемпоральной области и «пятнистую» деструкцию костного кортикального слоя сосцевидного отростка.

Лечение длительное путем внутривенного введения тобрамицина и карбенициллина. Может быть проведена также хирургическая обработка. Антибиотики следует назначать в течение 6 нед или по меньшей мере на протяжении 2 нед после регресса всех симптомов. При вовлечении основания черепа длительность лечения может достигать 3 мес.

Абсцесс мозга

Патогенез.

Большинство случаев данной формы очаговых гнойных процессов связано с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов и легких. Абсцессы мозга, как правило, обусловливаются заболеваниями среднего уха, сосцевидного отростка и придаточных пазух носа. Инфекция распространяется непосредственно через костные образования и твердую мозговую оболочку или через сосуды (при септическом тромбофлебите и артериите).

При лобном и решетчатом синуситах абсцесс формируется в лобной доле, при инфекциях среднего уха и сосцевидного отростка - локализуется в височной доле или мозжечке. Иногда абсцесс развивается в результате послеоперационных инфекций или загрязнения проникающих ранений, чаще же абсцессы являются метастатическими; примерно у 50% больных прослеживается связь абсцесса с плевропульмональными заболеваниями - бронхоэктазами, эмпиемой, абсцессом легких и бронхоплевральным свищом, а у остальных источником инфекции могут служить кожа, кости, зубы и сердце. Примерно в 10% случаев источник инфекции установить не удается. Иногда абсцесс мозга бывает осложнением бактериального менингита. Абсцесс мозга может наблюдаться также у больных с нарушением или угнетением иммунной системы. У таких больных из абсцесса иногда удается высеять небактериальные организмы (грибы, простейшие, гельминты).

Абсцесс мозга особенно часто возникает у лиц с врожденными пороками сердца при наличии дефектов перегородок между правыми и левыми камерами сердца со сбросом крови справа налево (например, при тетраде Фалло), а также может осложнять артериовенозные сосудистые аномалии легких, в частности, при семейной телеангиэктазии (синдром Ослера-Рандю-Вебера). Если появление абсцесса мозга сопряжено с дефектами внутрисердечных перегородок со сбросом крови справа налево, то абсцесс, как правило, бывает единичным. При травме черепа расположение абсцесса определяется локализацией проникающего ранения. В противоположность отогенным и риногенным абсцессам абсцессы гематогенного происхождения часто бывают множественными и могут встречаться во всех отделах мозга.

Бактериальный эндокардит редко осложняется абсцессом мозга, но может давать картину местного эмболического энцефалита с признаками распространенного эмболического сосудистого поражения или без таковых. При подостром эндокардите эмболы стерильные и приводят только к инфаркту мозга и микотическим аневризмам. В СМЖ может содержаться лишь небольшое число нейтрофилов, лимфоцитов и эритроцитов; содержание белка иногда повышено, но посевы стерильные, а содержание сахара в пределах нормы. При остром бактериальном эндокардите могут развиваться милиарные абсцессы и гнойный менингит. Возможно развитие инфарктов, а также субарахноидальных и внутримозговых кровоизлияний вследствие разрыва микотической аневризмы. Иногда милиарные абсцессы увеличиваются до массивных. Быстро прогрессирующие симптомы поражения мозга при эндокардите обусловливаются эмболическим инфарктом или кровоизлиянием.

Этиология.

Чаще всего из содержимого абсцесса выделяют стрептококки, включая S. milleri из группы Viridans, другие зеленящие и негемолитические стрептококки, р-гемолитические стрептококки и пептострептококки. Затем следуют представители группы Bacteroides, Enterobacteriaceae (Proteus, Escherichia coli, Klebsiella), Staphylococcus aureus. Пневмококки, менингококки и Haemophilus influenzae редко вызывают абсцесс мозга. Помимо Bacteroides и анаэробных стрептококков, изолируются анаэробные actinomyces, veillonellae и fusobacteria. Виды возбудителя варьируют в зависимости от локализации абсцесса: стафилококковые абсцессы обычно являются последствием проникающей черепно-мозговой травмы или бактериемии, энтеробактерии почти всегда обнаруживаются при отогенной инфекции, анаэробные стрептококки - при метастатических абсцессах из легкого. При одиночном абсцессе часто идентифицируются два или более вида бактерий, а также смешанная флора из аэробов и анаэробов.

Патологические изменения.

Абсцессы мозга чаще всего локализуются (в порядке уменьшения частоты их встречаемости) в лобных, теменных, височных и затылочных долях, в мозжечке и подкорковых узлах. Абсцессы редко наблюдаются в области гипофиза или ствола мозга. Ранняя реакция на бактериальную инвазию мозга характеризуется локализованным воспалительным некрозом и отеком, септическим тромбозом сосудов и агрегацией дегенерирующих лейкоцитов (гнойный энцефалит). Вслед за этим происходят инкапсуляция разжиженного участка мозга и накопление гноя. Очаг поражения ограничивается фибробластами и вновь сформированными сосудами, капсула утолщается в течение нескольких недель. Прилежащие к абсцессу оболочки мозга, особенно вблизи места проникновения инфекции, инфильтрируются нейтрофилами, лимфоцитами и плазматическими клетками. Развитие отека мозга и действие продуктов бактериального метаболизма (таких, как выделяемый аэробами газ) приводят к повышению ВЧД. Развитие абсцесса мозга можно подразделить на четыре стадии: ранний церебрит (1-3-й день), поздний церебрит (4-9-й день), ранняя инкапсуляция (10- 13-й день) и поздняя инкапсуляция (14-й день и далее).

Клинические проявления.

У большинства пациентов симптомы отмечают в течение не более 2 нед. Характерно, что клинические проявления больше соответствуют таковым при увеличивающемся внутричерепном объемном процессе, чем при инфекционном. У больных с хроническими инфекционными поражениями уха, синусов или легких возникновению симптомов поражения мозга обычно предшествует активация инфекции. У некоторых из них в течение нескольких дней наблюдают острое развитие неврологических нарушений, в том числе головной боли, рвоты, нарастающей вялости, угнетения сознания, эпилептических припадков, очаговой симптоматики. У других больных бактериальная инвазия в вещество мозга может протекать бессимптомно или проявляться преходящей очаговой неврологической симптоматикой. Иногда диффузной головной боли сопутствует ригидость затылочных мышц, что позволяет заподозрить менингит. Ранняя симптоматика может уменьшаться или появляться в ответ на применение антимикробных препаратов. Наблюдающиеся в течение 1-2 нед рецидивирующие головные боли, замедленность мышления, очаговые или генерализованные судорожные припадки и очевидные признаки повышения внутричерепного давления служат основанием для диагностики объемного процесса мозга. На этой стадии заболевания симптомы инфекции не столь очевидны. Лихорадка наблюдается менее чем у 50% больных. Выраженность симптомов обычно нарастает. У большинства больных наступают расстройства сознания, сопровождающиеся сонливостью, раздражительностью, спутанностью и комой.

Самым распространенным очаговым симптомом бывает гемиплегия. Эпилептические припадки фокального или генерализованного характера отмечают примерно у 30% больных; отек дисков зрительных нервов и ригидность мышц затылка обнаруживают приблизительно у 25% пациентов.

Симптоматика очагового поражения мозга в зависимости от локализации абсцесса описывается ниже.

Абсцесс лобной доли. Головная боль, сонливость, невнимательность и общее угнетение психики носят выраженный характер. Самыми распространенными симптомами очагового поражения мозга бывают гемипарез с судорожными приступами в тех же конечностях, моторная афазия.

Абсцесс височной доли.

Головная боль обычно отмечается на стороне абсцесса и локализуется в лобно-височной области. Если абсцесс располагается в доминантном полушарии, то характерны афазия и аномия (неспособность называть предметы). Могут обнаруживаться также гомонимные дефекты в верхних квадрантах полей зрения, обусловленные вовлечением нижней порции зрительной лучистости. Нарушения зрения могут быть единственным симптомом абсцесса правой височной доли. Контралатеральные двигательные и чувствительные расстройства в конечностях выражены нерезко, но часто сопровождаются слабостью мимических мышц нижней половины лица.

Абсцессы мозжечка.

Первым симптомом абсцесса мозжечка служит головная боль в заушной и подзатылочной областях, хотя вначале это можно объяснить инфекцией сосцевидных клеток. У большинства больных наблюдают грубый нистагм и парез взора в сторону поражения, а также мозжечковую атаксию в ипсилатеральных руке и ноге. Как правило, симптомы повышенного ВЧД выражены больше, чем очаговая неврологическая симптоматика. Легкая контралатеральная или билатеральная пирамидная симптоматика нередко свидетельствует об ипсилатеральном сдавлении мозгового ствола.

Диагностика.

Диагноз абсцесса мозга основывается на выявлении: 1) источника инфекции в ушах, синусах и легких или наличия сброса крови в сердце справа налево; 2) признаков повышения ВЧД и 3) очаговых симптомов поражения мозга и мозжечка. Причины абсцесса часто обнаруживаются уже при первом обследовании. Это хронические заболевания уха с выделениями, инфекции придаточных пазух, орбитальный целлюлит, фарингит, инфицированные раны кожных покровов, инфекции грудной полости.

Люмбальная пункция при подозрении на абсцесс мозга сопряжена с потенциальной опасностью, особенно при заметном повышении ВЧД, а информация, которая может быть получена, недостаточно специфична, чтобы этот риск был оправдан. При обычной рентгенографии черепа удается обнаружить скопление газа в полости абсцесса. На ЭЭГ обычно отмечают очаговые изменения.

Наиболее информативна при абсцессе (абсцессах) мозга КТ, позволяющая обнаружить также деформацию желудочков, перифокальный отек белого вещества и утолщение капсулы. Метод позволяет осуществлять непосредственный динамический контроль за ходом лечения. Введение йодсодержащего контрастного вещества повышает избирательность КТ и обеспечивает визуализацию абсцесса с ранней стадии местного церебрита до формирования объемного процесса с плотной капсулой, выявляемой в виде «кольца», резко отграниченной как изнутри, так и снаружи, с находящейся внутри нее гомогенной центральной зоной со сниженным ослаблением рентгеновских лучей. Периферическое усиление в виде «кольца» может быть обнаружено также при опухоли, инфаркте мозга, разрешающейся гематоме, радиационном некрозе и после недавней хирургической операции; дифференцировать абсцесс мозга от этих состояний приходится уже после КТ. Опыт применения ЯМР-томографии при абсцессе мозга ограничен, но описаны специфические признаки, определяющие инфекционную природу объемного процесса. Если проведение КТ невозможно, то надежным методом диагностики абсцесса является радионуклидное сканирование мозга. Если результаты КТ и радио-нуклидного сканирования отрицательные, то вероятность абсцесса мозга низка. Методы сканирования в большинстве случаев вытесняют артериографию.

Если типичная клиническая картина и данные КТ подтверждают наличие объемного процесса, то диагностика не представляет трудности. Если источника инфекции нет и наблюдаются лишь симптомы объемного процесса, то диагностика может быть затруднена. Иногда диагноз устанавливают лишь при хирургической ревизии.

Лечение.

На стадии острого гнойного церебрита внутричерепная операция безрезультатна и вызывает, вероятно, лишь дополнительную травматизацию и отек мозговой ткани. Имеются достаточные подтверждения тому, что многие абсцессы, определяющиеся при КТ, поддаются на этой стадии лечению адекватными дозами противомикробных препаратов. Поскольку бактериологический диагноз носит предположительный характер, наиболее широко применяемый режим для взрослых - внутривенное введение 20 000 000-40 000 000 ЕД пенициллина G и 4-6 г хлорамфеникола дробно равными дозами. Альтернативными препаратами являются метронидазол (500 мг каждые 6 ч) и цефотаксим (12 г ежедневно). Лечение необходимо продолжать в течение 6-8 нед, и если в результате него наблюдается клиническое улучшение или выздоровление, то от хирургического вмешательства можно воздержаться. Для выбора специфических противомикробных препаратов требуется выделить возбудитель. Гной из полости абсцесса может быть получен с помощью игольной пункции во время краниотомии или чрезкожной стереотаксической операции под контролем КТ. Полученную пробу исследуют с окрашиванием по Грамму и производят посев бактериальных культур в обычных и анаэробных условиях. Пробы нельзя хранить слишком долго в виде небольшого объема материала или в присутствии назначавшихся до операции противомикробных препаратов. Гной доставляют в лабораторию в закрытом стерильном шприце, из которого удален весь воздух. Как только идентифицирован возбудитель и определена его чувствительность, необходимо выбрать соответствующий режим введения антибиотиков.

Серийная КТ и немедленная агрессивная антибиотикотерапия во многих случаях позволяют избежать хирургического вмешательства. Неотложное лечение требуется при множественных абсцессах, абсцессах, локализующихся в глубинных структурах мозга, сопутствующем менингите или эпендиматите, наличии желудочкового шунта и основного тяжелого заболевания.

При ведении больных с абсцессом мозга важное значение имеет мониторинг ВЧД. При первоначальном повышении ВЧД и угрозе грыжевого вклинения височной доли или мозжечка необходимо срочно провести внутривенное вливание мочевины маннитола или дексаметазона. Если ВЧД удерживается на высоком уровне или еще более повышается, что проявляется углублением комы, необходимо осуществить оперативное вмешательство (независимо от стадии абсцесса). Четкие симптомы объемного процесса, которые не исчезают на фоне противомикробного лечения, также служат показанием для операции. Абсцессы, содержащие газ, должны быть удалены хирургическим путем. Лечение, как правило, заключается во вскрытии свода абсцесса и его дренировании (отсасывании). Если абсцесс расположен поверхностно и окружен капсулой, его можно иссечь полностью; если абсцесс имеет глубинную локализацию, то единственно возможным методом лечения служит отсасывание с введением противомикробных препаратов в полость абсцесса, которое может быть повторено.

Прогноз.

При доступности КТ, мониторинга ВЧД и наличии эффективных противомикробных препаратов стало возможным более раннее и более эффективное лечение больных с абсцессами мозга. Летальность снизилась примерно до 10%. Осложнениями хирургического лечения абсцессов мозга иногда оказываются неврологические расстройства, особенно очаговая эпилепсия. После успешного лечения абсцесса мозга больных с врожденными пороками сердца показана коррекция аномалий сердца для предупреждения рецидивирования абсцесса.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского