Субдуральные и эпидуральные гематомы
Л. X. Роппер (А. Н. Hopper)
При тяжелых травмах головы кровоизлияния под твердую мозговую оболочку (субдуральные) и в пространство между твердой оболочкой и черепом (эпидуральные) могут сопровождаться ушибами и другими травмами, что затрудняет определение их относительного вклада в имеющуюся клиническую картину. Однако субдуральная и эпидуральная гематомы часто встречаются в виде первичных поражений и имеют характерные клинические и КТ-проявления. Поскольку сопутствующие гематомам масс-эффект и увеличение внутричерепного давления могут представлять собой угрозу для жизни больного, то необходимо как можно скорее диагностировать их и удалить хирургическим путем.
Острая субдуральная гематома.
Симптомы острой субдуральной гематомы возникают спустя минуты или часы после травмы. В состоянии примерно 1/3 больных отмечается светлый промежуток до последующего наступления комы, но у большинства из них сомнолентность или кома развиваются уже с момента травмы. Больные, приходящие в себя, жалуются на головную боль на стороне поражения, зрачок на этой же стороне у большинства из них часто бывает несколько расширен, но в 5- 10% случаев расширение зрачка наблюдается контрлатерально по отношению к гематоме. Ступор или кома с односторонним расширением зрачка служат важными симптомами при крупных гематомах. Латерализованные симптомы, такие как гемипарез, могут выявляться на той же стороне, где локализуется гематома, однако оказать помощь при постановке диагноза они могут лишь у некоторых больных. Внезапные эпилептические припадки или изолированные гемианопсии встречаются редко. При КТ обнаруживают сгусток крови, что дает возможность своевременно его удалить. При ангиографии в косых проекциях также можно выявить субдуральную гематому, и этот метод применяют, если нельзя осуществить КТ. Если состояние пациента резко ухудшается, у него происходят быстрое угнетение сознания и расширение зрачка, то до радиологического подтверждения субдуральной гематомы следует наложить трепанационные отверстия или осуществить неотложную краниотомию. Для больных алкоголизмом и лиц пожилого возраста характерен подострый синдром, при котором сонливость, головная боль, дезориентация и легкий гемипарез развиваются в период от нескольких дней до 2 нед после травмы.
Гематома не всегда является следствием прямой травмы или поверхностного ушиба; иногда, особенно у пожилых людей, бывает достаточно воздействия сил ускорения. Большинство субдуральных гематом представляют собой небольшие увеличивающиеся скопления крови над поверхностью полушария, прилежащей к геморрагическим ушибам на поверхности полушария. Полагают, что более крупные сгустки в основном имеют венозное происхождение, хотя часто обнаруживаются дополнительные участки артериального кровотечения, а некоторые гематомы в ходе хирургического вмешательства определяют как полностью артериальные. Чаще всего гематомы локализуются над лобно-височными областями, несколько реже - внизу средней черепной ямки или над затылочными полюсами. Реже сгустки располагаются между полушариями, в задней черепной ямке или с двух сторон на конвекситальной поверхности полушарий. В подобных случаях клиническая диагностика затруднена, хотя при этом наблюдают сонливость и соответствующие очаговые симптомы. Мелкие субдуральные гематомы могут протекать бессимптомно, и таким больным лечения обычно не требуется.
Острая эпидуральная гематома.
Эпидуральные гематомы развиваются быстрее и поэтому могут быть более опасными. Они встречаются в 1-3% всех случаев травм головы и почти в 10% тяжелых травм. Они реже, чем субдуральные гематомы, сопровождаются поражением подлежащей коры. Большинство больных при первом осмотре находятся в бессознательном состоянии, и нередко у них диагностируют также субдуральную гематому и ушиб мозга. Полагают, что для эпидурального кровоизлияния характерен светлый промежуток длительностью от нескольких минут до нескольких часов до наступления комы. Хотя этот промежуток наблюдается не всегда, но именно им обусловлен временной профиль гематомы. Сонливость, переходящая в кому, расширение зрачка и очаговые симптомы поражения полушарий в определенной мере сходны с симптоматикой субдуральной гематомы, но развиваются быстрее.
Локализация эпидуральных гематом объясняется их происхождением из разорвавшихся сосудов твердой мозговой оболочки, чаще всего средней оболочечной артерии. Поэтому сгустки крови в эпидуральном пространстве располагаются над боковой поверхностью височной доли. У большинства больных имеются переломы сквамозной части височной кости по ходу разорвавшегося сосуда. Реже наблюдаются эпидуральные гематомы, локализующиеся в лобной, нижневисочной и теменно-затылочной областях и развивающиеся в тех случаях, когда переломы приводят к разрывам ветвей средней оболочечной артерии. Иногда разрывы твердой мозговой оболочки, проходящие через сагиттальный или боковой синусы, а также разрывы мелких диплоэтических вен вызывают эпидуральные венозные кровоизлияния. Эпидуральные гематомы отслаивают плотно прикрепленную твердую оболочку мозга от внутренней поверхности костей черепа, формируя сгусток, который на компьютерных томограммах имеет характерные чечевицеобразные очертания. Они относительно редко встречаются среди лиц пожилого возраста в связи с более тесным прикреплением твердой мозговой оболочки к черепу, что характерно для лиц преклонного возраста. Эпидуральные гематомы задней черепной ямки также встречаются редко и клиническая диагностика их затруднена; как правило, они появляются в результате хирургических операций, например, по удалению невриномы слухового нерва.
Хроническая субдуральная гематома.
При хронической субдуральной гематоме предшествующий причинный травматический фактор известен реже; 20-30% больных не в состоянии сообщить о травме. У лиц пожилого возраста и больных с геморрагическими диатезами гематомы могут возникать спонтанно. Причинные факторы могут быть банальными и незначительными (ушиб головы о ветку дерева, резкий наклон вперед при внезапной остановке автомобиля, удар головой при падении или обмороке), и со временем больные часто забывают об этом эпизоде. После травмы проходит период длительностью в несколько недель и даже месяцев до того, как появляются головные боли (отмечаются часто, но не у всех больных), замедление мышления, спутанность, личностные изменения, эпилептические припадки и легкий гемипарез, представляющие собой основные симптомы заболевания. Типичны колебания в интенсивности головной боли, часто сопутствующие изменениям положения головы. В большинстве случаев хронические субдуральные гематомы бывают двусторонними и дают клинические синдромы, которые особенно часто вводят врачей в заблуждение. Первоначально нередко диагностируют инсульт, опухоль мозга; лекарственную интоксикацию или депрессивную, сенильную или какую-либо иную форму деменции. В последнем случае основой для постановки диагноза служат расстройства сознания (сонливость, безынициативность, бессвязность мышления), которые выражены больше, чем очаговые или латерализованные симптомы, например гемипарез. Гемианестезия и гемианопсия наблюдаются редко, по-видимому, в связи с тем, что соответствующие анатомические структуры расположены глубоко и слабо подвержены компрессии. Подозрение на диагноз гематомы возникает, если у больного выявляют симптомы, сходные с таковыми при деменциях, но возникающие быстро, и особенно сопровождающиеся головной болью. Симптомы при этом не всегда нарастают. Хотя при их усугублении больной впадает в кому, но уровень сознания колеблется и больной периодически приходит в себя, у него расширяется зрачок, как это бывает при острой субдуральной гематоме. В таких случаях, помимо хронической гематомы, наблюдается острое кровотечение. Иногда у больных периодически возникают гемипарез или афазия, удерживающиеся более 10 мин и неотличимые от проявлений преходящей ишемической атаки. Больные, у которых не удалось выявить небольшую двустороннюю субдуральную гематому и которые, по-видимому, плохо перенесут операцию, анестезию и препараты, угнетающие нервную систему, часто остаются в состоянии сомнолентности или спутанности сознания в течение длительного периода после операции.
При рентгенографии черепа не находят каких-либо изменений, за исключением смещения в сторону кальцифицированного шишковидного тела; иногда неожиданно может быть выявлен перелом. При КТ без введения контрастного вещества обычно видно объемное образование низкой плотности над конвекситальной поверхностью полушария, но иногда обнаруживают лишь смещение срединных структур и сдавление боковых желудочков, поскольку рентгеновская плотность сгустка крови постепенно выравнивается с таковой прилежащей ткани мозга - это происходит спустя 2-6 нед. Хронические двусторонние гематомы часто могут остаться незамеченными из-за отсутствия бокового смещения ткани. Если у больных пожилого возраста компьютерные томограммы «сверхнормальные», т. е. отсутствуют кортикальные борозды и желудочки небольшого размера, то следует заподозрить наличие двусторонних гематом, имеющих одинаковую плотность с мозговой тканью. При введении контрастного вещества в некоторых случаях обнаруживают хроническую фиброзную капсулу. Часто наиболее эффективным методом для подтверждения диагноза оказывается радиоизотопное сканирование мозга в передних проекциях. СМЖ может быть неизмененной, кровянистой или ксантохромией в зависимости от того, есть ли в ней примесь крови из области ушиба или субарахноидального кровоизлияния; давление СМЖ обычно повышено. Однако осуществлять люмбальную пункцию при данном диагнозе не рекомендуют в связи с риском нарастания смещения тканей. Хронические субдуральные гематомы могут постепенно увеличиваться, и тогда их клинические проявления сходны с таковыми при опухолях. Лечение кортикостероидами эффективно лишь в некоторых случаях, тогда как хирургическое удаление чаще всего завершается успешно. Из твердой мозговой оболочки образуются фиброзные мембраны (псевдомембраны), и гематомы инкапсулируются. При повторном накоплении жидкости требуются краниотомия и удаление мембран. Мелкие гематомы в основном подвергаются резорбции, и сохраняются лишь организующие мембраны, которые через много лет подвергаются кальцификации.
Проникающие травмы, сдавления и рваные раны
Тангенциальные повреждения скальпа в результате пулевого ранения могут вызывать неврологические симптомы или отсроченные эпилептические припадки, обусловленные мелкими геморрагиями и ушибами, даже если снаряд не проникает в мозг. Пули, входящие в мозг, вызывают значительное повреждение благодаря своей огромной кинетической энергии. Раневой канал окружен цилиндрической зоной некроза. Травмы различаются в зависимости от типа снаряда; мягкие пули обычно раздрабливаются при ударе и оставляют по ходу своего движения металлические фрагменты, при этом имеет место диспропорционально малое поражение паренхимы мозга. Пули, обладающие высокой скоростью и энергией, разрывают ткань и вызывают массивное разрушение мозга.
Пенетрирующие пулевые ранения приводят к быстрому (в течение нескольких минут) повышению внутричерепного давления, что обусловлено объемом вторичного кровоизлияния и степенью развивающегося отека. Риск инфицирования особенно высок при ранениях мягкими пулями, шрапнелью, гранатами и минами, поскольку мелкие металлические фрагменты переносят поверхностные бактерии и «загрязняют» мозг. Тем не менее большинство нейрохирургов назначают системные антибиотики с профилактической целью и проводят хирургическую обработку раны при всех типах проникающих травм. Травматические аневризмы могут формироваться в связи с разрывом стенок сосуда ударной волной от снаряда. Чаще всего раны входного отверстия локализуются на лице в области глазницы. Аневризмы характеризуются непредсказуемым течением; если происходит их разрыв, то обычно это бывает в течение первого месяца. Прогноз при огнестрельных ранениях благоприятный, если больной находится в сознании, и неблагоприятный, если с самого начала развивается потеря сознания.
Другие инородные тела, попавшие в полость черепа (осколки остроконечных инструментов, частицы высокоскоростного резца и т. п.), могут остаться незамеченными, если при небольших проникающих ранах не была проведена рентгенография черепа. Необходимо удалить инородное тело, обработать рану и провести тщательную ревизию области кровоизлияния и некроза.
Травматическая окклюзия и расслоение сосудов
Небольшая, иногда незаметная травма шеи может вызвать расслоение (отделение интимы или медии) внутренней сонной или позвоночной артерии. Иногда подобные травмы могут быть получены во время проведения манипуляций на шее при хиропрактике. Тяжелая тупая травма шеи может вызвать расслоение в нескольких сантиметрах выше начала внутренней сонной артерии. У больных, находящихся в ясном сознании, отмечают местную боль в области шеи под внутренней сонной артерией, синдром Горнера и головную боль в передней части черепа на той же стороне. У некоторых больных с расслоением внутренней сонной артерии в дальнейшем развиваются обширные инсульты в бассейне средней мозговой артерии с гемиплегией, выпадением полей зрения и общей чувствительности и (при поражении доминантного полушария) афазией. У больных, находящихся в состоянии сомнолентности или комы, трудно диагностировать расслоение и инсульт, но о них свидетельствуют необъяснимая гемиплегия, односторонний миоз, признаки инфаркта мозга, выявляемые при КТ. При ангиографии обнаруживают типичный «признак отделения», характеризующийся протяженным сужением просвета сосуда длиной 5-10 см, или полную закупорку сонной артерии, начинающуюся с уровня на несколько сантиметров дистальнее бифуркации и иногда сопровождающуюся дистальной эмболией средней мозговой артерии. В редких случаях переломы основания черепа вызывают расслоение сонной артерии, начиная от точки входа артерии в череп. Травматические «ложные» аневризмы шейного отдела сонной артерии обусловливаются глубокими проникающими и иногда непроникающими тупыми травмами шеи. Пульсирующее объемное образование и шум над артерией подтверждают диагноз и указывают на необходимость восстановительной хирургической операции. Травматическое расслоение позвоночной артерии вызывает головокружение, рвоту, головную боль субокципитальной или супраорбитальной локализации и признаки ишемии боковых отделов продолговатого мозга. Эти симптомы часто связывают с ушибом вестибулярного аппарата. У больных в состоянии сомнолентности или комы единственным свидетельством закупорки позвоночной артерии может служить видимый на КТ инфаркт в нижнем отделе мозжечка.
Повреждения внутричерепных сосудов встречаются редко; исключение составляют проникающие ранения. Высокоскоростные снаряды, как уже обсуждалось выше, разрывают сосудистую стенку, приводя к формированию аневризм крупных сосудов вблизи от раны (обычно поверхностной ветви средней мозговой артерии). Уже имеющиеся мешковидные аневризмы могут разрываться после переломов костей основания черепа, и предположение в пользу данного диагноза возникает при появлении профузного субарахноидального кровоизлияния, которое невозможно объяснить наличием крови в субдуральном пространстве, выявленном при КТ. Вазоспазм при травматическом субарахноидальном кровоизлиянии может играть определенную роль в развитии инфаркта после травмы головы.
Артериовенозные анастомозы (фистулы) кавернозного синуса представляют собой серьезные осложнения у больных, перенесших тяжелые травмы головы. Первоначально появляется шум, слышимый самому больному (и во многих случаях - врачу), проптоз, инъекции конъюнктивы и нарушения зрения. При ангиографии выявляют раннее заполнение кавернозного синуса и дренирующих его венозных ветвей. Обычно фистула увеличивается, вызывая усиливающиеся тяжелые локальные изменения вокруг глазного яблока и глазницы, при этом шансы на восстановление зрения уменьшаются. Примерно в 10% случаев, главным образом при мелких фистулах, возможно их спонтанное разрешение. Предпринимаются попытки использовать такие методы хирургической коррекции, как лигирование сонной артерии, непосредственная облитерация анастомоза или кавернозного синуса и баллонная эмболизация под контролем ангиографии. Разъемную баллонную технику успешно используют во многих случаях. Если больной не в состоянии перенести терапевтическую каротидную окклюзию (при незавершенности виллизиева круга), следует создать анастомоз между поверхностной височной артерией и средней мозговой артерией до корригирования самой фистулы.
T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского