Гипертоническая энцефалопатия

Дж. Ф. Кистлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартин (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. В. Martin)

Данный термин характеризует острый синдром, при котором тяжелая артериальная гипертензия сопровождается головной болью, тошнотой, рвотой, судорогами, спутанностью сознания, ступором и комой. Иногда можно наблюдать очаговые или латерализационные неврологические симптомы преходящего или продолжительного характера, которые всегда указывают на другие формы сосудистых поражений (кровоизлияния, эмболия или атеросклеротический тромбоз). Ко времени возникновения неврологической симптоматики гипертензия, как правило, становится злокачественной и сопровождается ретинальными кровоизлияниями, экссудатами, отеком соска зрительного нерва (гипертоническая ретинопатия IV стадии), признаками поражения почек и сердца. Давление СМЖ и содержание в ней белка часто повышены; последнее иногда превышает 1000 мг/л. Гипертензия может быть эссенциальной или обусловленной хроническим заболеванием почек, острым гломерулонефритом, острым токсикозом беременности, феохромоцитомой, синдромом Кушинга или токсичностью АКТГ. Снижение кровяного давления гипотензивными препаратами приводит к регрессу клинической симптоматики за 1-2 дня. Если гипертензия не поддается контролю, исход бывает фатальным. При нейропатологическом исследовании мозг может иметь нормальный вид, но при этом обычно обнаруживают его набухание и/или кровоизлияния различных размеров - от массивных до петехиальных. Давление мозжечкового конуса отражает увеличение объема мозговой ткани и повышенное давление в задней черепной ямке, в некоторых случаях люмбальная пункция может спровоцировать летальный исход. При микроскопическом исследовании, помимо мелких геморрагий, обнаруживают скопление клеток микроглии, мелкие инфаркты мозга и некроз стенок артериол.

Термин «гипертоническая энцефалопатия» следует использовать для вышеописанного синдрома, но не для хронических повторяющихся головных болей, головокружений, эпилептических припадков, ТИА или малых инсультов, часто наблюдающихся при повышенном артериальном давлении.

Воспалительные болезни артерий мозга

В предыдущих разделах уже упоминались воспалительные болезни сосудов мозга, здесь же они будут кратко рассмотрены.

Прежде одна из наиболее частых причин окклюзирующих сосудистых поражений у пациентов всех возрастов был менинговаскулярный сифилис. Со времени введения в практику пенициллинотерапии он стал редкостью. Сосудистыми поражениями окклюзирующего характера как артерий, так и вен могут сопровождаться также туберкулезный менингит, грибковый менингит и подостро протекающий бактериальный менингит (вызванный гемофильной палочкой, стрептококком, пневмококком).

Иногда первым клиническим проявлением туберкулезного менингита может стать инсульт, чаще он развивается после формирования менингеальных симптомов.

Тиф, шистосомоз mansoni, мукороз, малярия и трихинеллез также сопровождаются инфекционным воспалительным поражением артерий и в отличие от вышеописанных не являются вторичными по отношению к воспалению мягкой мозговой оболочки. При тифе и других риккетсиозах в капиллярах и альвеолах мозга обнаруживают периваскулярные воспалительные клетки; предполагают, что эти изменения и обусловливают эпилептические припадки, острые психозы и коматозные состояния, отражающие вовлечение в патологический процесс центральной нервной системы. Однако они не вызывают инсультов. Окклюзия внутренней сонной артерии развивается у больных диабетом при мукорозной инфекции глазницы и кавернозного синуса. При трихинеллезе внезапное появление судорожных подергиваний, афазии, гемиплегии и комы сочетается или, что бывает чаще, возникает вслед за симптомами системного и мышечного поражения. Причина симптомов поражения мозга не установлена. В мозге можно обнаружить паразитов; в одном случае поражения мозга были вызваны мелкими эмболами из сердца на фоне выраженного миокардита. Злокачественная, или молниеносная трехдневная, малярия часто характеризуется клиническим состоянием, известным как церебральная малярия, при которой судороги, кома и иногда очаговая симптоматика определяются закупоркой капилляров и прекапилляров массами зараженных возбудителем эритроцитов.

К числу артериитов неясного происхождения относятся узелковый периартериит, гранулематозный артериит, гигантоклеточный артериит, височный (черепной) артериит и ревматический артериит. Кроме того, артериит может быть вызван вирусами простого герпеса и служить одним из проявлений синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) и системной красной волчанки.

Красная волчанка дает симптомы поражения мозга более чем в 50% случаев. Часто отмечаются эпилептические припадки и психозы. Мелкие инфаркты мозга приводят к симптомам распространенных очаговых дефицитов. Сопутствующая гипертензия вызывает кровоизлияние или гипертензионную энцефалопатию, эндокардит может стать причиной церебральных эмболий.

Облитерирующий тромбангиит сосудов мозга (болезнь Винивартера-Бюргера) не включена в рассматриваемый перечень. Несмотря на обширную литературу по данной проблеме, в отношении этой болезни существует так много сомнений, что она не заслуживает дальнейшего обсуждения. У всех подробно обследованных больных был обнаружен атеросклероз сонных или мозговых артерий со «стазом-тромбозом» более отдаленных церебральных ветвей. Ситуация с болезнью Бюргера, протекающей с поражением нижних конечностей, также неопределенна.

Дифференциальный диагноз сосудистых болезней головного мозга с другими неврологическими заболеваниями

Как уже подчеркивалось, диагноз сосудистого поражения основывается исключительно на распознавании синдрома инсульта. С другой стороны, диагноз всегда вызывает сомнение. Имеются три критерия для идентификации инсульта: темп развития клинического синдрома, признаки очагового поражения мозга и клиническое состояние. Временной профиль обычно описывается посредством четкой характеристики продромальных явлений, начала заболевания и динамики неврологических нарушений, рассматриваемой во взаимосвязи с клиническим состоянием в момент обследования. Если нет никаких сведений о больном, для уточнения особенности течения болезни целесообразно увеличить время наблюдения на несколько дней или недель, так как наиболее часто причиной диагностических ошибок служат недостаточные данные о развитии болезни.

Несколько неврологических расстройств напоминают по своему клиническому течению сосудистые поражения головного мозга. При отсутствии некоторых деталей истории развития заболевания возникают затруднения при диагностике субдуральной гематомы, опухоли мозга, абсцесса мозга и сенильной деменции.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского