Калий

Норман, Г. Левински (Norman G. Levinsky)

Физиологические аспекты.

Калий - основной внутриклеточный катион. Почти 2% от общего количества (2500-3000 ммоль) калия приходится на внутриклеточную жидкость. Поскольку он представляет большую часть общего клеточного раствора, он в основном и определяет объем клетки и осмотичность жидких сред организма. Более того, калий - важный кофактор во многих метаболических процессах. Внеклеточный калий, составляя небольшую часть от общего количества растворенных веществ, влияет на нервно-мышечную функцию. Соотношение его концентраций внутри и вне клетки представляет собой основной фактор, определяющий величину мембранного потенциала возбудимых тканей. Поскольку концентрация внеклеточного калия невелика, ее небольшие колебания ведут к значительным изменениям указанного соотношения. И, напротив, на него могут существенно влиять только большие колебания концентрации калия внутри клетки. Приведенные зависимости имеют практическое значение: например, токсическое воздействие гиперкалиемии может быть ослаблено за счет перемещения калия из внеклеточной жидкости в клетки.

Взаимоотношения между содержанием калия в плазме и клетках не простые и подвержены влиянию многочисленных факторов, включая кислотно-основное равновесие. При ацидозе отмечается тенденция к выходу калия из клеток, а при алкалозе - напротив, к поступлению внеклеточной жидкости в клетки. Связь между рН крови и уровнем калия в плазме сложная и зависит от нескольких факторов, включая тип ацидоза, продолжительность нарушения кислотно-основного равновесия и изменение концентрации гидрокарбоната в плазме. В общем, изменения концентрации калия в плазме менее выражены при респираторном ацидозе, нежели при метаболическом, и при алкалозе, нежели при ацидозе. Несмотря на то что предсказать величину колебаний концентрации калия в плазме по изменениям только рН крови невозможно, все же у больных, у которых общее количество этого иона в организме находится в пределах нормы, отмечается тенденция к гиперкалиемии при ацидозе и к гипокалиемии при алкалозе. Гормоны тоже влияют на распределение калия между внеклеточной жидкостью и клетками. Так, инсулин, р-адренергические катехоламины и, возможно, альдостерон способствуют движению калия в клетки. Эти гормоны, по-видимому, представляют собой важную составную часть механизма, ответственного за выведение избыточного количества калия из плазмы. Напротив, а-адренергические агонисты тормозят поступление калия в клетки.

При дефиците калия в тканях его уровень в плазме вначале снижается примерно на 1 ммоль/л на каждые 100-200 м моль выведенного количества. Однако уровень калия в плазме снижается медленнее после того, как он достигнет величины 2 ммоль/л. Следовательно, его уровень 2- 3,5 ммоль/л довольно точно отражает степень его дефицита в организме, а количество калия в плазме менее 2 ммоль/л может отражать широкий диапазон дефицита (от умеренного до выраженного). После быстрого введения калия в количестве 100-200 ммоль/л его концентрация в плазме увеличивается примерно на 1 ммоль/л. Если допустить, что объем внеклеточной жидкости равен 15 л, следует ожидать повышения концентрации калия в плазме приблизительно на 10 ммоль/л. Таким образом, в клетки быстро поступит большая часть вводимого иона. Экскреция калия с мочой также незамедлительно усиливается. Длительное соблюдение диеты, в которой содержится большое количество калия, способствует повышению его усвоения тканями и выведения с мочой. Механизм этой приспособительной реакции пока неясен. В результате нормального функционирования описанных механизмов избыточное потребление калия редко сопровождается стойкой гиперкалиемией. К распространенным ее причинам относятся нарушение функции почек и транспорт ионов через мембраны клеток.

Основная часть калия, потребляемого ежесуточно (50-100 ммоль), выделяется с мочой. В норме каловые массы и потовая жидкость содержат его в количестве всего 5 ммоль/сут. Как уже упоминалось, почки реагируют на острые и хронические изменения в потреблении калия соответствующими изменениями его экскреции. Избыточное количество поступившего в организм калия выводится быстро. В течение 12 ч примерно половина введенного калия появляется в моче. Реакция почек на недостаток калия в организме более вялая. Его экскреция не снижается до минимального уровня на протяжении 7-14 сут. У больных, находящихся на диете с недостаточным количеством калия, может развиться его дефицит, равный 200 ммоль и более. Механизмы экскреции калия почками сложны. Он секретируется в дистальных отделах извитых канальцев и собирательных протоках; фильтруемая фракция почти полностью реабсорбируется в более проксимальных сегментах нефрона. Секрецию калия, по-видимому, определяют его концентрация в клетках канальцев и электрохимический градиент, благоприятствующий диффузии его ионов в канальцевую жидкость. Результирующая экскреция представляет собой разницу между секрецией и реабсорбцией калия в дистальных участках нефрона. Из ключевых факторов, влияющих на работу этой сложной системы, следует отметить альдостерон, скорость прохож дения жидкости по дистальным отделам канальцев, кислотно-основное равновесие и факторы, изменяющие электроотрицательный заряд в дистальных отделах канальцев. Альдостерон стимулирует секрецию калия. Из этого следует, что при гиперкалиемии усиливается экскреция калия при участии двух механизмов: стимуляции секреции альдостерона в надпочечниках и непосредственного усиления процесса секреции в почках предположительно за счет увеличения количества калия в клетках почечных канальцев. Секреция калия в дистальных отделах канальцев зависит от скорости прохождения по ним жидкости; увеличенное поступление канальцевой жидкости благоприятно влияет на процесс экскреции калия. Например, петлевые диуретики, повышающие скорость тока жидкости в дистальных отделах канальцев, увеличивают его экскрецию, особенно при отеках и вторичном альдостеронизме. Алкалоз усиливает, а ацидоз ослабляет секрецию калия, возможно, за счет соответствующих изменений содержания калия в клетках канальцев. Если в дистальные отделы канальцев поступает избыток солей натрия в виде неабсорбируемых анионов, например гидрокарбонат или карбенициллин, то электроотрицательный потенциал канальцев по мере реабсорбции ионов натрия возрастает. Увеличенный электрический градиент ускоряет процесс экскреции калия.

Дефицит калия и гипокалиемия

Патогенез.

Основные причины уменьшения количества калия в организме представлены в табл. 41-2. Как уже упоминалось, его экскреция с мочой медленно снижается у больных, находящихся на диете, обедненной калием. В течение 10-14 сут до достижения равновесия может наступить значительный дефицит калия в организме. Следовательно, в отличие от натрия недостаточное потребление только калия может вызвать его умеренную недостаточность в тканях. Нередко дефицит калия выявляют при желудочно-кишечных заболеваниях, сопровождающихся рвотой, диареей или выраженной его потерей в процессе желудочно-кишечной секреции. Диарея может сопровождаться значительным дефицитом калия, так как его количество в жидких каловых массах составляет 40-60 ммоль/л. Распространенной причиной дефицита калия служит также потеря желудочного сока при рвоте или его всасывание слизистой оболочкой желудка. Концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, поэтому прямые потери незначительно влияют на развитие отрицательного ионного равновесия. Основная причина дефицита калия заключается в увеличении экскреции с мочой. Этот процесс, по-видимому, стимулируется тремя механизмами. Потери желудочной кислоты приводят к развитию метаболического алкалоза, который повышает уровень калия в клетках почечных канальцев. К тому же при повышении в плазме уровня гидрокарбоната активируется поступление последнего вместе с жидкостью в дистальные участки нефронов. И наконец, вторичный гиперальдостеронизм, обусловленный сопутствующим сокращением внеклеточного объема, играет роль в поддержании высокой скорости экскреции калия, несмотря на его дефицит.

Все широко используемые диуретики, за исключением спиронолактона, триамтерена и амилорида, ускоряют экскрецию калия. У больных с отеками при вторичном альдостеронизме эти препараты часто вызывают гипокалиемию и дефицит калия в организме. Несмотря на то что гипокалиемия встречается и у больных, получающих диуретики по поводу гипертонической болезни, дефицит калия будет умеренным при его нормальном поступлении с продуктами питания и при отсутствии других причин, которые смогли бы усилить его экскрецию из организма. Экскреция калия повышается при осмотическом диурезе, что способствует развитию его дефицита у больных с диабетическим кетоацидозом, когда осмотический диурез обусловлен глюкозурией и усиленной экскрецией кетоновых и кислотных анионов. Однако в результате диабетического ацидоза дефицит калия может быть замаскирован его выходом из тканей. При коррекции ацидоза с помощью инсулина или щелочного препарата недиагностированный дефицит калия приведет к серьезной интоксикации мышцы сердца вследствие внезапно наступившей гипокалиемии. Концентрация калия в плазме в пределах нормы у больного с ацидозом, как правило, свидетельствует о дефиците калия.

Причины дефицита калия и гипокалиемии

I. Желудочно-кишечный тракт

Недостаточное поступление с продуктами питания

Дисфункция желудочно-кишечного тракта (рвота, диарея, ворсинчатая аденома, свищи, уретеросигмостомия)

II. Почки

Метаболический алкалоз. Лечение диуретиками, осмотический диурез. Влияние избытка минералокортикоидов. Первичный альдостеронизм.

Вторичный альдостеронизм (включая злокачественную гипертонию, синдром Бартера, опухоль юкстагломерулярных клеток)

Употребление лакрицы

Избыток глюкокортикоидов (синдром Кушинга, лечение стероидными препаратами, эктопическая продукция АКТГ)

Болезни почечных канальцев

Канальцевый ацидоз

Лейкозы

Синдром Лиддла. Лечение антибиотиками. Дефицит магния.

III. Гипокалиемия вследствие перехода калия в клетки (без явления дефицита)

Гипокалиемический периодический паралич

Эффект инсулина

Алкалоз

Выведение калия через почки часто происходит при избыточной активности минералокортикоидов. Гипокалиемия типична для первичного альдостеронизма, но она может оказаться минимальной у больных, у которых ограничено потребление натрия. При злокачественной гипертензии, синдроме Бартера и ренинсекретирующих опухолях почек гипокалиемия и выведение калия через почки обусловлены вторичным альдостеронизмом. Растительный препарат лакрица содержит вещество с минералокортикоидной активностью, поэтому у лиц, употребляющих ее в большом количестве, может развиться гипокалиемия. У больных с синдромом Кушинга или получающих стероидные препараты гипокалиемия и алкалоз могут наступить в результате чрезмерного повышения уровня глюкокортикоидов, которые в свою очередь стимулируют секрецию в почках ионов калия (и водорода).

Выведение калия почечными канальцами патогномонично для канальцевого ацидоза. Гипокалиемия развивается у некоторых больных моноцитарным и миеломоноцитарными лейкозами. Механизм патологии непонятен. У некоторых больных потери калия с мочой, по-видимому, связаны с лизоцимурией, причем не исключено, что фермент затрудняет функцию канальцев. При синдроме Лиддла, редком наследственном заболевании, потери калия с мочой обусловлены врожденной патологией канальцев. Некоторые антибиотики тоже могут вызывать гипокалиемию, увеличивая экскрецию калия. Большие дозы карбенициллина активируют секрецию иона в дистальных отделах канальцев, действуя как нереабсорбируемые анионы. Амфотерицин В изменяет проницаемость дистальных участков канальцев. Есть сведения, что гентамицин также вызывает гипокалиемию, но механизмы этого действия неизвестны.

Дефицит калия может наступить вследствие недостатка в организме магния, по-видимому, из-за увеличенных его потерь через почки, а также, вероятно, через желудочно-кишечный тракт. Какую то роль в усилении активации калия может играть усиленная секреция альдостерона. Гипокалиемия при этом связана с гипокальциемией.

Клинические проявления и диагностика.

Наиболее выражена при гипокалиемии и дефиците калия в организме нервно-мышечная симптоматика. Умеренный дефицит может быть бессимптомным, особенно при медленном развитии процесса. Однако некоторые больные жалуются на мышечную слабость, особенно в мышцах ног. При более выраженной и быстро прогрессирующей гипокалиемии и дефиците калия на первое место в симптоматике выступает значительная и генерализованная слабость скелетных мышц. Очень тяжелая или внезапно возникшая гипокалиемия фактически способна привести к их общему параличу, включая дыхательные мышцы. Встречается рабдомиолиз. В процессе физикального обследования, помимо снижения двигательной силы, у больного можно выявить снижение или отсутствие сухожильных рефлексов. Гладкая мускулатура желудочно-кишечного тракта также может быть вовлечена в процесс, что выражается паралитической непроходимостью кишечника.

На электрокардиограмме определяются типичные изменения. К ним относятся уплощение и инверсия зубца Т, увеличение амплитуды зубца U и прогиб сегмента ST. Эти изменения с трудом коррелируют с выраженностью нарушений калиевого обмена и не могут быть надежными показателями клинического значения дефицита калия. Несмотря на то что при нем редко нарушается работа сердца, все же выраженное или резкое уменьшение количества калия в сыворотке способно вызвать остановку сердца. Дефицит калия усиливает кардиотоксическое действие препаратов наперстянки. При гипокалиемии, особенно у больных, принимающих эти препараты, появляются разные виды предсердных и желудочковых аритмий.

Дефицит калия существенно нарушает функцию почечных канальцев. Наиболее заметно снижается концентрирующая способность почек, что может вызвать полиурию и полидипсию. Скорость клубочковой фильтрации не изменяется или несколько снижена. При нефропатии, обусловленной хроническим дефицитом калия, умеренно снижается СКФ. Почечная регуляция выведения калия сохраняется в норме. Уринализ носит доброкачественный характер: экскреция белка не выходит за пределы нормы или слегка усилена; мочевой осадок в норме или несколько увеличен по объему за счет гиалиновых или зернистых цилиндров.

Диагноз.

Причину дефицита калия в организме и гипокалиемии обычно определяют по данным анамнеза. Однако больные, у которых дефицит калия обусловлен хроническим чрезмерным употреблением слабительных средств, психогенной умышленно вызванной рвотой, тайным применением диуретиков, редко точно излагают историю своего заболевания. Больные с реснитчатой аденомой прямой кишки иногда сообщают о том, что каловые массы у них сформированы, но при тщательном опросе выясняется, что в них присутствует характерная слизь, продуцируемая опухолью.

В тех случаях, когда причину заболевания установить по данным анамнеза трудно, целесообразно определить экскрецию калия с мочой. Если он теряется через желудочно-кишечный тракт, то его экскреция через почки обычно составляет менее 20-25 ммоль/л или в сутки. Несмотря на то что барьерная функция почек в отношении калия недостаточна, ко времени развития его клинически значимого дефицита экскреция снизится до этих уровней. С другой стороны, если причина развития дефицита заключается в потере калия через почки, то его концентрация в моче, как правило, превысит 20 ммоль/л, а экскреция - 25 ммоль/сут. Однако при выраженном дефиците количество калия в организме и экскреции бывает более низким. Это относится к больным с избыточной минералокортикоидной активностью при ограниченном потреблении натрия с пищей, а также к больным, которым во время обследования отменили лечение диуретиками. Измерение рН крови также помогает в дифференциальной диагностике. У большинства больных рН крови находится в пределах нормы или повышен (алкалоз). При канальцевом ацидозе, диарее и диабетическом кетоацидозе, а также у больных, леченных ингибиторами карбоангидразы, гипогликемия сопровождается снижением рН крови. Третьим признаком при проведении диагностики служит гипертензия, которая предполагает гиперальдостеронизм (за исключением синдрома Бартера) или избыточную секрецию глюкокортикоидов. У больных с дефицитом калия в результате других причин, АД находится в пределах нормы.

Лечение.

Коррекцию дефицита калия следует проводить по возможности за счет увеличения его поступления в дневном рационе питания или добавок в виде калиевых солей. Хлорид калия - препарат выбора, особенно для больных с алкалозом. Его можно назначать в виде эликсира или в форме таблеток со специальным восковым покрытием. Таблетки, покрытые оболочкой, растворяющейся в кишечнике, способствуют развитию язв в тонком кишечнике из-за создания высокой локальной концентрации соли. Органические соли калия, например глюконат или цитрат, очень часто применяют при гипокалиемии, обусловленной канальцевым ацидозом. Они эффективны и при незначительной степени алкалоза. У больных с отеками, которых лечили диуретиками, вызывающими гипокалиемию, профилактику и лечение дефицита калия следует проводить диетой с повышенным его содержанием, добавками хлорида калия или назначением калийсберегающих диуретиков, например спиронолактона. Более спорен вопрос о необходимости добавления калия в дневной рацион питания больным, получающим диуретики по поводу гипертонической болезни. У лиц, получающих в суточном рационе питания адекватное количество калия, выраженной гипокалиемии обычно не наступает. По-видимому, им нет необходимости вводить в рацион питания препарат калия для профилактики его дефицита. Однако больным, у которых все же, несмотря на адекватную диету, развилась гипокалиемия, по-видимому, следует назначить соли калия. Дело в том, что гипокалиемия бывает причиной учащения случаев развития сердечных аритмий.

Больным с нарушениями функции желудочно-кишечного тракта или выраженным дефицитом калия в организме показана внутривенная терапия. Следует подчеркнуть, что концентрация калия в широко используемых для внутривенного введения растворах хлорида калия составляет 2000 ммоль/л. Концентрация калия во вводимой через вену жидкости не должна быть более 40 ммоль/л или по крайней мере не должна превышать 60 ммоль/л. Скорость введения раствора следует поддерживать на уровне 20 ммоль/ч (примерно 200-250 ммоль/сут) до тех пор, пока не станет очевидной необходимость ее повышения у каждого больного из-за признаков стойкой массивной потери калия, что оправдывает проведение более интенсивной терапии. Наиболее эффективный способ контроля за лечением состоит в повторном измерении концентрации калия в плазме и оценке клинических симптомов, таких как мышечная слабость и паралич. Исчезновение изменений на ЭКГ слабо коррелирует с уменьшением дефицита общего количества калия. Однако при быстром внутривенном введении калия следует наблюдать за ЭКГ, чтобы избежать токсического воздействия на сердце гипокалиемии из-за оплошности персонала.

Одновременно развитие гипокали- и гипокальциемии можно наблюдать, например, у больных с синдромом недостаточной всасываемости веществ. Нервно-мышечный эффект, связанный с недостаточностью одного электролита, маскируется проявлениями недостаточности другого. Коррекция только нарушений, вызванных одним из двух ионов, может усилить симптоматику. Так, коррекция только гипокалиемии сопровождается усилением тетании мышц, и, наоборот, коррекция только гипокальциемии без соответствующей коррекции гипокалиемии обостряет признаки дефицита калия.

Гиперкалиемия

Патогенез.

Чаще всего причиной бывает неадекватная экскреция калия почками. На фоне олиго- или анурии, например при острой почечной недостаточности, гиперкалиемия обязательно прогрессирует. Если калий не потребляется в чрезмерном количестве, его концентрация в плазме увеличивается приблизительно на 0,5 ммоль/л в сутки. Хроническая почечная недостаточность не приводит к тяжелой или прогрессирующей гиперкалиемии до тех пор, пока не наступит олигурия. По мере прогрессирования почечной недостаточности какие-то приспособительные механизмы неизвестной этиологии усиливают экскрецию калия через оставшиеся функционирующими нефроны. Однако у больных при этом экскреторная способность почек находится на предельном уровне. Следовательно, гиперкалиемия прогрессирует быстро, если увеличено поступление калия в организм или ограничена экскреторная способность почек в отношении калия, что происходит при лечении спиронолактоном. Известно избирательное нарушение секреции калия почечными канальцами при болезнях почек, вызванных красной волчанкой, серповидно-клеточной анемией, реакцией отторжения пересаженной почки или обструкцией мочевыводящих путей.

Причины гиперкалиемии

I. Неадекватная экскреция калия

Почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность

Тяжелая хроническая почечная недостаточность

Нарушения функции канальцев.

Недостаточность надпочечников.

Гипоальдостеронизм

Болезнь Аддисона.

Прием диуретиков, угнетающих секрецию калия в нефронах (спиронолактон,триамтерен, амилорид)

II. Высвобождение калия из клеток

Повреждение тканей (размозжение мышц, гемолиз, внутреннее кровотечение)

Прием лекарственных средств (сукцинилхолин, аргинин, интоксикация препаратами наперстянки, р-адренергические антагонисты)

Ацидоз

Гиперосмолярность жидких сред.

Дефицит инсулина.

Гиперкалиемический периодический паралич

III. Избыточное поступление калия в организм

IV. Псевдогиперкалиемия

Тромбоцитоз

Лейкоцитоз

Неумелая техника проведения венопунктуры.

Гемолиз in vitro (анализ крови)

Гиперкалиемия представляет собой основной признак недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона) и избирательного гипоальдостеронизма. У взрослых наиболее известна гипоренинемическая форма последнего. Гиперкалиемия может сопровождать угнетение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (р-адренергическими блокаторами, нестероидными противовоспалительными средствами или ингибиторами конвертирующих ферментов.

В 1 кг ткани, например мышечной или эритроцитной массы, содержится около 80 ммоль калия. Он высвобождается из разрушенных клеток тканей и поступает в плазму. Следовательно, гиперкалиемия может развиться при травме с разрушением мышц, гемолизе или внутреннем кровотечении. Ацидоз приводит к выходу калия из клеток, что также обусловливает гиперкалиемию. Обычно тяжелая прогрессирующая гиперкалиемия наступает не только в результате увеличенного выхода калия из клеток разрушенных или ацидотических тканей. Вместе с тем ацидоз и разрушение тканей часто встречаются при острой почечной недостаточности. В этой ситуации гиперкалиемия может наступить быстро. У больных с анурией при нарушении целостности тканей, в противоположность типичному для неосложненной анурии суточному увеличению концентрации калия в плазме на 0,5 ммоль/л, она может увеличиться до 2-4 ммоль/л в сутки. Столь быстро прогрессирующая гиперкалиемия, возможно, занимает существенное место среди причин смерти военнослужащих. Опасная гиперкалиемия у больных с травмой, ожогами или такими нервно-мышечными заболеваниями, как параплегия и рассеянный склероз, может быть вызвана действием мышечного релаксанта сукцинилхолина. Он, очевидно, способствует высвобождению калия из мышечных волокон путем деполяризации клеточных мембран. Лечение аргинина гидрохлоридом, обычно используемым при метаболическим алкалозе, также сопровождается высвобождением калия из клеток, поэтому во время его инфузии логично ожидать развития клинически значимой гиперкалиемии, если экскреция калия нарушена. Крайняя передозировка препаратов наперстянки может привести к тяжелой гиперкалиемии. В этом случае калий выходит из клеток, потому что препарат ингибирует Na+,К+-АТРазу. Бета-адренергические блокаторы вызывают гиперкалиемию, препятствуя действию эндогенных р-катехоламинов, усиливающих перемещение калия в клетки тканей. Метаболический ацидоз вызывает развитие гиперкалиемии за счет выведения калия из клеток. Респираторный ацидоз в этом отношении сопровождается менее резким эффектом. Гиперосмолярность жидких сред также усиливает выход калия из клеток. Дефицит инсулина приводит к гиперкалиемии, поскольку этот гормон в норме ускоряет движение калия в клетку. При этом виде дефицита дополнительными факторами, способствующими развитию гиперкалиемии, могут быть гиперосмотичность и ацидоз жидких сред. При гиперкалиемическом периодическом параличе гиперкалиемия связана с периодическими приступами паралича мышц. Механизм этого синдрома непонятен. Потребление с пищей большого количества калия способствует усилению этих приступов.

На выраженность гиперкалиемии, обусловленной большим поступлением калия в организм с пищей или при внутривенном введении, влияют факторы, определенным образом изменяющие потребление калия тканями и его экскрецию почками. Например, дефицит инсулина и лечение р-адренергическими блокаторами усиливают гиперкалиемию за счет ограничения усвоения калия тканями. Сокращение же объема внеклеточной жидкости увеличивает степень гипекалиемии за счет ограничения скорости экскреции калия с мочой.

У больных лейкозом с выраженным тромбоцитозом или реже с лейкоцитозом может наступить псевдогиперкалиемия. Из тромбоцитов и лейкоцитов в процессе свертывания крови in vitro в окружающую среду высвобождается калий. Его количество в плазме не увеличивается, даже несмотря на заметное изменение его концентрации в сыворотке. Артефактное повышение концентрации калия в плазме бывает в том случае, когда кровь взята после неоднократного массирования руки с целью сделать вены более видимыми при накладывании жгута. Артефактную гиперкалиемию можно заподозрить, если, несмотря на отсутствие нарушений на ЭКГ, налицо существенное увеличение концентрации калия в сыворотке.

Клинические проявления и диагностика.

К наиболее существенным симптомам гиперкалиемии относятся сердечные аритмии. Самое раннее из изменений заключается в высокоамплитудном зубце Т, особенно заметном в прекордиальных отведениях. В отличие от других патологических состояний, при которых также повышается зубец Т, при гиперкалиемии не удлиняется интервал Q-Т. К более поздним изменениям относятся удлинение интервала P-R. полная блокада сердца и остановка предсердий. По мере дальнейшего увеличения в плазме концентрации калия изменяется желудочковый комплекс QRS. Он постепенно удлиняется, в конечном счете поглотив зубец Г, в результате чего образуется синусоидальная конфигурация. В самом критическом состоянии могут наступить фибрилляция желудочков и остановка сердца.

Иногда умеренная или тяжелая гиперкалиемия оказывает заметное воздействие на периферические мышцы. Так, наступает восходящая мышечная слабость, переходящая в вялую тетраплегию и паралич дыхательных мышц. Функция черепных нервов, как и органов чувств, не изменяется.

Лечение.

Для обоснования лечения больных целесообразно классифицировать гиперкалиемию по ее тяжести. Предпочтительнее всего это сделать путем рассмотрения как концентрации калия в плазме, так и изменений на ЭКГ. Если концентрация калия в плазме 6,5 ммоль/л, а изменения на ЭКГ ограничены повышением зубца Т, гипергликемию относят к легкой степени. Если концентрация калия составляет 6,5-8 ммоль/л, а повышение зубца Т - единственное изменение на ЭКГ, то гиперкалиемию можно отнести по степени к умеренной. Выраженная гиперкалиемия характеризуется концентрацией калия в плазме более 8 ммоль/л или изменениями на ЭКГ, в том числе отсутствием зубца Р, расширением комплекса QRS или желудочковыми аритмиями. Больных с минимально выраженной гиперкалиемией обычно лечат, устраняя ее причины; например, отменяют калийсберегающие диуретики или корригируют сопутствующий ацидоз. При более тяжелой или прогрессирующей форме гиперкалиемии требуется интенсивная терапия. Выраженная интоксикация сердечной мышцы наиболее быстро купируется внутривенным введением кальция. Для этого целесообразно вводить 10-30мл 10% раствора глюконата кальция в течение 1-5 мин под постоянным контролем ЭКГ. Несмотря на то что сама по себе инфузия раствора кальция не изменит концентрацию калия в плазме, она препятствует вредному влиянию калия на функцию нервно-мышечных мембран. Эффект кальция проявляется почти немедленно, но в то же время он окажется преходящим, если не предпринять мер для непосредственного устранения гиперкалиемии.

При умеренной гиперкалиемии внутривенное введение раствора глюкозы уменьшает токсическое действие калия, способствуя перемещению последнего в клетки. В первые 30 мин можно ввести 200-500мл 10% глюкозы. На протяжении следующих часов дополнительно вводят еще 500-1000мл. Целесообразно подкожно ввести 10 ЕД обычного инсулина, хотя это, по-видимому, следует делать только больным сахарным диабетом. Все это позволяет уменьшить количество калия в сыворотке на 1-2 ммоль/л, причем этот эффект сохранится в течение нескольких часов. Быстро уменьшить концентрацию калия в сыворотке за счет его перехода в клетки помогает внутривенное введение гидрокарбоната натрия. На 1л глюкозы обычно добавляют 50-150ммоль щелочного препарата (2-3 ампулы). Несмотря на то что щелочной раствор наиболее подходит для больных с ацидозом, он эффективен и в отношении лиц с ненарушенным кислотно-основным состоянием. Действие проявляется в течение 1 ч и продолжается в течение нескольких часов. Для больных с обратимой интоксикацией сердечной мышцы и особенно больных с гипонатриемией или сниженным объемом внеклеточной жидкости также эффективна инфузия гипертонических растворов натрия. В частности, эффект может заключаться в уменьшении концентрации калия в плазме, а также в непосредственном влиянии на повышенный уровень калия противодействия гиперкалиемической нервно-мышечной интоксикации. Глюкозу, гидрокарбонат и натрий можно объединять в так называемый терапевтический коктейль, для чего к 1 л 5% декстрозы в 0,9% солевом растворе добавляют 1-2 ампулы гидрокарбоната натрия.

Ни один из только что перечисленных методов лечения не позволяет удалить калий из организма. При умеренной и тяжелой формах гиперкалиемии целесообразно назначить удерживающие клизмы с катионообменными смолами, например полистиренсульфонат натрия. С помощью однократной клизмы из организма может быть выведено достаточное количество калия. В течение 1 ч его концентрация снизится на 0,5-2 ммоль/л. При необходимости удерживающие клизмы можно повторить. Для поддержания низкого уровня калия в плазме ионообменные смолы назначают для приема внутрь, принимают их несколько раз. С этой целью к 20 мл 70% раствора сорбитола добавляют 20 г смолы и дают выпить больному (3-4 раза в день). Этого количества достаточно, чтобы обеспечить несколько актов опорожнения кишечника жидкими каловыми массами. У больных с почечной недостаточностью эффективен гемо- и перитонеальный диализ. Однако этот метод лечения относительно инерционен, поэтому больных с выраженной гиперкалиемией следует лечить прежде всего с помощью одного из ранее рассмотренных методов.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского