Внутричерепные кровоизлияния

Дж. Ф. Кистлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартин (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. В. Martin)

Хотя существует много причин внутричерепных кровоизлияний, наиболее распространены геморрагии четырех форм: гипертензионные и лобарные внутримозговые кровоизлияния, разрывы аневризм (мешковидных) и разрывы артериовенозных мальформаций. Реже встречаются кровоизлияния при различных нарушениях гемостаза и разрыве микотической аневризмы и совсем редко идиопатическая мозговая пурпура, стволовые (Duret) геморрагии, сочетающиеся с перекручиванием ствола мозга во время вклинения крючка, и мелкие мультифокальные кровоизлияния при гипертонической энцефалопатии.

Причины внутричерепных кровоизлияний

I. Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние

II. Лобарное кровоизлияние неустановленной этиологии и внутримозговое кровоизлияние, сочетающееся с конгофильной ангиопатией (по данным анализа)

III. Разрыв мешковидной аневризмы, гигантской аневризмы или микотической аневризмы

IV. Разрыв ангиомы

V. Геморрагические синдромы: лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура, поражения печени, осложнения терапии антикоагулянтами, гиперфибринолиз, гипофибриногенемия, гемофилия, рождественская болезнь

VI. Травма, включая посттравматическую апоплексию

VII. Кровоизлияние в первичную и вторичную ткань мозга

VIII. Геморрагический инфаркт, артериальный или венозный

IX. Воспалительные заболевания артерий и вен

X. Различные редкие причины: после приема препаратов, повышающих кровяное давление, физического напряжения во время артериографии, болезненного урологического обследования, как позднее осложнение каротидной окклюзии в раннем возрасте, осложнение каротидно-кавернозной артериовенозной фистулы, гипоксемия, мигрень, врожденные мальформации (острый энцефалит с тельцами-включениями, энцефалит, вызывающий ксантохромию с высоким содержанием эритроцитов в ликворе - до 2000; острая некротизирующая геморрагическая энцефалопатия может сочетаться с повышением числа эритроцитов в ликворе до 100; туляремии и отравлению змеиным ядом может сопутствовать кровянистый характер ликвора).

Гипертензионное внутримозговое кровоизлияние

Патофизиология.

Для гипертензионных кровоизлияний типична следующая локализация: 1) скорлупа и соседняя с ней внутренняя капсула с частым распространением в центральное белое вещество (50% случаев); 2) таламус; 3) мост и 4) мозжечок. В центральном белом веществе гипертензионные кровоизлияния происходят редко. Поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга; эти сосуды характеризуются сегментарным липогиалинозом, являющимся следствием артериальной гипертензии.

Вначале кровоизлияние представляет собой небольшую овальной формы массу, затем распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая прилежащую мозговую ткань. При кровоизлияниях такого типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно (1-2 см), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе и кровь не достигает СМЖ через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния могут вызывать компрессию желудочковой системы, смещение срединных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти.

Большинство гипертензионных внутримозовых кровоизлияний происходит за несколько минут, некоторые развиваются в течение 30-60 мин, тогда как другие, особенно на фоне лечения антикоагулянтами, продолжаются 24-48 ч. После остановки кровоизлияние обычно больше не начинается, чего нельзя сказать о разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани вокруг очага кровоизлияния образуется отек, что приводит к значительному масс-эффекту и в некоторых случаях - к утяжелению клинической картины. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцитировать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1-6 мес из геморрагической массы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отграниченная астроглиальной рубцовой тканью и наполненными гемосидерином макрофагами.

Клинические синдромы.

Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния могут произойти у любого больного с гипертензией, но чаще они возникают при постоянной эссенциальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем состоянии пациента, но совсем необязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния.

Чаще всего приходится наблюдать клиническую картину кровоизлияния в область скорлупы, при котором поражается также расположенная рядом внутренняя капсула. При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет сознание, погружается в кому, у него развивается гемиплегия. Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, смазанность речи или афазия, постепенно нарастает слабость в конечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Обычно эти явления развиваются в течение 5-30 мин. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое кровоизлияние. Слабость в конечностях нарастает до плегии. На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется симптом Бабинского, исчезает речь (при поражении доминантного полушария), сонливость сменяется ступором. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола. Наступающая кома сопровождается глубоким нерегулярным или интермиттирующим дыханием, ипсилатеральным расширением зрачка и отсутствием его реакции на свет, двусторонним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью. Нарастание неврологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием перифокального отека, а не повторным разрывом сосуда.

Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает гемиплегию или гемипарез из-за сдавливания или расслоения лежащих рядом структур внутренней капсулы. Нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность по гемитипу. При поражениях доминантного полушария может отмечаться дисфазия, часто с сохранностью повторения вслух, недоминантного полушария - апрактоагнозия. Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрении обычно регрессируют в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении медиально и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения, в том числе паралич вертикального взора, насильственный поворот глазных яблок книзу, анизокорию с отсутствием реакции зрачка на свет, косоглазие с девиацией глазного яблока, противоположного по отношению к стороне кровоизлияния, книзу и кнутри, ипсилатериальные птоз и миоз, отсутствие конвергенции, нарушения движений взора по горизонтали (парез или псевдопарез VI нерва), ретракционный нистагм и отечность век. Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие иногда вызывает мутизм.

При кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут наступает глубокая кома. Клиническая картина включает тетраплегию, выраженную децеребрационную ригидность и миоз (с величиной зрачка 1 мм) с отсутствием реакции зрачка на свет. Нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой. Часто наблюдают гипервентиляцию, высокую гипертензию и гипергидроз. Как правило, смерть наступает через несколько часов, в редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге поражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок по горизонтали, грубая дизартрия, перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков, параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей.

Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов, потеря сознания вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. Наблюдаются также головная боль в затылочной области и головокружение. Выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и парез VI нерва на стороне поражения. В острой фазе признаков поражения мозжечка может не быть или они слабо выражены, лишь иногда обнаруживают нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях. Глазные симптомы включают блефароспазм, непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Ocular bobbing, обычно расцениваемые в качестве симптома понтинного поражения, могут проявляться позднее при наступлении комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение корнеального рефлекса. Контралатеральных гемиплегии и слабости мышц лица нет. Иногда в начале заболевания имеются тетраплегия с сохранностью сознания или спастический парапарез. Подошвенные реакции сначала имеют сгибательный характер, в дальнейшем - разгибательный. Иногда через несколько часов у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение редко эффективны.

Глазная симптоматика важна для установления локализации внутримозговых кровоизлияний. При кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича; при таламическом кровоизлиянии они отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции, при мостовом кровоизлиянии нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо; при мозжечковом кровоизлиянии глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича.

Головная боль не считается обязательным симптомом гипертензионного внутримозгового кровоизлияния. Ее отмечают примерно у 50% больных, тогда как рвоту - почти у всех. У больного необязательно развивается коматозное состояние. Если гематома небольшая, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему. Эпилептические припадки наблюдаются редко - менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов. Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить ишемический инфаркт и внутримозговое кровоизлияние. В таких случаях показана КТ. Она дает возможность точно дифференцировать поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких геморрагиях.

Лабораторное обследование.

КТ - это очень надежный метод диагностики внутримозговых кровоизлияний. Применяя КТ, можно с высокой надежностью выявлять все геморрагические очаги в полушариях мозга и мозжечка диаметром не менее 1 см, если исследование проводить в первые 2 нед после его возникновения. Поскольку величина ослабления рентгеновских лучей сгустками крови, через которые они проходят со временем, снижается спустя 2 нед, рентгеновская плотность гематомы и ткани мозга выравнивается, и очаг кровоизлияния может быть пропущен, если он не сочетается с перифокальным отеком и масс-эффектом. В некоторых случаях через 2-4 нед появляется «ободок» контрастного усиления, сохраняющийся до нескольких месяцев. Иногда не удается идентифицировать мелкие геморрагии в области моста мозга из-за движений и возможных костных артефактов. ЯМР-томография по сравнению с КТ более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выравнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется четкое пульсовое секвенирование для того, чтобы отдифференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хронических гематом, появившихся более 3 дней назад. Благодаря дальнейшему совершенствованию методов КТ и ЯМР-сканирования снижается необходимость в проведении люмбальной пункции, кроме тех случаев, когда нельзя исключить небольшие понтинные кровоизлияния. При подобных гематомах возможно появление примеси крови в СМЖ, но при этом они не визуализируются на КТ из-за артефактов. Проведение люмбальной пункции больному с внутримозговым кровоизлиянием сопряжено с существенным риском, так как может вызвать вклинение височной доли, если гематома больших размеров и располагается супратенториально. Но когда выполнение КТ и ЯМР невозможно, то для постановки диагноза необходима люмбальная пункция (если предполагается назначение дифференцированной терапии). Когда внутримозговая гематома локализуется в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, возможен разрыв аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за отека в области височной доли вокруг гематомы с возможностью последующего вклинения височной доли этиологию кровоизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отек височной доли угрожает возникновением вклинения, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует аневризма. Ангиография показана также в том случае, если внутримозговая гематома не локализуется в одной из четырех областей, характерных для гипертензионных кровоизлияний, в том числе в скорлупе, зрительном бугре, мосте и мозжечке. Источником кровоизлияний могут быть доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации (АВМ). По результатам ангиографии нельзя полностью исключить их до тех пор, пока не произойдет полной абсорбции гематомы. По данным КТ, осуществленной без контрастного усиления и с таковым, можно предположить, что АВМ служит источником внутримозговой гематомы, однако отрицательные результаты такого исследования не исключают подобной возможности. При ЯМР-томографии можно зарегистрировать АВМ сразу же после разрешения гематомы, поскольку кровоток в участке мальформации не влияет на ЯМР-сигнал. При сканировании крупные сосудистые каналы АВМ имеют вид черных структур. Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардиография часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния.

Прогноз при гематомах во многом зависит от их размера.

При супратенториальных гематомах с диаметром свыше 5 см прогноз осторожный, а субтенториальные понтинные гематомы размером более 3 см почти всегда приводят к фатальному исходу. Часто прогноз осложняется отеком, развившимся в течение недели после внутримозгового кровоизлияния. Между тем при внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после разрешения гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести к существенному восстановлению.

Лечение.

Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии показано лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме супратенториальной локализации, можно предотвратить вклинение височной доли у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление очага острого кровоизлияния из мозжечка обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и дает прекрасный прогноз в плане восстановления нарушенных функций. Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров врач может отказаться от немедленного хирургического вмешательства. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клинического состояния. Поэтому всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции.

Для уменьшения отека вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают маннитол и другие осмотические препараты. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону гипо-, так и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью «остановить кровотечение» неэффективно, поскольку чаще остановка кровотечения при внутричерепных геморрагиях происходит уже до обследования больных. При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.

Лобарное внутримозговое кровоизлияние

По мере совершенствования методов контроля артериальной гипертензии в общей популяции увеличивается относительная доля кровоизлияний вне подкорковых узлов и зрительного бугра. На КТ эти «лобарные кровоизлияния» имеют вид овальных или округлых сгустков крови в субкортикальном белом веществе. Роль хронической гипертензии в их генезе вызывает противоречивые суждения, но во многих случаях в анамнезе у больных нет указаний на повышенное артериальное давление. Почти у 50% больных удается выявить другие причины, вызвавшие кровоизлияние. Среди них наиболее распространены артериовенозные мальформации. Встречаются также геморрагический диатез, часто возникающий при применении варфарина, кровоизлияние в опухоль, часто в меланому, аневризмы виллизиева круга, направленные вверх, так что кровоизлияние происходит в вещество мозга. Но довольно часто причина остается неустановленной даже после тщательного обследования, включающего артериографию.

В таких случаях наиболее распространена амилоидная ангиопатия, диагноз которой может быть поставлен при посмертном исследовании, обнаруживающем положительное окрашивание конго красным. Амилоид откладывается в стенках церебральных артерий. При ангиопатии амилоид не накапливается в каких-либо других органах. Данное состояние зачастую является причиной лобарных кровоизлияний у пожилых людей. Часто у больных отмечаются множественные кровоизлияния, но интервал между отдельными эпизодами обычно достигает месяцев.

Большинство лобарных кровоизлияний настолько малы, что вызванные ими нарушения ограничены и напоминают таковые при эмболии сосуда, снабжающего одну долю мозга. Более массивные кровоизлияния, приводящие к возникновению ступора или комы, служат причиной более выраженного неврологического дефицита и поражают одну или больше долей. Большинство больных испытывают местную головную боль: при кровоизлияниях затылочной локализации - вокруг глаза или под ним на стороне поражения, височной локализации - вокруг или вперед уха на той же стороне, лобной локализации - в области лба или диффузно во фронтальном квадранте, теменной локализации - в области виска. В начале заболевания иногда наблюдают ригидность затылочных мышц или эпилептические припадки, но более чем у 50% больных отмечают рвоту или сонливость. Неврологический синдром проявляется внезапно, в течение одной или нескольких минут, но не мгновенно, как при эмболиях. Клинически синдром соответствует локализации гематомы: при кровоизлиянии в затылочную долю основным проявлением неврологического дефицита является гемианопсия, в левую височную долю - афазия и делирий, в теменную долю - выпадение чувствительности по гемитипу, сходное с таковым при таламическом поражении, в лобную долю - парез руки. С областью распространения кровоизлияния связано появление дополнительных, но менее выраженных симптомов.

Лечение определяется формой поражения, послужившего причиной кровоизлияния. В большинстве случаев показана ангиография, но при срочном проведении можно не обнаружить небольшой сосудистой мальформации. При подозрении на сосудистую мальформацию следует повторить ангиографическое исследование через 2-4 мес после того, как сосуды, находящиеся вблизи кровянистого сгустка, претерпят декомпрессию. Хирургическое удаление гематомы у больных, находящихся в сознании или в состоянии сонливости, дает незначительное преимущество по сравнению с консервативной терапией, предусматривающей ограничение приема жидкости, введение кортикостероидов и при необходимости - небольших доз осмотических препаратов. Но больным, находящимся в ступоре или коме, не реагирующим быстро на медикаментозную терапию по поводу повышенного внутричерепного давления, должно быть безотлагательно проведено удаление сгустков крови.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского