Повторный разрыв аневризмы.

Дж. Ф. Кистлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартин (J. Ph. Kistler, A. H. Ropper, J. В. Martin)

Частота повторных разрывов в первые 3 нед после субарахноидального кровоизлияния колеблется от 10 до 30%. Поскольку повторный разрыв подчас влечет за собой инвалидизацию и даже смерть больного, проводятся многочисленные клинические испытания антифибринолитических препаратов. Несмотря на широкое использование этих препаратов, данные об их эффективности в предупреждении повторных кровоизлияний противоречивы. Более того, их применение может вызывать ишемический инсульт, предположительно в связи с церебральным вазоспазмом. Чтобы выяснить взаимосвязь между количеством крови и локализацией ее в субарахноидальном пространстве, выявленными с помощью КТ, и частотой повторных разрывов и симптоматического вазоспазма, необходимо выполнить проспективное рандомизированное исследование.

Пациенты, у которых развивается церебральный вазоспазм, достаточно выраженный для того, чтобы вызвать инсульт в связи с эффектом крови, находящейся в базальной цистерне, вероятно, обречены на это независимо от того, назначались им антифибринолитические средства или нет.

Несмотря на то что нет подтверждений благоприятного влияния антифибринолитической терапии, влияние повторного разрыва представляется настолько разрушительным, что многие врачи отстаивают применение эпсилон-аминокапроновой кислоты, назначая ее в виде продолжительных внутривенных вливаний в дозе 30 г в день с момента поступления больного до проведения операции, но не дольше 3 нед. Не назначают ее тем больным, у которых имеется тенденция к развитию выраженного симптоматического вазоспазма.

Гидроцефалия.

В любое время после разрыва аневризмы, но чаще между 4 и 20 днями, может развиться сообщающаяся гидроцефалия, сопровождающаяся расширением боковых, III и IV желудочков мозга. Не существует какого-либо клинического или лабораторного метода, позволяющего прогнозировать, у кого из больных существует риск развития гидроцефалии и насколько выраженной она может быть. Однако неблагоприятным прогностическим признаком служит скопление значительного количества крови в субарахноидальном пространстве в области обводной и супраселлярной цистерн. Иногда гидроцефалия не сопровождается видимыми неврологическими нарушениями, но может привести к глубокому ступору, развивающемуся в течение минут или часов. Ранняя стадия легко или умеренно выраженной сообщающейся гидроцефалии характеризуется небольшой сонливостью, недержанием мочи и невозможностью переводить взор вверх из среднего положения глазных яблок. Часто гидроцефалия бывает преходящей, и в этом случае хирургического вмешательства не требуется. Если же отмечается значительное нарастание неврологических расстройств, может возникнуть необходимость в дренировании желудочка или вентрикулопредсердное шунтирование. До введения катетера в желудочек мозга надо точно знать локализацию и особенности расположения аневризмы.

Церебральный вазоспазм.

В настоящее время известно, что сужение калибра артерий основания мозга после субарахноидального кровоизлияния при разрыве мешковидной аневризмы (церебральный вазоспазм) может привести к ишемии и инфаркту мозга (симптоматический церебральный вазоспазм).

Симптоматический церебральный вазоспазм - это основная причина отсроченной инвалидизации и смертности; отмечается примерно у 30% больных. При наблюдении за большинством пациентов складывается впечатление об улучшении или стабилизации состояния за время между разрывом аневризмы и возникновением симптоматического вазоспазма. Симптомы обычно появляются на 4-14-й день после первого субарахноидального кровоизлияния, при этом пик приходится на 7-й день. Вновь появившиеся неврологические симптомы можно различить лишь в том случае, если был четко определен исходный дефицит и велось наблюдение за клиническим течением болезни. Появившаяся симптоматика соответствует ишемии в специфических артериальных бассейнах, а тяжесть вазоспазма определяет степень вероятности развития инфаркта мозга.

Церебральный вазоспазм - это очаговый феномен, обусловленный присутствием крови в спинномозговой жидкости, но почему он возникает, неясно. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что такие химические вещества, как серотонин, простагландины и катехоламины, могут привести к сужению артерий. Однако все эти вещества быстро распадаются in vivo и лишь в больших количествах провоцируют спазм in vitro. Более продолжительный артериальный вазоспазм был получен в экспериментах с инкубированной цельной кровью и продуктами распада эритроцитов.

Клинические данные указывают на то, что величина и локализация сгустков крови, видимых на КТ в области базальных цистерн и борозд субарахноидального пространства, могут быть использованы для прогнозирования частоты, локализации и тяжести церебрального вазоспазма у больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние. Особенно высокая частота симптоматического церебрального вазоспазма была обнаружена у тех больных, у которых на ранней КТ определялись шарообразные сгустки крови размерами больше 5х3 мм в базальных цистернах или слои свернувшейся крови толщиной 1 мм и больше в бороздах мозга. Кроме того, локализация сгустка в субарахноидальном пространстве, как это видно по данным КТ, почти постоянно коррелирует с локализацией спазма в артерии, лежащей в субарахноидальном пространстве. Но если эти исследования показали, что результаты КТ позволяют надежно предсказывать локализацию и тяжесть вазоспазма в передней и средней мозговых артериях, точность прогноза в отношении позвоночных, основной и задних мозговых артерий ниже. КТ не обеспечивает четкой визуализации большого сгустка в задней черепной ямке. Чтобы прогноз был точным, КТ исследования следует проводить в интервале от 24 до 96 ч после субарахноидального кровоизлияния. Появляющееся на КТ в течение первых часов после субарахноидального кровоизлияния изображение крови может исчезать при повторном исследовании через 24 ч, вероятно, вследствие ее «вымывания». Со временем показатели ослабления рентгеновских лучей сгустками крови снижаются настолько, что весь их объем и локализацию не удается надежно охарактеризовать через 96 ч.

Вследствие тесной взаимосвязи локализации церебрального вазоспазма и окружающей сосуд свернувшейся крови любая гипотеза, рассматривающая механизм вазоспазма, должна принимать во внимание пролонгированное действие сгустка крови. Согласно наиболее удачной гипотезе, сгусток окружает артерию; затем через несколько дней продукты распада гемоглобина, обладающие спазмогенным эффектом, индуцируют спазм. Как только происходит спазм сосуда, нарушается метаболизм высокоэнергетических фосфатов, поскольку окружающая сосуд свернувшаяся кровь препятствует его питанию за счет спинномозговой жидкости (Vasa vasorum отсутствуют в сосудах основания мозга и кортикальной поверхности). Такая изоляция в дальнейшем может препятствовать расслаблению артерии, поскольку оно требует затрат энергии.

Клинические синдромы манифестирующего церебрального вазоспазма.

Клинически выраженный церебральный вазоспазм проявляется симптоматикой, относящейся к бассейну кровоснабжения определенной артерии. Так, при вовлечении ствола или основных ветвей средней мозговой артерии развиваются контралатеральный гемипарез и/или дисфазия (доминантное полушарие) или анозогнозия, апроктогнозия (недоминантное полушарие). Но даже тяжелый вазоспазм может не давать симптомов ишемии, если формируется достаточный коллатеральный кровоток через анастомотические каналы зон смежного кровоснабжения. Ишемия в бассейне передней мозговой артерии проявляется абулией, характеризующейся тем, что больной находится в бодрствующем состоянии, он лежит с открытыми или закрытыми глазами, реагирует на инструкции, но с запаздыванием, не может активно вести беседу, но отвечает короткими фразами, произносимыми шепотом. Он длительно пережевывает пищу и часто удерживает ее между щекой и деснами. Резкий спазм задней мозговой артерии может сопровождаться гомонимными дефектами полей зрения. Сильный спазм основной или позвоночных артерий иногда вызывает симптомы очаговой ишемии ствола мозга. Все очаговые неврологические симптомы развиваются на протяжении нескольких дней или возникают внезапно, достигая максимальной выраженности в течение минут - часа.

Если ишемии или инфаркту подвергается вся территория бассейна средней мозговой артерии, то развивается отек мозга, который может привести к повышению внутричерепного давления фатального характера. Раннее КТ-исследование позволяет предсказать подобный исход, если обнаруживается крупный сгусток крови в стволе сильвиевой борозды и/или сильвиевой цистерне и второй значительный сгусток в базальной фронтальной межполушарной борозде. Одновременное присутствие свернувшейся крови в этих областях коррелирует с выраженным симптоматическим спазмом средней и передней мозговых артерий. В подобной ситуации поверхностные кортикальные коллатерали от передней мозговой артерии не в состоянии компенсировать ишемию в бассейне средней мозговой артерии.

Лечение.

Лечение при манифестирующем выраженном церебральном вазоспазм е. Все попытки медикаментозного предупреждения или лечения при клинически выраженном церебральном вазоспазме оказались неэффективными. Безрезультатным было и назначение резерпина и канамицина с целью снижения уровней серотонина в сыворотке крови, изопротеренола и аминофиллина для опосредованного увеличения циклического АМФ, а также нитропруссида для прямого расширения артерий.

Неудачный поиск более эффективных средств при церебральном вазоспазме побудил врачей к изысканию профилактических мер, предотвращающих или сводящих к минимуму его проявления. Было сообщение о благоприятном влиянии немодипина (Nemodipine) - препарата, блокирующего кальциевые каналы, но симптоматический вазоспазм развивался как у пациентов, получивших этот препарат, так и у больных контрольной группы. В настоящее время ведутся исследования по подтверждению этих данных и работы по апробации других сосудорасширяющих препаратов. Поскольку у больных церебральным вазоспазмом отмечается увеличение объема крови и у многих из них - отек мозга, то даже незначительное увеличение внутричерепного объема, происходящее при воздействии вазодилататоров, может сыграть пагубную роль. Поэтому, если у больного установлен выраженный симптоматический вазоспазм, применять вазодилататоры не рекомендуется.

Широко применяемой формой терапии при симптоматическом церебральном вазоспазме является увеличение мозгового перфузионного давления посредством повышения среднего артериального давления в результате увеличения объема плазмы наряду с правомочным назначением вазопрессорных средств, обычно фенилэфрина или допамина. Допамин применяют в дозах 3-6 мкг/кг в 1 мин. Лечение, направленное на увеличение перфузионного давления, приводит к улучшению картины неврологического статуса у некоторых больных, но высокое артериальное давление сопряжено с риском повторного кровоизлияния. При назначении данного метода лечения требуется информация о давлении церебральной перфузии и минутном сердечном выбросе, необходимо прямое исследование центрального венозного давления и в тяжелых случаях - внутричерепного давления и давления заклинивания легочной артерии.

Развитие массивного отека мозга у больных с симптоматическим церебральным вазоспазмом может привести к повышению внутричерепного давления, достаточному для резкого снижения мозговой перфузии. При данном состоянии требуется увеличение осмоляльности сыворотки крови с помощью введения маннитола при поддержании адекватного внутрисосудистого объема и среднего артериального давления:

125 мл 20% раствора маннитола назначают каждые 4 ч до тех пор, пока осмоляльность плазмы не возрастет до 300-310 мосм/л. В крайнем случае для снижения внутричерепного давления ипользуется барбитуратная кома. Хотя у некоторых больных она снижает внутричерепное давление, не доказано, что этот метод имеет существенное клиническое преимущество.

В заключение следует отметить, что пока нет эффективного терапевтического метода для предупреждения и лечения симптоматического церебрального вазоспазма после субарахноидального кровоизлияния. Если дальнейшие исследования покажут, что при помощи КТ можно дать надежный прогноз о том, для кого из больных существует риск развития церебрального вазоспазма, то потребуется более тщательное изучение проведенных ранее операций по удалению спазмогенной свернувшейся крови, а также профилактического использования вазодилататоров и агонистов простагландина.

Медицинские осложнения субарахноидального кровоизлияния.

К числу осложнений после перенесенного субарахноидального кровоизлияния относятся тромбофлебит с эмболией легочной артерии, индуцированная стрессом прободная язва двенадцатиперстной кишки, изменения на ЭКГ, свидетельствующие об инфаркте или ишемии миокарда. Субарахноидальное кровоизлияние влечет за собой усиление активности симпатической нервной системы, приводящее к миофибриллярной дегенерации миокарда. Возможно развитие аритмий сердца. Целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, но применять их следует осторожно, особенно при наличии атриовентрикулярной блокады. Дополнительным осложнением является гипонатриемия, возникающая при несоответствующей секреции АДГ или при секреции натрийуретического гормона. Лечение заключается в ограничении свободной жидкости при поддержании достаточного внутрисосудистого объема.

Хирургическое лечение при аневризмах.

Создание операционного микроскопа сделало микрохирургическую облитерацию разорвавшейся аневризмы мягким и эффективным методом предупреждения катастрофического повторного разрыва. Большинство нейрохирургов откладывают оперативное вмешательство по меньшей мере на 10-14 дней. Операцию проводят после стабилизации клинического состояния пациента. При отсроченных операциях есть время для разрешения отека мозга после первого разрыва аневризмы и сводится к минимуму риск симптоматического вазоспазма в постоперационном периоде.

Операцию вряд ли целесообразно откладывать, если нервная система у больного осталась неповрежденной. Хирургическое вмешательство в течение первых 48 ч снимает проблему повторного кровоизлияния и дает возможность удалить из базальных цистерн потенциально спазмогенные сгустки крови и предупредить развитие вазоспазма данной локализации. Хотя раннее удаление локальных сгустков и облитерация аневризмы технически доступны, некоторые кровяные сгустки слишком велики, чтобы их можно было удалить полностью и без последствий. Таким образом, время хирургической операции выбирают индивидуально для каждого больного. Если при КТ в субарахноидальном пространстве не обнаруживают больших сгустков крови или если потенциально опасный сгусток можно мягко и эффективно извлечь, то не исключена целесообразность раннего хирургического вмешательства.

Гигантские аневризмы

Гигантские аневризмы диаметром более 2 см имеют ту же локализацию, что и небольшие. Наиболее часто они локализуются в интракраниальном отделе внутренней сонной артерии, бифуркации средней мозговой артерии и на вершине основной артерии. Хотя возможен их разрыв, такие аневризмы обычно вызывают неврологические симптомы в результате сдавления мозга по мере увеличения. Развитие отека в компримированном мозге может стать необратимым и привести к выраженному сдавлению мозга и смерти. Такой исход особенно вероятен, если гигантская аневризма расположена в бифуркации средней мозговой артерии. В этом случае хирургическая декомпрессия остается единственным адекватным методом лечения, но она трудновыполнима и часто дает осложнения при отеке мозга.

Микотические аневризмы

Если аневризма располагается дистальнее первой бифуркации артерий виллизиева круга, следует подозревать микотическую аневризму. Необходимо помнить также о возможности бактериального эндокардита, сопровождающегося эмболиями и исследовать культуры крови. Если такие аневризмы локализуются в артериальной сети более дистально (полушария мозжечка, кортикальная поверхность), они редко являются источниками значительных количеств свернувшейся крови в базальных цистернах. Выраженного церебрального вазоспазма почти никогда не наблюдается. Однако микотические аневризмы подвержены повторному разрыву. Хотя антибиотикотерапия может снизить угрозу повторного кровоизлияния, окончательным методом лечения является хирургическая облитерация. Ее следует проводить несмотря на то, что пациент получает антибиотики по поводу предполагаемого или действительного бактериального эндокардита.

Другие причины внутричерепного кровоизлияния

Артериовенозные мальформации.

Ангиома (гемангиома) состоит из сплетений измененных сосудов, формирующих патологические соединения между артериальной и венозной системами. В действительности речь идет об артериовенозном анастомозе, представляющем собой аномалию развития, характеризующуюся расширением и удлинением с течением времени сосудов, составляющих этот анастомоз. Размеры ангиом колеблются от небольшого пятна диаметром в несколько миллиметров, расположенных в коре или белом веществе, до огромной массы извитых каналов, образующих артериовенозный шунт, достаточно значительный для увеличения сердечного выброса. Гипертрофированные расширенные артериальные «питающие» сосуды достигают основной зоны поражения, исчезают под корой и распадаются на сеть тонкостенных кровяных сосудов, непосредственно соединяющихся с дренирующими венами. Они часто образуют гигантские, расширенные, пульсирующие каналы, выносящие артериальную кровь. Кровеносные сосуды, образующие сплетения, расположенные между артериями и венами, обычно патологически истончены и не имеют нормальной структуры артерий и вен. Ангиомы можно обнаружить во всех отделах головного мозга, ствола мозга и спинного мозга, но наиболее крупные из них чаще находят в задних половинах полушарий, обычно в форме клиновидных поражений, распространяющихся от коры к желудочковой системе.

Ангиомы чаще встречаются у мужчин, чем у женщин (соотношение 2:1), и могут отмечаться у нескольких членов семьи в одном поколении или в нескольких поколениях. Хотя аномалия наблюдается с рождения, жалобы чаще появляются в возрасте 10-30 лет, но иногда и после 50 лет.

Основными клиническими проявлениями служат головная боль, эпилептические припадки и симптомы разрыва и ишемии. Головные боли могут иметь характер гемикрании и быть пульсирующими или диффузными; могут имитировать мигрень. Иногда головная боль сочетается с гемиплегией и напоминает гемиплегическую мигрень. Фокальные эпилептические припадки, которые могут носить генерализованный характер, отмечаются примерно у 30% больных и обычно хорошо снимаются антиконвульсантами. У 50% больных артериовенозные мальформации проявляются внутримозговым кровоизлиянием. Чаще кровоизлияние бывает интрапаренхиматозным, а не субарахноидальным. Кровь обычно не накапливается в базальной цистерне, и симптоматический церебральный вазоспазм в артериях, располагающихся в цистернах, возникает редко. Угроза повторного разрыва в первые 3 нед настолько низка, что нет необходимости рассматривать вопрос о применении антифибринолитических препаратов. Кровоизлияние может быть обширным и приводить к внезапной смерти, но может быть и малым, около 1 см в диаметре, и сопровождаться слабовыраженными очаговыми симптомами, иногда неврологического дефицита может не быть вообще. В любом случае геморрагическая масса способна полностью маскировать артериовенозную мальформацию, так что ее не удается обнаружить при экстренной ангиографии. Поэтому при подозрении на артериовенозную мальформацию (АВМ) лучше отложить проведение ангиографии до полного разрешения гематомы, т. е. на 2-4 мес. В редких ситуациях ангиома бывает настолько крупной, что вызывает перераспределение кровотока от соседней нормальной мозговой ткани, приводя к ее ишемии. Эти явления обкрадывания чаще всего наблюдаются при крупных АВМ бассейнов средней мозговой - задней мозговой артерий и средней мозговой - передней мозговой артерий, распространяющихся от кортикальной поверхности до желудочковой системы. При вовлечении вены Галена может развиться гидроцефалия.

При крупных АВМ бассейнов внутренней сонной - средней мозговой артерий нередко определяется систолический и диастолический шум, выслушиваемый над глазницей, в области лба и шеи, где может ощущаться усиленная толчкообразная пульсация сонной артерии. В момент разрыва артериальное давление обычно нормальное, что заставляет думать о наличии АВМ, кровоизлияния в опухоль мозга или разрыва мешковидной аневризмы. Головная боль в начале разрыва АВМ не бывает столь выраженным и распространенным симптомом, как при разорвавшейся мешковидной аневризме. С другой стороны, рвота наблюдается часто при любой форме внутричерепного кровоизлияния. Как ЯМР-томография, так и КТ с контрастным усилением дают возможность выявить каналы АВМ до их разрыва.

Хотя многие АВМ в конце концов разрываются, окончательное решение о хирургическом вмешательстве обычно откладывают до периода после первого разрыва; угроза повторного разрыва составляет 3% в год. Если операция невозможна из-за локализации и размеров АВМ, используют другие методы лечения, включая искусственную эмболизацию и направленное облучение протоновым пучком.

Травма.

Травма может стать причиной внутримозговой гематомы (особенно в височной доле и в нижних отделах лобной доли) и субтенториальных гематом, субарахноидального кровоизлияния, острой и хронической субдуральной гематомы и острой эпидуральной гематомы. Об этом необходимо помнить во всех случаях, когда у больного имеется острый неврологический дефицит неустановленного генеза (гемипарез, ступор или дезориентация), особенно если инсультоподобное состояние возникло после падения. При подозрении на данный диагноз необходимо выполнить КТ и ангиографию. Хирургическое вмешательство нередко позволяет спасти жизнь таким больным, поэтому диагноз не должен быть пропущен.

Гематологические заболевания.

Внутримозговые кровоизлияния при гематологических заболеваниях (лейкоз, апластическая анемия, тромбоцитопеническая пурпура) могут иметь любую внутричерепную локализацию и проявляться в виде множественных внутримозговых геморрагий. Обычно кровоизлияния заметны на коже и слизистых оболочках и служат диагностическим критерием. Внутримозговые кровоизлияния на фоне лечения антикоагулянтами могут иметь любую интрацеребральную локализацию и развиваться медленно в течение 24-48 ч. Показано неотложное назначение свежезамороженной плазмы. Если внутримозговое кровоизлияние происходит на фоне приема аспирина, то для прекращения кровоточивости рекомендуют вливание свежей тромбоцитарной массы.

Опухоли мозга.

Кровизлияние в опухоль мозга может явиться первым проявлением новообразования. К числу наиболее распространенных метастатических опухолей, сопровождающихся внутримозговые кровоизлиянием, относятся хориокарцинома, злокачественная меланома, почечно-клеточная и бронхогенная карциномы. Мультиформная глиобластома у взрослых и медуллобластома у детей представляют собой наиболее распространенные первичные внутричерепные опухоли, вызывающие внутримозговые кровоизлияния.

Другие причины.

Иногда встречаются кровоизлияния неизвестного генеза. Чаще всего они происходят при мелких ангиомах и амилоидной ангиопатии. Первичные внутрижелудочковые кровоизлияния отмечают редко. Часто они оказываются вторичными по отношению к кровоизлияниям, начинающимся в виде паренхиматозных и проникающим в желудочковую систему немедленно, не давая симптомов паренхиматозного кровоизлияния.

Геморрагический энцефалит сопровождается мелкими петехиальными геморрагиями в белое вещество головного мозга. В данном случае крови в спинномозговой жидкости не обнаруживают, и это состояние не следует путать с инсультом. Причиной его, как правило, является сепсис на фоне грамотрицательной инфекции. При энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса, в СМЖ можно обнаружить эритроциты.

Кровоизлияния в ствол мозга отмечают при вклинении височных долей, сопровождающемся торсией ствола мозга; они развиваются при коматозном состоянии больного и не проявляются клиникой инсульта.

Воспалительные поражения артерий и вен, особенно узелковый периартериит и системная красная волчанка, иногда приводят к кровоизлияниям в центральной нервной системе. Чаще всего эти заболевания сочетаются с артериальной гипертензией.

Известны и другие типы кровоизлияний. Кровоизлияние в спинной мозг обычно бывает результатом артериовенозной мальформации или метастатической опухоли. Эпидуральные спинальные кровоизлияния обычно приводят к быстрому сдавлению спинного мозга и должны распознаваться немедленно, поскольку хирургическое вмешательство определяет эффективность лечения и предупреждает развитие параплегии.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского