Редкие варианты тиреотоксикоза

Сидней Г. Ингбар (Sidney H. Ingbar)

Помимо болезни Грейвса и токсического многоузлового зоба, тиреотоксикоз сопровождает и другие заболевания, в том числе фолликулярную аденому щитовидной железы и различные формы тиреоидита, которые рассматриваются в последующих разделах. В данном разделе обсуждаются еще более редкие причины тиреотоксикоза, а также необычные лабораторные проявления этого состояния.

Необычные причины тиреотоксикоза.

Иногда гипертиреоз и тиреотоксикоз обусловливаются хронической гиперсекрецией ТТГ в результате либо ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза, либо избирательной резистентности механизма секреции ТТГ к ингибирующему действию тиреоидных гормонов по принципу отрицательной обратной связи. Последнее может представлять собой вариант синдрома, при котором к тиреоидным гормонам резистентны и гипофиз, и периферические ткани. ТТГ-секретирующие аденомы гипофиза во многих случаях диагностируются на основании рентгенологической картины опухоли гипофиза, повышения концентрации в сыворотке альфа-субъединицы ТТГ, а также практического отсутствия реакции уровня ТТГ в сыворотке на ТРГ. В случае гипофизарной резистентности концентрация альфа-субъедиииц возрастает в меньшей степени, а реакция ТТГ на ТРГ обычно остается нормальной.

У больных с опухолью трофобласта, будь то хориокарцинома или пузырный занос, часто выявляется повышение (иногда значительное) концентрации общих и свободных Т и Тд в сыворотке.

Клинические признаки тиреотоксикоза при этом могут отсутствовать. Гиперфункцию щитовидной железы вызывают присутствующие в крови тиреоидные стимуляторы трофобластного происхождения, которые представляют собой, вероятно, вариант хорионического гонадотропина человека (ХГЧ). После удаления опухоли все изменения быстро исчезают.

Искусственный тиреотоксикоз - это форма тиреотоксикоза без гипертиреоза, вызываемая намеренным или случайным приемом сверхфизиологических количеств тиреоидных гормонов. Данный синдром чаще всего встречается у женщин с психическими нарушениями, как правило, у парамедицинского персонала, улиц, получавших тиреоидные гормоны в прошлом, а также у родственников больных, получающих тиреоидные гормоны. У таких больных собственная функция щитовидной железы угнетена, что проявляется снижением ЗРЙ и концентрации тиреоглобулина в сыворотке крови. В сыворотке крови больных, которые пользуются препаратами, содержащими Т4, повышена концентрация как Т4, так и Т3 а при приеме только Т3 возрастает лишь его концентрация, тогда как уровень Т4 снижается.

Очень редко тиреотоксикоз с низким ЗПЙ возникает в результате чрезмерной секреции гормонов эктопической тиреоидной тканью, будь то распространенные функционирующие метастазы рака щитовидной железы или яичниковая струма.

Феноменом «йод-базедов» называют возникновение тиреотоксикоза у ранее эутиреоидных больных вследствие потребления больших количеств йода. Этот феномен характерен для жителей областей с эндемическим дефицитом йода после принятия мер по увеличению снабжения этим элементов или повышению его запасов в организме. Гипотеза заключается в том, что добавка йода «позволяет» функционально автономной ткани щитовидной железы производить и секретировать гормоны в избыточном количестве. Аналогичный феномен может наблюдаться у лиц с нетоксическим многоузловым зобом при получении ими больших доз йодида. Поскольку чаще такие больные - лица пожилого возраста и тиреотоксикоз у них чреват опасностью серьезных сердечно-сосудистых осложнений, им не следует назначать большие дозы йода. Точно так же содержащие йодфармакологические препараты (чаще всего рентгеноконтрастные среды) можно применять у таких больных только по показаниям, учитывая при этом опасность возникновения феномена «йод-базедов». Если возникает необходимость в проведении исследования с применением рентгеноконтрастных сред у таких больных, им целесообразно вводить большие дозы пропилтиоурацила (450-600 мг в день) до исследования и в течение недели после него. У некоторых больных большие дозы йода могут вызывать гипертиреоз, хотя после отмены препаратов йода они выздоравливают, функция щитовидной железы у них нормализуется и признаки функциональной автономии ее исчезают.

Необычные проявления тиреотоксикоза.

Т3-токсикоз.

Тиреотоксикоз, характеризующийся нормальным или повышенным содержанием Т4 в сыворотке крови, отсутствием дефицита ТСГ и повышенным уровнем Т3, называется Т3-токсикозом. Хотя у всех больных с гипертиреозом скорость продукции Т3 непропорционально высока по отношению к Т4, у некоторых это расхождение приобретает особую выраженность. Такие изменения могут наблюдаться при болезни Грейвса, многоузловом зобе или гиперфункционирующей аденоме. Т3-токсикоз следует подозревать у больных с клиническими проявлениями тиреотоксикоза, когда уровни Т4 и СТ4 в сыворотке крови находятся в пределах нормы или снижены, ЗРЙ нормален или повышен. Наряду с пальпируемым зобом это служит дифференциально-диагностическим признаком, отличающим данное состояние от искусственного тиреотоксикоза, вызванного лиотиронином. В отличие от лиц с нетиреоидными заболеваниями, имитирующими тиреотоксикоз, у больных с Т3-токсикозом обнаруживают как отсутствие подавления функции щитовидной железы после введения экзогенного Т3, так и снижение (или отсутствие) реакции на ТРГ. У многих больных тиреотоксикоз с повышенным содержанием Т3 и нормальным уровнем Т4 в сыворотке предшествует типичному повышению концентраций обоих гормонов как в раннюю фазу гипертиреоза, так и (чаще) при рецидиве после предшествующего лечения. У некоторых больных с полной регрессией симптомов тиреотоксикоза во время антитиреоидной терапии, несмотря на нормализацию уровня Т4 в сыворотке, содержание Т3 остается повышенным. В таких случаях после прекращения антитиреоидной терапии можно ожидать рецидива тиреотоксикоза.

Т4-токсикоз.

У большинства больных с гипертиреозом уровень Т3 в сыворотке крови повышен в сравнительно большей степени, чем уровень Т4. Это обусловлено тем, что при гипертиреозе к периферическому образованию Т3 из 14 присоединяется секреция значительного количества Т3 щитовидной железы. Однако иногда тиреотоксикоз может быть связан с явным повышением содержания Т4 в сыворотке при практически нормальной концентрации Т3. Этот синдром, называемый Т4-токсикозом, чаще всего встречается у лиц пожилого возраста, пациентов с какими-либо нетиреоидными заболеваниями или при сочетании обоих факторов. Поэтому он наблюдается обычно среди госпитализированных больных. Высокий уровень Т4 на фоне нормального содержания Т3 в сыворотке обусловлен, вероятно, торможением периферического образования Т3 из Т4 с сохранением секреции Т3 и Т4 щитовидной железой.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского