Сопутствующие расстройства при тяжелой черепно-мозговой травме

Л. X. Роппер (А. Н. Hopper)

При первичном обследовании больного крайне необходимо обнаружить все возможные полученные повреждения, включая и нечерепные (сопутствующие травмы позвоночника, длинных костей, органов брюшной полости и т.д.).

Жидкости и электролиты.

Более чем у половины больных, находящихся в коме в течение 24 ч после черепно-мозговой травмы, развиваются нарушения водно-электролитного баланса. Часто они являются следствием лечения, но метаболические сдвиги при черепно-мозговой травме сходны с таковыми при травмах любой другой локализации и имеют важное значение при определении тактики лечения. Ограничение воды и осмотические препараты вызывают у большинства больных гиперосмолярность и гиперволемию, что делает необходимым мониторинг осмолярности и концентраций натрия. При увеличении количества выделяемой мочи и снижении ее относительной плотности следует рассмотреть вероятность несахарного диабета. В легких случаях бывает достаточно возместить потери воды, но в случаях персистирующего течения болезни может потребоваться назначение вазопрессина. Уровень осмоляльности сыворотки около 325 мосмоль/л считают максимальным, дальнейшее его повышение приведет к уменьшению минутного сердечного выброса.

Секреция альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) как реакция на стресс способствует задержке натрия и свободной воды соответственно. Последняя обычно преобладает, приводя к незначительной гиперволемической гипонатриемии у нелеченых больных, которая маскируется за счет одновременного назначения осмотических препаратов. Выраженная гипонатриемия связана с избыточной секрецией АДГ, которая может отмечаться при повышении ВЧД, переломах костей основания черепа и после длительной механической вентиляции. При черепно-мозговой травме происходит потеря калия в связи с гиперсекрецией альдостерона, индуцированной травмой, медикаментозным осмотическим диурезом и кортикостероидами. Поскольку калий представляет собой преимущественно внутриклеточный ион, гипокалиемия часто проявляется гипохлоремическим алкалозом с нормальным или минимально уменьшенным уровнем калия в сыворотке. В этом случае необходима адекватная заместительная терапия с введением КС1.

Респираторные осложнения.

У некоторых больных сразу после травмы развивается гипоксия при отсутствии очевидной патологии со стороны легких. Высокий риск сопряжен с аспирационной пневмонией; травматизация при кислотном ожоге после аспирации содержимого желудка, инфекция и ателектаз в случае, если они протекают одновременно, способны вызвать респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) и грубое артериовенозное шунтирование. РДСВ также может развиться при диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, жировой эмболии и в редких случаях - при «нейрогенном» отеке легких. Лечение, как и в других случаях РДСВ, осуществляется с помощью положительного давления конца выдоха (ПДКВ), позволяющего снизить концентрацию вдыхаемого кислорода и предупредить нарастание ателектаза. Действие ПДКВ на ВЧД достаточно сложное, но от ПДКВ не следует воздерживаться, если это необходимо для оксигенации.

Ателектаз часто встречается у больных, слабо реагирующих на терапевтические мероприятия. В этом случае показано физиотерапевтическое воздействие на грудную клетку и адекватные вентиляционные приливно-отливные объемы. Угрозу для жизни больных, находящихся на постельном режиме, представляет эмболия легочной артерии, для профилактики которой целесообразно применять прерывистый пневмомассаж голеней и подкожные введения гепарина в низких дозах, которые не могут спровоцировать внутримозговые и желудочно-кишечные кровотечения. Раннее распознавание тромбоза глубоких вен нижних конечностей и хирургическое лечение посредством окклюзии нижней полой вены помогают предупредить новые эмболии.

Желудочно-кишечные кровотечения.

У большинства больных с тяжелыми черепно-мозговыми травмами появляются эрозии желудка, но лишь у некоторых имеют место клинически значимые кровоизлияния. Желудочно-кишечные кровотечения обычно происходят в первые дни или в течение 1-й недели. В отличие от большинства больных в состоянии шока или со стрессовым изъязвлением у пациентов с черепно-мозговой травмой кислотность желудочного сока часто повышена. Возникает вопрос о синергическом эффекте кортикостероидов в детерминировании кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, но эти препараты обусловливают повышенную частоту перфораций полых органов, особенно кишечника. При профилактическом лечении циметидином или частом приеме антацидных препаратов с целью поддержания на высоком уровне рН желудочного содержимого (выше 3,5) снижается частота желудочных кровотечений при других стрессовых состояниях, в связи с чем эти меры применяют при черепно-мозговых травмах.

Жировая эмболия.

У больных с тяжелыми переломами длинных костей часто возникают распространенные жировые эмболии мозговых сосудов. В настоящее время данное осложнение встречается реже, чем прежде, возможно, благодаря адекватному восполнению жидкости. В типичном случае черепно-мозговая травма представляет собой лишь малую часть общей травмы; в некоторых случаях тяжелая черепно-мозговая травма маскирует этот общий синдром. Через несколько дней после костных переломов беспокойство, делирий или сонливость нарастают в тяжелых случаях до комы, развиваются эпилептические припадки, генерализованный отек мозга и дыхательная недостаточность. Примерно у половины больных возникают точечные геморрагии в сетчатку и конъюнктиву и видимые жировые эмболы в сосудах сетчатки. У некоторых пациентов появляются петехиальные высыпания на передних подмышечных складках и в надключичных ямках, при рентгенографии грудной клетки выявляют диффузные интерстициальные инфильтраты, в моче обнаруживают жир, развивается почечная недостаточность. При распространенных легочных травмах артериальный уровень кислорода (РДСВ) может резко снижаться. Жировая эмболия сосудов мозга вызывает церебральную пурпуру, особенно в области белого вещества, обусловленную окклюзией капилляров жировыми шариками. Имеются подтверждения тому, что чем раньше поставлен диагноз и начато лечение, тем лучше прогноз. Эффективны применение массивных доз кортикостероидов, снижение ВЧД и вентиляция под положительным давлением с высоким давлением в конце выдоха. Введение гепарина и внутривенные инъекции этилового спирта в настоящее время не рекомендуются.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Острая черепно-мозговая травма может вызвать преходящую остановку дыхания и остановку сердца. В отсутствие массивного и необратимого поражения мозга после остановки дыхания и сердца функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, как правило, восстанавливаются. В дальнейшем высокое ВЧД может явиться причиной системной гипертензии, сочетающейся по классическому типу с брадикардией (рефлекс Кушинга) или, почти столь же часто, с тахикардией. Нередко имеют место аритмии сердца, чаще всего синусовая брадикардия, суправентрикулярные тахикардии, узловой ритм и блокада сердца. Инверсии Г-волн и изменения сегмента ST могут симулировать субэндокардиальную ишемию.

Нейрогенный отек легких представляет собой форму РДСВ, при которой альвеолы заполнены жидкостью, как это бывает при застойной сердечной недостаточности, но давление в левом желудочке в конце диастолы (измеренное по легочному капиллярному давлению) нормальное. Просачивание жидкости из легочных сосудов может произойти тогда, когда имеет место внезапное смещение внутрисосудистого объема от системной к легочной циркуляции, что транзиторно отмечается при резких подъемах ВЧД. Как только возникло повреждение сосудистого русла легких, просачивание из капилляров в альвеолы может продолжаться, несмотря на нормализацию кровяного давления. Результатом этого служит отек легких, несмотря на то, что показатели центрального венозного и капиллярного давления после первоначальной травмы находятся в пределах нормы.

Гематологические осложнения.

У большого числа больных диагностируют легкую коагулопатию, а у 5-10% - синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания различной степени выраженности. Может отмечаться корреляция между тяжестью травмы и уровнем продуктов усиленного распада фибрина в крови. Считается, что причиной коагулопатии служит высвобождение из пораженного мозга в системный кровоток вещества с сильными тромбогенными свойствами.

Прогноз

В результате интенсивной работы группы исследователей во главе с Jennex в Глазго были получены данные по прогнозированию исхода тяжелой черепно-мозговой травмы.

Примечание. Балльная оценка комы = Г+Д+Р. При сумме баллов 3 или 4 для больного существует 85% вероятности гибели или вегетативного состояния. Сумма баллов выше 11 свидетельствует о 5-10% вероятности смерти или вегетативного состояния и 85% вероятности умеренной инвалидизации или хорошего восстановления. Промежуточные показатели соответствуют пропорциональным показателям вероятности выздоровления.

Речевые реакции, открывание глаз и двигательная реакция служат важными прогностическими критериями окончательного прогноза. Около 85% больных с суммой баллов по шкале Глазго от 3 до 4 умирают в течение 24 ч после травмы. Хотя часть больных с неблагоприятным первоначальным прогнозом, в том числе с отсутствием зрачковых реакций на свет, выживают, практически во всех подобных случаях оправдано лечение с применением агрессивных методов. У бальных моложе 20 лет, особенно у детей, значительное улучшение может наступать даже после грозной ранней неврологической симптоматики.

Прогностическое значение при черепно-мозговой травме имеет исследование вызванных потенциалов мозга, причем достоверность результатов этого метода, по-видимому, превышает точность клинических наблюдений и измерений ВЧД. Наиболее широко применяется изучение сомато-сенсорных вызванных потенциалов. Отсутствие кортикальных потенциалов с двух сторон (с сохранностью большинства каудальных потенциалов) является прогностическим признаком смерти или вегетативного состояния у 85-95% пациентов. Прогнозирование благоприятного функционального исхода при наличии нормальных или незначительно измененных результатов этих тестов менее надежно.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского