Тахиаритмии

Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсис Е. Мархлински (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski)

Механизм развития тахиаритмий

Тахиаритмии могут быть разделены на две группы: возникающие вследствие нарушения распространения импульса и вследствие нарушения образования импульса. Чаще встречаются тахиаритмии, вызванные нарушением распространения импульса. При этом наиболее распространенным механизмом возникновения стойких пароксизмальных тахиаритмий является циркуляция возбуждения. Предпосылками для этого служат: 1) электрофизиологическая неоднородность, т. е. различия проводимости и/или рефрактерности, двух или более отделов сердца, соединенных между собой в одну потенциально закрытую петлю; 2) однонаправленная блокада проведения импульса по одному из проводящих путей; 3) медленное проведение импульса по другому проводящему пути, в результате чего за это время восстанавливается возбудимость первоначально заблокированного проводящего пути; 4) восстановление возбудимости первично заблокированного пути проведения замыкает круг активации.

Многократная циркуляция импульса по такому кругу может вызвать развитие стойкой тахиаритмии. Однако если анатомические образования, лежащие в основе включения механизма циркуляции возбуждения, локализуются таким образом, что импульс циркулирует вокруг невозбудимого центра, то в этом случае возникающая ситуация не опасна. Аритмии, возникающие по механизму циркуляции возбуждения, могут быть спровоцированы или прерваны преждевременным сокращением сердца. Быстрая стимуляция миокарда (угнетение вследствие переутомления) служит еще одним способом купирования тахиаритмий этого типа, что позволяет отличить их от нарушений ритма, вызванных триггерной активностью.

Нарушения образования возбуждения могут быть разделены на тахиаритмии, обусловленные повышенным автоматизмом или триггерной активностью. Кроме синусно-предсердного узла, автоматическая активность водителя ритма обнаруживается у специализированных волокон предсердий, предсердно-желудочкового узла, волокон Пуркинье. Клетки миокарда в обычных условиях не обладают свойствами водителя ритма. Стимуляция нормального автоматизма волокон латентных водителей ритма или появление патологического автоматизма вследствие частичной деполяризации мембраны, находящейся в состоянии покоя, могут быть связаны с различными патофизиологическими состояниями: 1) большое поступление в сосудистое русло эндогенных или экзогенных катехоламинов; 2) электролитные расстройства (гипокалиемия, гиперкальциемия); 3) гипоксия или ишемия; 4) механические воздействия, например растяжение волокон миокарда; 5) введение фармакологических препаратов, таких, как сердечные гликозиды. Тахикардия, вызванная патологическим автоматизмом, не может быть спровоцирована или остановлена электростимуляцией.

Триггерная активность возникает в тканях предсердий, желудочков и системы Гиса-Пуркинье под влиянием таких факторов, как локальное повышение концентрации катехоламинов, гиперкалиемия, гиперкальциемия, интоксикация препаратами наперстянки. Все эти факторы способствуют накоплению кальция в клетках миокарда, что сопровождается их деполяризацией, возникающей после потенциала действия, так называемая постдеполяризация. Повышаясь, амплитуда постдеполяризации достигает определенного порога, после чего возникает очаг повторяющейся электрической активности. В отличие от тахикардии, в основе которой лежит нарушение автоматизма, для появления тахикардии, обусловленной триггерной активностью, необходима индуцирующая электрическая активность. Вот почему ее можно спровоцировать электростимуляцией. С другой стороны, в отличие от тахикардии, вызванной нарушениями автоматизма и развивающейся по механизму циркуляции возбуждения, в случае тахикардии вследствие триггерной активности при истощающей электростимуляции миокарда можно наблюдать ускорение сердечного ритма.

Проведение электрофизиологических исследований, т. е. внутрисердечной регистрации электрограмм и программной стимуляции миокарда, значительно углубило наше понимание механизмов тахиаритмий. Помимо того, что эти исследования помогают поставить правильный диагноз, они позволяют определить наиболее адекватные варианты терапии при той или иной аритмии. Электрофизиологические исследования подразумевают расположение множества катетеров-электродов рядом с критическими зонами внутри сердца. С помощью этих электродов можно выполнять как регистрацию потенциалов миокарда, так и электростимуляцию различных участков предсердий и/или желудочков.

Преждевременные комплексы

Преждевременные предсердные комплексы.

Преждевременные предсердные комплексы можно обнаружить при суточном холтеровском мониторировании более чем у 60 % здоровых людей. Обычно они не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями и имеют доброкачественный характер, хотя периодически сопровождаются ощущением сердцебиения. У лиц с соответствующей предрасположенностью они могут провоцировать приступы пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии. Преждевременные предсердные комплексы способны зародиться в любой области обоих предсердий. На ЭКГ их распознают по раннему зубцу Р, морфологически отличному от синусового зубца Р. Если преждевременные предсердные комплексы возникают на поздних стадиях сердечного цикла, то они достигают желудочков, не сопровождаясь какими-либо изменениями комплексов. Если же они возникают относительно рано, то они могут поступить к предсердно-желудочковому узлу в тот момент, когда он еще находится в относительно рефрактерном периоде. Это проявится замедлением проведения импульса, т. е. увеличением интервала Р-R после преждевременного зубца Р. Если преждевременный предсердный комплекс достигнет предсердно-желудочкового узла в момент, соответствующий его эффективному рефрактерному периоду, развивается блокада узла. Подобное явление наблюдается при очень ранних преждевременных предсердных комплексах. После преждевременного предсердного комплекса, независимо от того, проводятся они или нет, восстановлению синусовой активности предшествует пауза. Чаще всего преждевременные предсердные комплексы входят в синусно-предсердный узел и вновь исходят из него, так что сумма интервалов Р-Р до и после экстрасистолы меньше, чем сумма двух синусовых интервалов Р-Р. В этом случае говорят, что величина паузы меньше, чем полной компенсаторной паузы. Форма комплекса QRS, следующего за преждевременным предсердным комплексом, обычно не изменена, хотя после ранних комплексов могут появляться аберрантные комплексы QRS.

Поскольку в большей части случаев преждевременные предсердные комплексы не сопровождаются клиническими симптомами, коррекции их не требуется. Она необходима в тех случаях, когда преждевременные предсердные комплексы вызывают у больного ощущение сердцебиения или провоцируют пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию. Факторы, индуцирующие преждевременные предсердные комплексы, такие как употребление алкоголя, курение, прием препаратов, стимулирующих адренергические рецепторы, должны быть выявлены и устранены, после чего целесообразно применить умеренную седативную терапию или р-адреноблокаторы. Если эти мероприятия не помогут, рекомендуется применение хинидина, новокаинамида или препаратов с аналогичным механизмом действия.

Классификация антиаритмических препаратов

Тип I Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 вследствие блокады тока ионов натрия в ткани с последующим быстрым появлением потенциала действия

А. Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 при любом сердечном ритме и увеличивающие длительность потенциала действия: хинидин, новокаинамид, дизопирамид

Б. Незначительное влияние на максимальную скорость деполяризации фазы 0 здоровых тканей при медленном ритме; а также на максимальную скорость деполяризации фазы 0 частично деполяризованных клеток с быстрым появлением потенциалов действия. Эффект более выражен при быстром ритме сердечных сокращений. Не изменяют или уменьшают длительность потенциала действия: медокаин, фенитоин (Phenytoin), токаинид (Tocainide), мексилетин (Mexiletine)

В. Препараты, уменьшающие максимальную скорость деполяризации фазы 0 при нормальном сердечном ритме в здоровых тканях и оказывающие минимальное влияние на продолжительность потенциала действия: энкаинид (Encainide), лоркаинид (Lorcainide), флекаинид (Flecainide)

Тип II Симпатолитические препараты: анаприлин и другие р-адреноблокаторы; автоматизм, рефрактерность предсердно-желудочкового узла и скорость проведения

Тип III Препараты, увеличивающие длительность потенциала действия в тканях с быстрыми потенциалами действия: орнид, амиодарон

Тип IV Блокаторы кальциевых (медленных) каналов - уменьшают скорость проведения и увеличивают рефрактерность в тканях с медленными потенциалами действия: верапамил, дилтиазем (Dilti-azem)

Атриовентрикулярные узловые комплексы.

Поскольку предсердно-желудочковый узел сам по себе не обладает автоматизмом, считается, что местом зарождения этих комплексов является предсердно-желудочковый пучок (Гиса). Атриовентрикулярные узловые комплексы встречаются реже, чем предсердные или желудочковые преждевременные комплексы, но значительно чаще сопровождаются нарушениями деятельности сердца. Узловые преждевременные импульсы могут проводиться как антеградно к желудочкам, так и ретроградно к предсердиям. Только в редких случаях отсутствует проведение их в том или ином направлении Преждевременные атриовентрикулярные узловые комплексы можно распознать по нормальной форме комплекса QRS и отсутствию предшествующего ему зубца Р. В отведениях II, III и aVP после комплексов QRS можно обнаружить ретроградные зубцы Р.

Будучи в большинстве случаев бессимптомными, узловые преждевременные комплексы могут сопровождаться ощущением сердцебиения и неприятной пульсацией в области шеи, вызванной возникающими пушечными волнами а. В случае появления подобных симптомов лечение больных аналогично лечению при преждевременных предсердных комплексах.

Преждевременные желудочковые комплексы.

Преждевременные желудочковые комплексы представляют собой один из наиболее частых видов аритмий и встречаются как у лиц, страдающих болезнями сердца, так и у здоровых людей. Не менее чем у 60% мужчин среднего возраста при суточном холтеровском мониторировании можно обнаружить преждевременные желудочковые комплексы. Было показано, что у людей, не страдающих болезнями сердца, преждевременные желудочковые комплексы не сопровождаются повышенной смертностью или риском осложнений. Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать у 80 % больных, перенесших инфаркт миокарда. В этом случае факторами, повышающими смертность, можно считать их регулярность (более 10 преждевременных желудочковых комплексов в 1 ч) и/или сложность (появление в форме куплетов или триплетов). Однако лишь тяжелые нарушения функции желудочков в подобных случаях приводят к смерти больных. Хотя частые и сложные преждевременные желудочковые комплексы являются независимым фактором риска, значение их для прогноза состояния больного меньше, чем значение нарушенной функции желудочков. Более того, даже несмотря на то, что желудочковая тахикардия и/или фибрилляция могут быть причиной внезапной смерти, этот факт не позволяет говорить о причинно-следственных отношениях между спонтанной эктопической активностью и угрожающей жизни фибрилляцией желудочков. Некоторые авторы считают, что очень ранние преждевременные желудочковые комплексы повышают риск внезапной смерти. И хотя эти наблюдения чаще всего делались в условиях острой ишемии или при увеличении интервала Q-Т, нередко желудочковая тахикардия или фибрилляция действительно провоцировались преждевременными желудочковыми комплексами, которые возникали сразу же после зубца Т предшествующего комплекса.

Преждевременные желудочковые комплексы отличаются широкими, обычно более 0,14 с, комплексами QRS неправильной формы; зубцы Р отсутствуют. Часто преждевременные желудочковые комплексы сохраняют тесную связь с предшествующими синусовыми комплексами. В этом случае их называют связанными парными преждевременными желудочковыми комплексами. Если такой постоянной связи между комплексами нет и интервал между преждевременными желудочковыми комплексами имеет обычную величину, то говорят о наличии желудочковой парасистолии. В этих обстоятельствах преждевременные желудочковые комплексы являются отражением патологического автоматизма какого-либо участка миокарда желудочка, который закрыт для синусовых импульсов, не способных проникнуть в эту зону и подавить парасистолический очаг. В результате интервалы между эктопическими комплексами остаются постоянными.

Преждевременные желудочковые комплексы могут возникать в виде одиночных комплексов по типу бигеминии, т. е. каждый синусовый импульс сопровождается преждевременным желудочковым комплексом; тригеминии, т. е. за каждыми двумя синусовыми сокращениями следует преждевременный желудочковый комплекс; квадригеминии и т. д. Два последовательных комплекса называют парой или куплетом. Три и более последовательных преждевременных желудочковых комплекса представляют собой желудочковую тахикардию. Морфологически они могут быть одинаковыми (мономорфными) или различными (мультиморфными, или полиморфными).

Обычно преждевременные желудочковые комплексы не проводятся ретроградно к предсердиям и синусно-предсердному узлу и сопровождаются полной компенсаторной паузой. В результате этого интервал между двумя сокращениями, ограничивающими преждевременный желудочковый комплекс с обеих сторон, равен двум обычным интервалам R-R. Если же желудочковые импульсы проводятся ретроградно к предсердию, то при этом в отведениях II, III и aVF появляются инвертированные зубцы Р. Возникающая пауза при этом может быть меньше компенсаторной. Во многих случаях ретроградного вентрикулоатриального проведения комплексов QRS не происходит вследствие их блокады на уровне предсердно-желудочкового узла. Одновременно предсердно-желудочковый узел становится рефрактерным для поступающих синусовых импульсов, т. е. блокируется проведение синусовых зубцов Р или же интервал P-R заметно увеличивается. Такое удлинение интервала Р-R рассматривают как признак скрытого ретроградного проведения желудочкового импульса в предсердно-желудочковом узле. Преждевременный желудочковый комплекс, который не сопровождается появлением признаков скрытого ретроградного проведения и не влияет на скорость прохождения синусового импульса, называют интерполированным, или вставочным, преждевременным желудочковым комплексом.

Преждевременные желудочковые комплексы вызывают ощущения сердцебиения или пульсации в области шеи, возникающие вторично либо вследствие возникновения пушечных волн а, либо вследствие усиления сердечного сокращения, развивающегося по механизму постэкстрасистолической потенциации сокращения желудочка. У лиц с частыми преждевременными желудочковыми комплексами или бигеминией возможны обмороки, так как первые приводят к снижению ударного объема и сердечного выброса.

Лечение.

При отсутствии заболевания сердца изолированные асимптоматические преждевременные желудочковые комплексы не требуют коррекции независимо от их конфигурации и частоты. Если аритмии сопровождаются появлением у больного клинических симптомов, то прежде всего следует попытаться уменьшить их выраженность, успокоив пациента, уменьшив его беспокойство. Если эти меры не приносят ожидаемых результатов, для уменьшения частоты преждевременных желудочковых комплексов прибегают к антиаритмическим препаратам. р-Адреноблокаторы могут оказаться эффективными при коррекции преждевременных желудочковых комплексов, возникающих прежде всего в дневное время под влиянием стрессовых ситуаций и при конкретных заболеваниях, таких как пролапс левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана и тиреотоксикоз. В случае неэффективности р-адреноблокаторов целесообразно применять хинидин и хинидинподобные вещества. У.лиц с заболеванием сердца частые преждевременные желудочковые комплексы нередко сочетаются с повышенным риском внезапной смерти. Вот почему, стремясь понизить этот риск, многие врачи стараются устранить полностью или уменьшить их частоту. Однако нет четкого подтверждения причинно-следственной связи между появлением преждевременных желудочковых комплексов и смертью больного. Отсутствуют также данные о том, что подавление их антиаритмическими препаратами предотвращает внезапную смерть. Кроме того, важно иметь в виду, что антиаритмические препараты сами способны провоцировать опасные аритмии. Таким образом, лечение больных с преждевременными желудочковыми комплексами в условиях хронического поражения сердца может привести к неадекватному использованию дорогостоящих препаратов, эффективность которых не доказана, но обладающих в большинстве случаев потенциальными побочными эффектами. Значительная частота побочных эффектов и нередкое усугубление имеющихся нарушений ритма, вызываемое самыми антиаритмическими средствами, требует постоянного мониторного контроля за пациентами, получающими подобное лечение.

При остром инфаркте миокарда в первые 24 ч вероятность развития первичной фибрилляции желудочков наибольшая. В связи с этим всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, независимо от наличия и выраженности спонтанной эктопической активности рекомендуют назначать временную профилактическую антиаритмическую терапию.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского