Основные осложнения тиреотоксикоза

Сидней Г. Ингбар (Sidney H. Ingbar)

Тиреотоксическое сердце.

Тиреотоксикоз оказывает серьезное влияние на деятельность сердца. Гиперметаболизм в периферических тканях увеличивает как метаболическую, так и неметаболическую (теплоотдача) нагрузку на систему кровообращения, а непосредственное влияние тиреоидных гормонов на миокард повышает силу, скорость и частоту сокращений желудочков. В результате возрастают работа сердца и минутный объем. Кроме того, увеличивается возбудимость предсердий, что приводит к тахиаритмиям, наиболее тяжелая среди которых - мерцание предсердий. В норме сердце справляется со всеми этими нагрузками. Однако при сердечной патологии может развиться или усилиться сердечная недостаточность. Как и следовало ожидать, это осложнение чаще встречается у больных пожилого возраста и пациентов с токсическим многоузловым зобом, будучи иногда наиболее ярким проявлением тиреотоксического состояния. У больных с сердечной недостаточностью на наличие тиреотоксикоза указывают мерцание предсердий, относительно короткое время кровотока, повышение минутного объема (недостаточность с высоким минутным объемом) и резистентность к обычным терапевтическим дозам препаратов наперстянки.

Лечение направлено на быструю ликвидацию тиреотоксикоза и компенсацию деятельности сердечно-сосудистой системы. Для достижения первой цели лечение больных следует начинать большими дозами антитиреоидных средств, с последующим введением йода в неотложной клинической ситуации. В менее тяжелых случаях радиойодтерапии предшествует лечение только антитиреоидными средствами. Декомпенсацию сердечной деятельности корригируют обычными мерами, применяя повышенные дозы препаратов наперстянки, но тщательно следя за тем, чтобы по мере смягчения тиреотоксикоза не было дигиталисной интоксикации. При наличии сердечной недостаточности адренергические антагонисты применять не следует, если только эта недостаточность не обусловлена главным образом нарушением частоты или ритма сердечных сокращений.

Тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз, или шторм, представляет собой взрывообразное нарастание признаков и симптомов тиреотоксикоза. Раньше это состояние наиболее часто наблюдалось после операции у лиц, плохо к ней подготовленных. С началом использования в предоперационной подготовке антитиреоидных средств и йодида и с улучшением мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, массы тела и питания, послеоперационный тиреотоксический криз практически перестал встречаться. В настоящее время чаще наблюдается так называемый медицинский криз, развивающийся у нелеченых или неадекватно леченных больных. Его могут спровоцировать неотложные хирургические вмешательства или присоединяющаяся патология, обычно сепсис. Синдром характеризуется крайним возбуждением, делирием или комой, подъемом температуры до 41 С или выше, тахикардией, беспокойством, гипотензией, рвотой и поносом. Реже картина бывает менее яркой и включает апатичность, прострацию и кому с небольшим повышением температуры. Имитировать тиреотоксический криз могут такие послеоперационные осложнения, как сепсис, септицемия, кровотечение, а также реакции на переливание крови и лекарственные вещества. Физиологические факторы, вызывающие возникновение тиреотоксического криза, неизвестны. По-видимому, это не острое повышение степени гиперфункции щитовидной железы.

Лечение сводится к принятию поддерживающих мер, пока предпринимаются усилия для максимально быстрого уменьшения тяжести тиреотоксикоза. Поддерживающая терапия включает регидратацию с внутривенным введением глюкозы и солевого раствора, комплекса витаминов В и глюкокортикоидов. Последние показаны не только потому, что тиреотоксикоз повышает потребность в них, но и из-за снижения резервов коры надпочечников при этом состоянии. Больных следует помещать в прохладную палатку, снабжаемую увлажненным кислородом, и при наличии гиперпирексии применять охлаждающие обертывания. Больным с мерцанием предсердий для поддержания ритма желудочков необходимо вводить препараты наперстянки. При шоке следует внутривенно вводить прессорные вещества. Лечение при гипертиреозе сводится к блокированию синтеза гормонов путем быстрого и длительного введения больших доз антитиреоидного средства (например, 100 мг пропилтиоурацила каждые 2 ч). Если больной не может проглотить лекарство, а парентеральные средства отсутствуют, таблетки нужно размельчать и вводить через носовой зонд в желудок. После начала антитиреоидной терапии путем внутривенного или перорального введения больших доз йода добиваются торможения секреции гормонов. Вместо йода можно вводить рентгеноконтрастное средство - иподат натрия, который обладает и дополнительным действием, ингибируя периферическую конверсию Т4 в Т3. Эффективная доза - 1 г в сутки. Адренергические антагонисты - важная и, вероятно, совершенно необходимая часть лечебных мероприятий в отсутствие сердечной недостаточности, р-Адреноблокатор пропранолол можно вводить в дозах 40-80 мг каждые 6 ч. Если лекарство нельзя давать через рот, 2 мг пропранолола следует вводить внутривенно при тщательном электрокардиографическом контроле. Необходимы также большие дозы дексаметазона (например, по 2 мг каждые 6 ч), поскольку они тормозят секрецию тиреоидных гормонов, нарушают периферическое образование Т3 из Т4 и обеспечивают активность надпочечников. Действительно, при сочетанном применении пропилтиоурацила, йода и дексаметазона концентрация Т3 в сыворотке крови нормализуется обычно уже в течение 24-48 ч. Антитиреоидные средства, йод и дексаметазон нужно вводить, пока не будет достигнуто нормальное метаболическое состояние. Начиная с этого времени, йод постепенно отменяют и разрабатывают планы радикального лечения.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского