Токсический многоузловой зоб

Сидней Г. Ингбар (Sidney H. Ingbar)

Токсический многоузловой зоб развивается иногда на фоне долго существующего простого зоба, но процент такого осложнения точно неизвестен. В неэндемичных областях причины нетоксического многоузлового зоба обычно остаются неясными. Неясно также, существует ли специфический этнологический фактор тех случаев нетоксического многоузлового зоба, которые переходят в тиреотоксическую стадию. Общим для многих случаев нетоксического многоузлового зоба, даже в районах с достаточным снабжением йодом, является сниженное содержание йода в тиреоглобулине, что указывает либо на дефицит йода, либо на нарушение его нормального включения в йодированные аминокислоты. Гистологических особенностей, которые позволили бы различить нетоксический и токсический многоузловой зоб, нет. Однако переход нетоксического узлового зоба в токсический сопровождается развитием явной функциональной автономии, т. е. независимости одного или нескольких участков щитовидной железы от стимулирующего действия ТТГ. Разрозненные очаги функциональной автономии в щитовидной железе появляются уже на ранней стадии патологического процесса. Со временем их размеры и число увеличиваются, так что даже среди практически эутиреоидных лиц с нетоксическим многоузловым зобом примерно у 25% удается выявить признаки функциональной автономии - снижение или отсутствие реакции на введение ТРГ. По результатам сцинтилляционного сканирования различают изменения двух типов. В первом случае (встречается часто) йод в щитовидной железы накапливается диффузно, но очаги такого накопления разбросаны по всей железе. Во втором (встречается реже) йод накапливается в одном или нескольких отдельных узлах, тогда как остальная часть железы производит впечатление практически нефункционирующей. При гистологических и авторадиографических исследованиях обнаруживают выраженную гетерогенность структуры и функции, причем они плохо коррелируют друг с другом. Как при эндемическом, так и при спорадическом нетоксическом многоузловом зобе введение йодидов может вызвать развитие тиреотоксикоза, что согласуется с представлением о функциональной автономии, характерной для данного заболевания.

Поскольку токсический многоузловой зоб возникает на фоне длительно существующего простого зоба, он представляет собой заболевание лиц пожилого или старческого возраста. Поэтому, а также из-за различий природы этиологических факторов клинические проявления токсического многоузлового зоба отличаются от таковых при болезни Грейвса. Офтальмопатия встречается редко, и ее появление могло бы свидетельствовать о возникновении болезни Грейвса у больного с простым зобом. У некоторых больных развивается типичный тиреотоксикоз. Чаще, однако, тяжесть тиреотоксикоза оказывается меньшей, чем при болезни Грейвса, хотя его физиологическое влияние на отдельные органы и системы может быть очень существенным. Особого внимания заслуживает сердечнососудистая система. Аритмии и застойная сердечная недостаточность часто возникают или усиливаются в условиях тиреотоксикоза такой выраженности, который в других органах и системах вызывает лишь минимальные сдвиги (апатичный гипертиреоз). Могут преобладать слабость и истощение, часто с потерей аппетита, а не гиперфагией, что наводит на мысль о раке.

У некоторых больных диагноз токсического узлового зоба трудно установить с определенностью. С одной стороны, увеличения и узловатости щитовидной железы можно не заметить, если у больного короткая шея, кифоз или железа расположена загрудинно. В таких случаях при наличии клинических признаков тиреотоксикоза прояснить картину помогут исследование ЗРЙ и сканирование. С другой стороны, даже если узловой зоб и удается пальпировать, трудно подтвердить существование легкого, хотя и клинически значимого тиреотоксикоза, так как содержание общего Т4, CT4 и ИСТ4, равно как и концентрация Т3 в сыворотке крови, зачастую лишь очень слабо превышают верхнюю границу нормы. Например, уровень Т3 в сыворотке, который мог бы рассматриваться как нормальный для молодых лиц, у пожилых людей означает повышение, поскольку с возрастом этот показатель снижается. Несмотря на диагностическую ценность тестов на подавление функции щитовидной железы в подобных обстоятельствах, у пожилых людей их проводить не следует из-за опасности возникновения неблагоприятных реакций со стороны сердечнососудистой системы. К сожалению, хотя нормальная реакция на ТРГ могла бы исключить диагноз тиреотоксикоза у больных с узловым зобом, сниженная реакция не является основанием для этого диагноза. С возрастом реакция на ТРГ снижается, особенно у мужчин, но высокий процент больных с узловым зобом, которые в других отношениях кажутся эутиреоидными, слабее реагируют на ТРГ хотя бы частично вследствие функциональной автономии щитовидной железы. Когда лабораторные данные не позволяют установить четкого диагноза тиреотоксикоза, но имеются его клинические признаки, следует попытаться применить антитиреоидные средства.

Наиболее эффективен при лечении больных с токсическим многоузловым зобом радиоактивный йод. Из-за частого снижения ЗРЙ и вариабельности функционирования различных участков щитовидной железы обычно применяют высокие дозы (740- 1110 МБк, или 20-30 мКи). Кроме того, физиологическая неустойчивость пожилых больных делает целесообразным радикальное лечение. По той же причине его обычно следует начинать с антитиреоидных средств, откладывая применение радиойода до достижения эутиреоидного состояния, что предотвращает обострение тиреотоксикоза в случае возникновения радиационного тиреоидита. Если нет противопоказаний, смягчить симптомы тиреотоксикоза можно с помощью пропранолола, назначив его до и после радиационной терапии (в период ожидания ее эффекта). Из-за неравномерной активности разных участков щитовидной железы лечение радиойодом нечасто приводит к гипотиреозу, так как ранее «молчавшие» участки берут на себя функцию разрушенных ¹³¹I.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского