Воздействие производственных факторов и профессиональные болезни легких. Часть 2

Франк И. Спайзер (Frank E. Speizer)

Органическая пыль

Некоторые специфические заболевания, связанные с воздействием органической пыли, детально обсуждаются в главах, посвященных астме и гиперчувствительной пневмонии. Многие из этих болезней называют в зависимости от вызывающих их условий, например легкое фермера, болезнь солодковых рабочих или грибника. О воздействии профессиональных факторов и факторов окружающей среды всегда следует подумать, если есть указания на эти условия. Часто временная зависимость симптомов от воздействия бывает наиболее доказательной при диагностике. Для обсуждения выбраны три профессиональные группы, в состав которых входит большая часть лиц, заболевание которых вызвано органической пылью.

Хлопковая пыль (биссиноз).

Сообщения о числе лиц в США, обрабатывающих хлопок, лен или коноплю, неоднозначны, но, вероятно, более 800 000 человек заняты в производстве хлопкового, льняного полотна или пеньки. Несмотря на то что обсуждение сосредоточено на болезнях, обусловленных воздействием хлопка, сходные синдромы, хотя и менее выраженные, выявляют при воздействии льна, пеньки и джута.

О болезни, вызываемой хлопковой пылью, впервые сообщалось еще в VII в., однако только за последние 35 лет она была признана всемирно распространенной среди работников текстильной промышленности. Хлопковая пыль воздействует на организм в течение всего производственного процесса, однако наиболее сильно при обработке хлопка до его прядения, т. е. продувания, смешивания и прочесывания (выпрямление волокон). Полагают, что случаи заболевания работников вторичны и связаны с их загрязнением волокнами, поступающими из чесальных помещений. Недавно предпринятые попытки контролировать уровень пыли с помощью выпускных колпаков, усиления общей вентиляции и увлажняющих методов иногда были весьма успешны. Однако при выполнении определенных операций необходимы индивидуальные средства защиты органов дыхания, чтобы не допустить воздействия на рабочего такого уровня пыли, который превышает стандартный.

Биссиноз клинически проявляется непостоянным (ранняя стадия), а затем постоянным (поздняя стадия) напряжением грудной клетки к концу первого дня рабочей недели. Согласно данным эпидемиологических исследований, почти у 80% служащих чесального цеха заметно снижается форсированный объем на выдохе по понедельникам, это снижение зависит от уровня пыли в помещении.

Вначале симптомы в последующие дни недели не повторяются. Однако у 10-25% рабочих заболевание может прогрессировать с рецидивами или постоянной напряженностью грудной клетки на протяжении всей рабочей недели. После более 10 лет воздействия пыли у рабочих, у которых симптоматика рецидивирует, определяют обструктивные признаки нарушения легочной функции. Их выявляют у лиц, подвергающихся воздействию как большого количества пыли, так и продолжительности его. Дополняет действие хлопковой пыли сигаретный дым. Повреждающее действие пыли наиболее выражено у курильщиков.

Лечение на ранних стадиях направлено на купирование бронхоспазма с помощью бронхо-расширяющих средств, однако при напряженности грудной клетки, по крайней мере частичной, связанной с высвобождением гистамина, показаны противогистаминные препараты, чтобы уменьшить ожидаемое снижение форсированного объема легких на выдохе в первый день рабочей недели. Несомненно, что уменьшение воздействия пыли наиболее важно. Всех рабочих с постоянными симптомами заболевания или со значительно сниженными показателями легочной функции следует перевести на участки с меньшим риском воздействия пыли. Регулярный контроль за легочной функцией у работников текстильной промышленности позволяет выявить заболевших.

Лиц со сниженной легочной функцией, с указаниями в анамнезе на дыхательную аллергию и в течение продолжительного времени курящих сигареты следует относить к группе повышенного риска развития биссиноза, если они заняты в текстильной промышленности.

Злаковая пыль.

Несмотря на то что точно число рабочих, подверженных риску, неизвестно, в США по крайней мере 500000 человек, работающих на зерновых элеваторах, и более 2 млн фермеров относятся к группе риска. Проявления заболевания у рабочих зерновых элеваторов, мукомольных и пищевых фабрик фактически тождественны признакам, обнаруживаемым у курильщиков: постоянный кашель, гиперсекреция слизи, хрипы и одышка при физической нагрузке, а также уменьшение форсированного легочного объема на выдохе и соотношения последнего и жизненной емкости легких.

Концентрация пыли на зерновых элеваторах широко варьирует, но иногда превышает 10000 мкг/м³, а примерно '/з частиц по своей массе относится к разряду вдыхаемых. Эффект воздействия злаковой пыли дополняет эффект никотина, поэтому почти у 50% курящих выявляют соответствующую симптоматику. Среди некурящих работников зерновых элеваторов примерно у 1/4 усилена секреция слизи, что почти в 5 раз превышает ожидаемое число некурящих, не подверженных воздействию пыли. Однако признаки обструкции выявляют только у курящих рабочих. Неясно, зависит ли это от усиливающего эффект сигаретного дыма или от повышенной чувствительности курильщиков к воздействию злаковой пыли.

Легкое фермера.

 Это состояние обусловлено воздействием заплесневелого сена, в котором содержатся споры термофильных актиномицетов, вызывающих гиперчувствительную пневмонию. Частота заболеваемости в США не определена, однако среди фермеров Великобритании она составляет примерно 10 - 50 на 1000. Распространенность заболевания зависит от количества атмосферных осадков, что определяет рост грибов, и видов сельскохозяйственной деятельности, относящихся к вспашке и скирдованию сена.

При остром заболевании симптоматика (лихорадочное состояние, чувство недомогания, кашель и одышка без стридора) появляется через 4 - 8ч после инвазии. Совершенно необходимо выяснить профанамнез, чтобы отличить симптомы этого заболевания от сходных симптомов при гриппе или пневмонии. Хроническую форму заболевания важно отличать от других типов пятнистого фиброза, например саркоидоза, чему способствует выяснение данных о повторных приступах болезни после однотипных воздействий.

Большое разнообразие других видов органической пыли связано с распространением аллергической пневмонии. Направленное и тщательное выяснение особенностей профессии, увлечений или других факторов окружающей среды в быту в большинстве случаев позволит выявить источник этиологического агента.

Оценка трудоспособности.

Значительное снижение уровней пыли в угольных шахтах США явилось результатом введения в 1969 г. федерального закона, предписывающего, чтобы уровни вдыхаемой пыли в подземных шахтах были ниже 2000 мкг/м³. Этот закон предусматривает выплату денежного пособия шахтерам, полностью или частично утратившим трудоспособность из-за пневмокониоза. Критерии оценки трудоспособности при пневмокониозе остаются неясными и спорными. Много трудностей обусловлено невозможностью определить у конкретного больного с пневмокониозом, какая часть дыхательных нарушений связана с воздействием угольной пыли, а какая - с курением. Законы обычно обосновывают предположения, подходящие для оплаты иска, и следует только доказать, что состояние, лежащее в основе болезни (т. е. хронический обструктивный бронхит, возможно, связанный с курением), усугубилось пневмокониозом. Таким образом, важно, чтобы врачи, участвующие в разборе исков по поводу профессиональных заболеваний легких, знали в деталях механизм воздействия вредных факторов на человека как на производстве, так и в быту (курение). Кроме того, они должны понимать, что границы физиологических аномалий, обусловливающих нетрудоспособность, индивидуальны и не могут служить единственным критерием определения трудоспособности. Для того чтобы оценить ее, кроме врачей, следует привлечь экспертов по эргономике и профессиональной реабилитации, юристов, представителей администрации производства и служащих. На рассмотрение Конгрессом США были вынесены также специальные законодательства для ведения дел по некоторым другим профессиональным заболеваниям, например асбестозу и биссинозу.

Токсические химические вещества.

Обычно токсические химические вещества, повреждающие легкие, находятся в виде газов и паров. Обычно несчастный случай бывает единичным, когда жертва попадает в замкнутое пространство, в котором химические вещества накопились до токсических уровней. В дополнение к специфическому токсическому воздействию химического вещества жертва обычно находится в состоянии выраженной аноксии, что играет доминирующую роль в определении прогноза.

Пожарные и жертвы пожара подвержены риску вдыхания дыма, что служит причиной острой сердечно-легочной недостаточности. При пожаре на человека более пагубно действует вдыхание дыма, нежели термический фактор. У жертвы пожара может развиться некоторое воспаление нижних дыхательных путей, подобно тому, что происходит при воздействии раздражающих газов, например хлора. В тяжелых случаях развивается отек легких. Отравление окисью углерода с выраженной гипоксемией может угрожать жизни. На основании «черноты» дыма пожарные могут неадекватно определить степень сгорания и, следовательно, уровень окиси углерода. В связи с широким использованием синтетических материалов (пластмассы, полиуретаны), которые при горении могут выделять большое количество других химических веществ, их воздействие необходимо учитывать при оценке состояния жертвы пожара.

Пожарные и жертвы пожара могут также подвергаться действию больших количеств дыма, содержащего твердые частицы. Продолжительность эффекта четко не связана с их воздействием, что исключает их участие в развитии раздражения верхних дыхательных путей. Результаты исследований, на основании которых пытаются доказать повышенный риск сердечно-сосудистых нарушений, по-видимому, в результате воздействий окиси углерода или дополнительную роль хронического заболевания легких в результате повторного вдыхания дыма, неубедительны отчасти вследствие различий в измерении воздействия.

Некоторые вещества, используемые в производстве синтетических материалов, например пластмасс, полиуретанов и других полимеров, повышают у некоторых рабочих чувствительность к чрезвычайно низким уровням изоцианатов, ароматических аминов или альдегидов. При повторном воздействии этих веществ может наступить кашель и начаться отделение мокроты, иногда присоединяется астма или появляются приступы лихорадочного состояния и чувство недомогания. При биссинозе, например, эти симптомы появляются в начале рабочей недели, но рецидивируют обычно без подобной периодичности. В некоторых случаях диизоцианат (производство полиуретана) вызывает хроническую и устойчивую астму в концентрациях, значительно меньших, чем установленные промышленными нормами. Для того чтобы определить индивидуальную чувствительность, необходимы специальные методы исследования. В настоящее время с этой целью прибегают к помощи провоцирующих проб в специальных камерах, в которых врач может имитировать рабочее воздействие химического вещества. В качестве альтернативных (для выявления больных с гиперреактивностью воздухоносных путей) используют фармакологические вещества, например метахолин и гистамин, или вдыхание изокапнического холодного воздуха.

Необычен путь воздействия при лихорадке, обусловленной вдыханием испарений полимеров. Полимеры, особенно фторуглероды, которые при обычной температуре не вызывают реакции, с рук могут попадать на сигарету. По мере сгорания сигареты полимер, улетучиваясь, ингалируется и вызывает типичный синдром, а именно озноб, чувство недомогания и иногда незначительный стридор. То же состояние бывает у лиц, работающих с нагретыми полимерами, т. е. когда курение сигарет не играет роли. Следует уделять пристальное внимание гигиеническому контролю за рабочим местом. Сходный, спонтанно купируемый гриппоподобный синдром (лихорадка от испарений металла) обусловлен острым воздействием паров или дыма от цинка, меди, магния и других летучих металлов. Он может проявиться через несколько часов после работы с металлом и разрешиться в течение 24 ч; рецидив наступает только при повторном воздействии. Тщательный профанализ позволяет поставить правильный диагноз.

Канцерогены окружающей среды.

Исторически сложилось так, что некоторые проницательные клиницисты распознают многие злокачественные новообразования, связанные с воздействием определенных факторов окружающей среды. Если они связаны с условиями труда, необходимо провести эпидемиологические исследования на относительно больших группах лиц, работающих как в настоящее время, так и работавших в прошлом. Часто бывает невозможно определить концентрацию и/или природу предполагаемых воздействующих веществ. Иногда предположение о возможности того, что то или другое вещество может играть этиологическую роль в развитии опухоли, подтверждается «эпидемией» очень редкого вида опухоли среди ограниченной группы лиц. Двумя наиболее удачными примерами этого могут служить рак придаточных полостей носа и легких у рабочих никелевого производства и ангиосаркома у рабочих, контактирующих с винилхлоридом.

Лишь в немногих экспериментах на животных можно подтвердить, что подозреваемое вещество действительно служит канцерогеном. Например, бис (хлорметил) эфир вызывает опухоли у животных и овсяноклеточный рак легкого у человека. Еще до внедрения в практику было известно, что это вещество, используемое в настоящее время в качестве промежуточного продукта при производстве ряда органических соединений, вызывает образование опухолей у животных. (Этот случай послужил одной из важнейших причин принятия в 1930 г. в США федерального закона о контроле за выбросами токсических веществ, особенно новых химических соединений.)

Кроме асбеста, к установленным либо предполагаемым канцерогенам, тропным к дыхательным путям, относятся акрилнитрил, соединения мышьяка, бериллий (исследования только на животных), бис (хлорметил) эфир, хром, продукты обработки кокса (полициклические углеводороды), окись железа, изопропиловое масло (придаточные полости носа), горчичный газ, различные руды, используемые в производстве чистого никеля, тальк (возможно загрязнение асбестом в горной и мукомольной промышленности), винилхлорид, вещества, образующиеся при сварке, продукты обработки дерева (только назальный рак) и уран. Распространенность рака среди шахтеров урановых рудников допускает возможность того, что большое число лиц составляют группу риска. К ним относятся не только занятые переработкой урана, персонал атомных электростанций и военной ядерной промышленности, но и занятые на подземных разработках, подвергающиеся воздействию дочерних продуктов радона, выделяемых скальными породами. В последнем случае их воздействие, как правило, незначительно, однако следует принимать во внимание возможный риск для шахтеров при твердоскальных разработках.

Общее воздействие факторов окружающей среды

Загрязнение воздуха.

Катастрофические случаи загрязнения воздуха подтверждены документально во многих индустриальных центрах мира. Каждый раз при этом повышался уровень смертности лиц преклонного возраста и младенцев, а также страдающих сердечно-легочными заболеваниями. Наиболее драматичным примером служит лондонский густой туман 1952 г., когда за 2-недельный период после 5 дней сильного холода и плотного тумана погибло около 4000 человек. Подобные, хотя и менее драматичные с точки зрения общей смертности, события произошли в США в 1948 (г. Донора, шт. Пенсильвания) и в 1960 гг. (Нью-Йорк-сити), когда из-за низкой температуры и застоя воздуха наиболее пострадали лица с сердечно-легочными заболеваниями.

Кроме резкого повышения уровня смертности, эти события повлекли за собой увеличение числа больных с сердечно-легочной патологией, нуждающихся в медицинской помощи. Результаты проведенных в дальнейшем исследований не смогли подтвердить этиологическую роль этих бедствий в развитии хронической легочной патологии у взрослых. С другой стороны, результаты многих эпидемиологических исследований как международных, так и региональных различий в преобладании хронических легочных болезней позволяют предположить, что число больных с хронической легочной патологией в регионах с загрязненным воздухом увеличилось с начала и до середины настоящего столетия.

В 1970 г. федеральное правительство США установило качественные стандарты для некоторых загрязнителей воздуха, которые, как полагают, ответственны за повышение уровня сердечно-легочных заболеваний. Основные стандарты, регулируемые Комитетом по экологической защите, предусматривают с целью защиты населения предел безопасного содержания в воздухе двуокиси серы, взвешенных частиц, двуокиси азота, озона, свинца и окиси углерода. Эти стандарты различны во временном и уровневом значении в части, относящейся к различиям известных физиологических реакций и эпидемиологическим доказательствам для каждого загрязнителя.

Источниками загрязнителей служат как стационарные (электростанции и промышленные комплексы), так и движущиеся (автомобили) объекты, к тому же ни один из загрязнителей не существует в изолированном состоянии. Так, за исключением превращения в карбоксигемоглобин при воздействии окиси углерода, чрезвычайно трудно связать некоторые специфические изменения здоровья с каким-либо определенным загрязнителем. Кроме того, загрязнители могут изменяться при химических реакциях. Например, такие восстановители, как двуокись серы и твердые частицы дыма электростанций, могут реагировать в воздухе, в результате чего образуются серная кислота и аэрозоли (кислотный дождь), которые переносятся с атмосферными осадками на большие расстояния. Такие окислители, как окись азота, и вещества, содержащиеся в автомобильных выхлопах, могут реагировать в присутствии света с образованием озона. Несмотря на то что первоначально проблема ограничивалась только юго-восточными регионами США, в последние годы уровень озона и сульфатов повышается, по крайней мере в летнее время, на всей территории страны. В настоящее время изучаются как острые, так и хронические эффекты загрязнителей воздуха.

Симптомы заболевания, обусловленные загрязнением воздуха, те же, что и при неонкологических состояниях, связанных, как правило, с курением. Кроме того, болезни органов дыхания раннего возраста связаны только с хроническим воздействием незначительно повышенного уровня двуокиси серы и взвешенных частиц. Неизвестно, различны ли эффекты после длительного воздействия относительно постоянного количества загрязнителя/загрязнителей и его/их периодического воздействия в предельно допустимых количествах. Больным с выраженной сердечно-легочной патологией можно только посоветовать оставаться дома в период повышения загрязнения окружающей среды.

Вредные факторы в воздухе закрытых помещений.

Из-за повышенного беспокойства по поводу цен на энергию усилия по более эффективному ее использованию привели к уменьшению скорости воздухообмена в помещениях: усилилось воздействие разнообразных загрязнителей воздуха, что ранее не было актуально. Важность проблемы подтверждается влиянием на здоровье загрязненного воздуха закрытых помещений. Так, например, очень небольшое внимание в течение многих лет уделялось влиянию пассивного курения, за исключением некоторых малозначащих аспектов. Считали, что оно не может вызвать каких бы то ни было последствий. Доказано, что вдыхаемые частицы накапливаются в помещении в количестве, пропорциональном числу курильщиков. Дети курящих родителей чаще страдают легочной патологией, у них снижены легочные функции (при измерении спирометром). Отдаленные результаты этого воздействия неизвестны.

Самым новым источником вредного воздействия в закрытых помещениях формальдегида служат мочевиноформальдегидная изоляционная паста, используемая для консервирования, или некоторые деревянные изделия, используемые в современной фурнитуре и строительстве передвижных домиков. Естественная «дегазация» формальдегида происходит в течение первых нескольких месяцев после нанесения пены на стены, когда его концентрация превышает 5 ppm, а затем она быстро снижается до уровня ниже 0,1 ppm. Хроническое воздействие низких уровней мочевиноформальдегида (обычно ниже 1 ppm) может быть результатом неправильного применения пены, Лица, чувствительные к концентрациям формальдегида менее 1 ppm, жалуются на раздражение верхних дыхательных путей, носовые кровотечения и боли в горле, реже - на боли в груди и одышку, чаще - на ослабление памяти и изменения настроения. Доказано, что формальдегид канцерогенен для животных. Может ли он вызывать рак у человека, не установлено.

Пути поступления в организм вредных веществ.

Легкие - основные ворота попадания некоторых токсических веществ, повреждающе действующих на другие органы. Например, через них поступает бензол (костный мозг), дисульфид углерода (сердечно-сосудистая и нервная системы), кадмий (почки) и ртуть (почки, центральная нервная система). Следовательно, при любой патологии неясного генеза важно учитывать возможность вдыхания веществ из окружающей атмосферы. Иногда это позволяет определить специфическую внешнюю причину болезни, которую в противном случае называют идиопатической.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского