Острый инфаркт миокарда

Ричард К. Пастернак, Евгений Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert)

Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. В США ежегодно регистрируется примерно 1,5 млн человек, перенесших инфаркт миокарда. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших инфаркт миокарда, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без инфаркта миокарда в анамнезе.

Чаще всего больные с острым инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых больных она бывает настолько сильной, что они описывают ее как наиболее выраженную из болей, которые им когда-либо доводилось испытывать. Тяжелая, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы стенокардии, однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Случаи, когда боль локализуется ниже мечевидного отростка, или когда больные сами отрицают связь боли с сердечным приступом, являются причинами постановки неправильного диагноза.

Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от приступа стенокардии, она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако присутствует боль далеко не всегда. Примерно у 15-20 %, а по-видимому, даже и у большего процента больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, и такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируют у больных сахарным диабетом, а также у лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в отек легких. В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением артериального давления.

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .

Прекардиальная область обычно не изменена. Пальпация верхушечного толчка может быть затруднена. Почти у 25 % больных с передним инфарктом миокарда в течение первых дней болезни в периапикальной области выявляется измененная систолическая пульсация, которая вскоре может исчезнуть. Другие физикальные признаки дисфункции левого желудочка, которые могут встречаться при остром инфаркте миокарда, в порядке убывания по частоте встречаемости располагаются следующим образом: IV (S₄) или III (S₃) сердечные тоны, приглушенность тонов сердца и, редко, парадоксальное расщепление II тона.

Преходящий систолический шум на верхушке сердца, возникающий преимущественно как следствие вторичной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана (митральной недостаточности) из-за дисфункции сосочковых мышц, имеет средне- или позднесистолический характер. При выслушивании у многих больных с трансмуральным инфарктом миокарда временами прослушивается шум трения перикарда. У больных с инфарктом правого желудочка часто возникает пульсация растянутых яремных вен, отмечается уменьшение объема пульса на каротидных артериях, несмотря на нормальный сердечный выброс. В 1-ю неделю острого инфаркта миокарда возможен .подъем температуры тела до 38 °С, но, если температура тела превышает 38 °С, следует искать другие причины ее повышения. Величина артериального давления варьирует в широких пределах. У большинства больных с трансмуральным инфарктом миокарда систолическое артериальное давление снижается на 10-15 мм рт. ст. от исходного уровня.

Для подтверждения диагноза инфаркта миокарда служат следующие лабораторные показатели:

1) неспецифнческие показатели тканевого некроза и воспалительной реакции;

2) данные электрокардиограммы;

3) результаты изменения уровня ферментов сыворотки крови.

Проявлением неспецифической реактивности организма в ответ на повреждение миокарда является полиморфно-клеточный лейкоцитоз, который возникает в течение нескольких часов после появления ангинозной боли, сохраняется в течение 3-7 сут и часто достигает значений 12-15*10⁹/л. СОЭ повышается не так быстро, как число лейкоцитов в крови, достигает пика в течение 1-й недели и иногда остается повышенной 1-2 нед.

Электрокардиографические проявления острого инфаркта миокарда.

Хотя не всегда имеется четкая связь между изменениями на ЭКГ и степенью повреждения миокарда, однако появление патологического зубца Q или исчезновение зубца R обычно позволяет с большой вероятностью диагностировать трансмуральный инфаркт миокарда. О наличии нетрансмурального инфаркта миокарда говорят в тех случаях, когда на ЭКГ выявляются лишь транзиторные изменения сегмента ST и стойкие изменения зубца Т. Однако эти изменения весьма вариабельны и неспецифичны и поэтому не могут служить основой для диагностики острого инфаркта миокарда. В этой связи рациональная номенклатура для диагностики острого инфаркта миокарда должна лишь разграничивать последний на трансмуральный и нетрансмуральный в зависимости от наличия изменений зубца Q или волн ST-Т.

Некротизированная во время острого инфаркта миокарда сердечная мышца выделяет в кровь большое количество ферментов. Скорость выброса различных специфических ферментов неодинакова. Изменение уровня ферментов в крови во времени имеет большую диагностическую ценность. Уровень двух ферментов, сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы (СГОТ) и креатинфосфокиназы (КФК) возрастает и снижается очень быстро, в то время как уровень лактатдегидрогеназы (ЛДГ) нарастает медленнее и дольше остается повышенным. Недостаток определения СГОТ заключается в том, что этот фермент содержится также в скелетных мышцах, в клетках печени, эритроцитах и может высвобождаться из этих экстракардиальных источников. Поэтому в настоящее время определение СГОТ для диагностики острого инфаркта миокарда используют реже, чем раньше, вследствие неспецифичности этого фермента и того, что динамика его концентрации занимает промежуточное положение между динамикой концентрации КФК и динамикой концентрации ЛДГ, в связи с чем информация об уровне СГОТ становится в большинстве случаев излишней. Определение содержания MB изофермента КФК имеет преимущества перед определением концентрации СГОТ, поскольку этот изофермент практически не определяется в экстракардиальной ткани и поэтому более специфичен, чем СГОТ. Поскольку подъем концентрации КФК или СГОТ определяется в течение короткого времени, он может оставаться незамеченным в тех случаях, когда образцы крови берут более чем через 48 ч после развития инфаркта миокарда. Определение MB- КФК имеет практический смысл в тех случаях, когда есть подозрение на повреждение скелетных мышц или ткани мозга, поскольку в них содержатся значительные количества этого фермента, но не его изофермента. Специфичность MB-изофермента для определения повреждения миокарда зависит от используемой методики. Наиболее специфичен радиоиммуноанализ, однако на практике тем не менее чаще используют электрофорез в геле, обладающий меньшей специфичностью и поэтому чаще дающий ложноположительные результаты. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ повышается в первый же день, между 3-м и 4-м днем он достигает пика и в среднем через 14 дней возвращается к норме. При проведении электрофореза в крахмальном геле можно выделить пять изоферментов ЛДГ. Разные ткани содержат различные количества этих изоферментов. Изофермент, обладающий наибольшей электрофоретической подвижностью, в основном содержится в миокарде, его обозначают как ЛДГ). Изоферменты, обладающие наименьшей электрофоретической подвижностью, содержатся преимущественно в скелетной мускулатуре и в клетках печени. При остром инфаркте миокарда уровень ЛДГ1 повышается еще до того, как повышается уровень общей ЛДГ, т. е. может наблюдаться повышение содержания ЛДГ) при нормальном содержании общей ЛДГ. Следовательно, выявление повышенного уровня ЛДГ1| является более чувствительным диагностическим тестом при остром инфаркте миокарда, чем уровень общей ЛДГ, его чувствительность превышает 95 %.

Особую клиническую значимость представляет тот факт, что увеличенный в 2-3 раза уровень общей КФК (но не MB-КФК) может быть следствием внутримышечной инъекции. Возможны случаи парадоксальной диагностики острого инфаркта миокарда у больных, которым была сделана внутримышечная инъекция наркотика в связи с болями в грудной клетке, не связанными с патологией сердца. Кроме того, потенциальными источниками повышенного уровня КФК могут быть: 1) заболевания мышц, в том числе мышечные дистрофии, миопатии, полимиозиты; 2) электроимпульсная терапия (кардиоверсия); 3) катетеризация сердца; 4) гипотиреоидизм; 5) инсульт мозга; 6) хирургические вмешательства; 7) повреждения скелетных мышц при травмах, конвульсиях, длительной иммобилизации. Хирургические вмешательства на сердце и электроимпульсная терапия часто могут приводить к повышению уровня изофермента КФК.

Известно, что существует корреляция между количеством выброшенного в кровь фермента и размером инфаркта миокарда. Продемонстрировано, что масса миокарда, подвергшегося некрозу, может быть определена по кривой концентрация - время в том случае, если известны кинетика высвобождения фермента, его распада, распределения и пр. Анализ кривой концентрация - время для MB - КФК позволяет определить величину инфаркта миокарда в граммах. В то время как площадь под кривой изменения концентрации MB - КФК во времени отражает размеры инфаркта миокарда, абсолютные значения концентрации этого фермента и время до достижения максимума концентрации связаны с кинетикой вымывания MB - КФК из миокарда. Появление просвета в окклюзированной венечной артерии, происходящее либо спонтанно, либо под влиянием механического воздействия или фармакологических препаратов в ранние сроки острого инфаркта миокарда, вызывает быстрый рост концентрации фермента. Пик концентрации достигается через 1-3 ч после реперфузии. Общая площадь под кривой «концентрация - время» при этом может быть меньше, чем без реперфузии, что отражает меньшие размеры инфаркта миокарда.

Характерное возрастание концентрации ферментов наблюдается более чем у у 95 % больных с клинически доказанным инфарктом миокарда. При нестабильной стенокардии содержание КФК, ЛДГ, СГОТ обычно не повышается. У многих больных с подозрением на инфаркт миокарда исходный уровень ферментов в крови сохраняется в пределах нормы, при инфаркте миокарда он может повышаться в 3 раза, однако при этом он не превышает верхней границы нормы. Такую ситуацию наблюдают у больных с небольшим инфарктом миокарда. Хотя такое повышение содержания фермента нельзя рассматривать как строгий диагностический критерий острого инфаркта миокарда, оно с высокой вероятностью заставляет подозревать его. Практическую помощь в такой ситуации может оказать определение изоферментов.

Для диагностики острого инфаркта миокарда или оценки его тяжести могут оказаться полезными радионуклидные методы. Сцинтиграфию в острой фазе острого инфаркта миокарда (изображение «горячего пятна») выполняют с ^99т'Тс-пирофосфатом, содержащим двухвалентное олово. Сканограммы обычно дают положительный результат со 2-го по 5-й день после начала инфаркта миокарда, чаще у больных с трансмуральным инфарктом миокарда. Несмотря на то что метод дает возможность определить локализацию инфаркта миокарда и его размеры, в плане диагностики он менее точен, чем определение содержания КФК. Изображения миокарда с помощью таллия-201, который захватывается и концентрируется жизнеспособным миокардом, выявляет дефект перфузии («холодное пятно») у большинства больных в первые часы после развития трансмурального инфаркта миокарда. Эта локализованная область сниженной радиоактивности может заполняться в течение последующих часов. Тем не менее дифференцировать острый инфаркт от старых Рубцовых изменений с помощью данного метода невозможно. Таким образом, сканирование таллием - весьма чувствительный метод для выявления инфаркта миокарда, однако оно неспецифично для острого инфаркта миокарда. Применяя радионуклидную вентрикулографию с эритроцитами, меченными ^99тТе, у больных с острым инфарктом миокарда можно выявлять нарушения сократимости и снижение фракции выброса левого желудочка. Радионуклидная вентрикулография весьма ценна при оценке нарушенной гемодинамики при остром инфаркте миокарда и при необходимости установления диагноза инфаркта миокарда правого желудочка, когда снижается фракция выброса правого желудочка. Однако в целом специфичность этого метода низка, поскольку измененные радионуклидные вентрикулограммы регистрируют не только при остром инфаркте миокарда, но и при других патологических состояниях сердца.

В оценке состояния больных острым инфарктом миокарда может оказаться полезной также двухмерная эхокардиография. При этом можно легко выявить нарушения сократимости, в особенности в области перегородки и задненижней стенки. И хотя с помощью эхокардиографии нельзя дифференцировать острый инфаркт миокарда от нарушений сократимости вследствие наличия рубцов или выраженной острой ишемии миокарда, простота и безопасность этого метода позволяют рассматривать его как важный этап обследования больных с острым инфарктом миокарда. Кроме того, эхокардиография может быть весьма информативной для диагностики инфаркта миокарда правого желудочка, аневризмы левого желудочка и тромба в области левого желудочка.

Ведение больных с острым инфарктом миокарда

При остром инфаркте миокарда можно выделить два основных типа осложнений - это осложнения, обусловленные электрической нестабильностью (аритмии) и механические (насосная недостаточность). Наиболее частой причиной «аритмической» смерти при остром инфаркте миокарда служит фибрилляция желудочков. Большинство больных с фибрилляцией желудочков умирают в первые 24 ч после появления симптомов, а более половины из них - в течение первого часа. Хотя желудочковая экстрасистолия или желудочковая тахикардия нередко предшествуют фибрилляции желудочков, последняя может развиваться и без предшествующих аритмий. Это наблюдение дало повод использовать лидокаин для профилактики спонтанной фибрилляции желудочков при остром инфаркте миокарда. Поэтому акцент лечебной тактики сместился от реанимационных мероприятий к предупреждению ситуаций, при которых возникает необходимость в подобных мероприятиях. Это привело к тому, что за последние два десятилетия частота первичной фибрилляции желудочков понизилась. Снижение смертности в больничных условиях при остром инфаркте миокарда с 30 % до 10 % в значительной степени было результатом таких организационных мер, как быстрая доставка больных с острым инфарктом миокарда в лечебные учреждения, оборудованные устройствами для мониторирования ЭКГ и укомплектованные персоналом (не обязательно с высшим медицинским образованием), способным быстро распознать опасные для жизни желудочковые аритмии и сразу же назначить соответствующее лечение.

По мере того как уменьшилась частота внезапной смерти в стационаре вследствие адекватной профилактической антиаритмической терапии, на первый план стали выступать другие осложнения острого инфаркта миокарда, в частности недостаточность насосной функции миокарда. И, несмотря на достижения в лечении больных с острой сердечной недостаточностью, последняя в настоящее время является основной причиной смерти при остром инфаркте миокарда. Размер некротизированного вследствие ишемии участка коррелирует со степенью сердечной недостаточности и уровнем смертности, как в первые 10 дней, так и в более поздние сроки. Killip была предложена оригинальная клиническая классификация, основанная на оценке степени недостаточности функции сердца. Согласно этой классификации, больных подразделяют на четыре класса. В 1-й класс включены больные, не имеющие признаков легочного или венозного застоя; во 2-й класс - лица с умеренной сердечной недостаточностью, при которой в легких выслушиваются хрипы, в сердце-ритм галопа, имеются одышка, признаки недостаточности правых отделов сердца, включающие венозный и печеночный застой; в 3-й класс - больные с выраженной сердечной недостаточностью, сопровождающейся отеком легких; в 4-й класс - больные в состоянии шока с системным давлением ниже 90 мм рт. ст. и признаками констрикции периферических сосудов, с потливостью, периферическим цианозом, спутанностью сознания, олигурией. В некоторых исследованиях подсчитан риск госпитальной летальности для каждого из названных выше клинических классов Killip, он составляет для 1-го класса-0-5%, для 2-го-10-20%, для 3-го-35- 45 % и для 4-го - 85-90 %.

Таким образом, основными принципами лечения больных с острым инфарктом миокарда является предупреждение смерти вследствие нарушений ритма и ограничение размеров инфаркта миокарда.

Нарушения ритма можно устранить при их появлении, если имеются квалифицированный медицинский персонал и соответствующее оборудование. Поскольку наибольшая смертность от аритмии наблюдается в первые несколько часов острого инфаркта миокарда, очевидно, что эффективность медицинской помощи в блоках интенсивной терапии зависит от того, как быстро больной из них доставлен. Основная задержка происходит не из-за недостатков в транспортировке больного в клинику, а вследствие того, что проходит достаточно много времени между началом болевого синдрома и принятием больным решения обратиться за медицинской помощью. Поэтому необходимо широко пропагандировать медицинские знания, разъясняя важность быстрого обращения за медицинской помощью при появлении болей в грудной клетке.

При лечении больных с острым инфарктом миокарда существует ряд общих правил, на которых следует остановиться особо. Первое и самое главное - стремиться поддерживать оптимальный баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем с целью максимального сохранения жизнеспособности миокарда в зоне, окружающей очаг некроза. Для этого необходимо обеспечить больному покой, назначить обезболивающие средства и умеренную седативную терапию, создать спокойную атмосферу, способствующую уменьшению частоты сердечных сокращений, -основной величины, определяющей потребности миокарда в кислороде.

При выраженной синусовой брадикардии (частота сердечных сокращений менее 45 в 1 мин) следует поднять нижние конечности больного и ввести атропин, либо провести электрическую стимуляцию. Последняя предпочтительна в тех случаях, когда брадикардия сопровождается падением артериального давления или учащением желудочковых аритмий. Без выраженной брадикардии не следует назначать больным атропин, поскольку это может привести к значительному учащению пульса. Больным с острым инфарктом миокарда с наличием тахикардии и повышенным артериальным давлением следует назначать р-адреноблокаторы. Вначале внутривенно вводят 0,1 мг/кг пропранолола (анаприлин) или 15 мг метопролола, причем эту дозу делят на три равные части и вводят последовательно. Такое назначение этих препаратов безопасно, если не вызывает осложнений, таких как сердечная недостаточность, атриовентрикулярная блокада, бронхиальная астма. При всех формах тахиаритмий требуются незамедлительное и конкретное лечение. Препараты, обладающие положительным инотропным действием, такие как сердечные гликозиды, воздействующие на сердечную мышцу симпатомиметики, следует назначать лишь при выраженной сердечной недостаточности и ни в коем случае с профилактической целью. Если имеются различные симпатомиметические амины, следует помнить, что введение изопротеренола, обладающего выраженным хронотропным и вазодилатирующим действием, наименее желательно. Добутамин, в меньшей степени влияющий на частоту сердечных сокращений и периферическое сосудистое сопротивление, предпочтителен в тех случаях, когда необходимо увеличить сердечную сократимость. Допамин оказывает положительное действие у больных с левожелудочковой недостаточностью и системной гипотонией (систолическое давление менее 90 мм рт. ст.). Диуретики показаны при сердечной недостаточности, в этих случаях их применяют до назначения кардиостимулирующих препаратов, если только нет признаков гиповолемии и гипотензии.

Всем больным нужно проводить ингаляцию воздуха, обогащенного кислородом. Особое внимание следует уделить сохранению адекватной оксигенации крови и у больных с гипоксемией, которая может наблюдаться в случае хронических заболеваний легких, пневмонии, недостаточности левого желудочка. При выраженной анемии, которая может способствовать расширению очага ишемии, следует осторожно вводить эритроцитную массу, иногда в комбинации с диуретиками. Сопутствующие заболевания, в частности инфекционные, сопровождающиеся тахикардией и повышенной потребностью миокарда в кислороде, также требуют немедленного внимания. Необходимо следить за тем, чтобы колебания систолического артериального давления не превышали 25 - 30 мм рт. ст. от обычного для больного уровня.

Блоки интенсивной коронарной помощи.

Такие блоки предназначены для оказания помощи больным с острым инфарктом миокарда с целью уменьшить смертность среди больных и повысить знания об остром инфаркте миокарда. Блоки интенсивной терапии (БИТ) представляют собой пункты медсестринского наблюдения, укомплектованные высококвалифицированным опытным медицинским персоналом, способным оказать немедленную помощь в экстренных случаях. Такой блок должен быть оборудован системами, позволяющими осуществлять постоянное наблюдение за ЭКГ у каждого больного и мониторирование параметров гемодинамики у больных, иметь необходимое число дефибрилляторов, приборов для искусственной вентиляции легких, а также устройства для введения электролитов для кардиостимуляции и плавающие катетеры с раздувающимися баллончиками на конце. Однако наиболее важным является наличие высококвалифицированной команды среднего медицинского персонала, способной распознавать аритмии, проводить адекватное назначение антиаритмических препаратов и выполнять сердечно-сосудистую реанимацию, включая электроимпульсную терапию в тех случаях, когда она необходима. Необходимо также, чтобы всегда имелась возможность получить консультацию врача. Однако следует заметить, что средним медицинским персоналом было спасено много жизней в результате своевременной коррекции аритмий еще до прихода врача.

Наличие блоков интенсивной терапии делает возможным оказание помощи больным в максимально ранние сроки при остром инфаркте миокарда, когда медицинская помощь может быть наиболее эффективной. Для достижения этой цели следует расширять показания к госпитализации и помещать в блоки интенсивной терапии больных даже с подозрением на острый инфаркт миокарда. Проверить выполнение этой рекомендации очень легко. Для этого достаточно установить число больных с доказанным диагнозом острого инфаркта миокарда среди всех лиц, поступивших в блок интенсивной терапии. Со временем, однако, в силу ряда причин это правило было нарушено. Доступность ЭКГ-мониторирования и наличие высококвалифицированного персонала в так называемых промежуточных блоках наблюдения позволили госпитализировать в них так называемых больных невысокого риска (с отсутствием нарушений гемодинамики и без нарушений ритма). С целью экономии и оптимального использования имеющейся аппаратуры многие институты разработали методические рекомендации по оказанию помощи больным и выборе пациентов с подозрением на острый инфаркт миокарда. В США большинство таких больных госпитализируют, в других странах, например в Великобритании, больных с небольшим риском лечат на дому. Среди доставленных в стационар больных с острым инфарктом миокарда число больных, направленных в блоки интенсивной терапии, определяют как по их состоянию, так и по числу коек в блоках. В некоторых клиниках койки в блоках интенсивного наблюдения первично отводят для больных с осложненным течением заболевания, особенно для тех, кому требуется мониторирование гемодинамики. Уровень смертности в блоках интенсивного наблюдения 5-20%. Такая вариабельность отчасти объясняется различием в показаниях к госпитализации, возрастом больных, особенностями клиники, а также другими неучтенными факторами.

Реперфузия.

Причиной большинства трансмуральных инфарктов миокарда является тромб, расположенный либо свободно в просвете сосуда, либо прикрепившийся к атеросклеротической бляшке. Поэтому логически обоснованным подходом к уменьшению размеров инфаркта миокарда служит достижение реперфузии с помощью быстрого растворения тромба тромболитическим препаратом. Доказано, что, для того чтобы реперфузии была эффективной, т. е. способствовала сохранению ишемизированного миокарда, ее следует проводить в короткие сроки после появления клинических симптомов, а именно в течение 4 ч, а лучше 2 ч.

Для лечения больных с острым инфарктом миокарда Управление санитарного надзора за качеством пищевых продуктов и медикаментов считает возможным введение стрептокиназы (СК) через катетер, установленный в венечной артерии. Несмотря на то, что с помощью СК удается лизировать тромб, служащий причиной инфаркта в 95 % случаев, некоторые вопросы, связанные с применением этого препарата, остаются нерешенными. В частности, неизвестно, способствует ли назначение СК уменьшению смертности. Внутривенное введение СК менее эффективно, чем внутрикоронарное, однако оно имеет большое преимущество, так как не требуется катетеризации венечных артерий. Преимущество перед СК теоретически имеет тканевый активатор плазминогена, он лизирует примерно 2/3 свежих тромбов. Вводимый внутривенно, он должен проявлять лизирующее действие в месте свежего тромбоза и в результате этого обладать менее выраженным системным тромболитическим действием. Однако даже если иметь в виду идеальный тромболитический препарат, то неизвестно, будет ли он при рутинном назначении действительно способствовать сохранению ишемизированного миокарда, уменьшению потребности в проведении механической реваскуляризации с помощью коронарной ангиопластики и аортокоронарного шунтирования и существенному, снижению смертности больных с острым инфарктом миокарда. В настоящее время проводятся исследования, способные дать ответ на эти вопросы. В то время, когда пишутся эти строки, тканевый активатор плазминогена еще недоступен для широкого клинического применения и его назначение еще не одобрено Биологическим Бюро. Оптимальной тактикой лечения при выраженной обструкции (более 80 % просвета венечной артерии) следует считать внутривенное введение стрептокиназы в ранние сроки острого инфаркта миокарда (менее 4 ч после начала болевого синдрома) или, при возможности, внутрикоронарное введение стрептокиназы в такие же сроки, а затем проведение чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА). Однако необходимость иметь квалифицированную ангиографическую бригаду, находящуюся в постоянной готовности, делает возможным применение такой тактики лечения лишь у небольшого числа больных с острым инфарктом миокарда. Однако если исследования, проводящиеся в настоящее время, покажут, что внутривенное введение тканевого активатора плазминогена с последующим проведением коронароангиографии (через 1 - 2 дня) и выполнением при необходимости ЧТКА позволяет существенно уменьшить повреждение миокарда у большинства больных, будет найден практический подход к лечению больных с острым инфарктом миокарда. Тогда тканевый активатор плазминогена будут вводить внутривенно сразу же после постановки диагноза острого инфаркта миокарда, причем это введение можно будет осуществлять как в блоке интенсивного наблюдения, так и в машине скорой помощи, поликлинике и даже по месту жительства или работы больного. После этого больного поместят в клинику, где в течение 2 дней ему будет проведена коронарография и при необходимости ЧТКА. При таком подходе требуется персонал не столь высокой квалификации, а также не такое сложное оборудование.

Сообщалось, что неотложная первичная ЧТКА при остром инфаркте миокарда, т. е. ЧТКА, проведенная без предшествующего тромболизиса, также может быть эффективна в плане восстановления достаточной реперфузии, однако эта процедура весьма дорогостоящая, поскольку в этом случае требуется постоянная готовность квалифицированного персонала и сложное оборудование.

Площадь миокарда, подвергающегося некрозу вторично вследствие сосудистой окклюзии, определяется не столько локализацией этой окклюзии, сколько состоянием коллатерального кровотока в ишемизированных тканях. Миокард, хорошо снабжающийся кровью коллатералями, во время ишемии способен оставаться жизнеспособным на несколько часов больше, чем миокард со слабо выраженной коллатеральной сетью. В настоящее время известно, что со временем размер инфаркта миокарда может меняться под влиянием назначаемых препаратов. Баланс между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем ишемизированных участков в конечном счете определяет судьбу этих участков во время острого инфаркта миокарда. Хотя в настоящее время нет общепринятого терапевтического подхода, способствующего уменьшению размеров инфаркта миокарда у всех больных, осознание того факта, что его размеры могут увеличиваться под влиянием ряда препаратов, неблагоприятно влияющих на соотношение между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, привело к переоценке ряда терапевтических подходов к лечению больных с острым инфарктом миокарда.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского