Лечение острой почечной недостаточности

Роберт Дж. Андерсон, Роберт В. Шрайер (Robert /. Andersen, Robert W. Schrier)

Лечение.

Основой лечения больных с острой почечной недостаточностью является возможно более полное устранение причин ухудшения функции почек. Прежде всего необходимо выявить преренальные факторы, обструктивную уропатию, гломерулонефрит, поражения сосудов почек и интерстиция и внутрипочечно осажденные кристаллы. После того как методом исключения будет поставлен диагноз острого некроза канальцев, врач должен осознать, что существующие методы специфической терапии крайне немногочисленны. Выведение из организма нефротоксинов, таких как тетрахлорметан, этиленгликоль и тяжелые металлы, после комплексообразующей терапии осуществляют посредством диализа. Чрезвычайно важно устранить любые преренальные факторы как для улучшения кровообращения, так и для того, чтобы избежать задержки начала фазы восстановления. Больным с олигурией, у которых была проведена коррекция преренальных факторов, целесообразно назначать сильнодействующие мочегонные средства, местом действия которых является петля нефрона, или маннит, способствующий увеличению тока мочи. Если, несмотря на введение сильнодействующих мочегонных средств, олигурия сохраняется, больному показано внутривенное вливание малых доз дофамина (1-3 мг/кг в 1 мин), способствующего увеличению почечного кровотока. Это должно помочь почкам соответственно отреагировать на действие мочегонных средств. Подобное лечение основано на предположении о том, что существует ранняя фаза почечной недостаточности, во время которой коррекция преренальных факторов и поддержание тока мочи могут препятствовать развитию олигурии. Проспективные исследования показали, что для острой почечной недостаточности, протекающей без олигугии, характерны более низкие показатели заболеваемости и смертности, чем для олигурической формы. Однако, чтобы убедиться в целесообразности применения сильнодействующих мочегонных средств и дофамина в ранней стадии острой почечной недостаточности с целью переведения олигурической почечной недостаточности в неолигурическую, с сопутствующим снижением показателей заболеваемости и смертности, необходимы дальнейшие проспективные контролируемые исследования.

Схема лечения больных с острой почечной недостаточностью

1. Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии,
включая коррекцию преренальных и постренальных факторов

2. Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи

3. Консервативная терапия:

а) уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;

б) обеспечить адекватное питание больного;

в) изменить характер медикаментозной терапии;

г) обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измерений жизненно важных показателей определяется состоянием больного; измерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное обследование следует проводить ежедневно);

д) обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения концентраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фосфора, магния и мочевой кислоты - реже)

4. Выполнить диализную терапию

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нарушения объема внутрисосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого количества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контролирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не нарушен ли у больного нормальный объем внутрисосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2-0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутрисосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм поступают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарственных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять пристальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориентиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение концентрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное поступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почечной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введения питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнительных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специфической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с острой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптомно и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует контролировать при помощи перорального введения 30-60 мл гидроокиси алюминия 4-6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыворотке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует применения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение мочевой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявления желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблюдение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соответствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желудочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), однако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщательное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного необходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пищевого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лабораторный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5-10 мл 10% раствора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200-300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20-30 ЕД обычного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение включает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как полистирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2-3 ч в дозе. 25-50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1-2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не применяя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение больного, создавая возможность более либерального подхода к обеспечению поступления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляющаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не поддающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни

АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без олигурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недостаточностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирования объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при помощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно полезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Профилактика.

Профилактическая терапия заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой почечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имевшими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и более раннего увеличения объема внутрисосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким риском развития острой почечной недостаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутрисосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе которых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутрисосудистой жидкости, минутного объема сердца и нормального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая почечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно развивается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад уменьшение объема внутрисосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распространенность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в условиях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате обширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях беременности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутрисосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1-2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстро прогрессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяжелые случаи. Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизиология этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесообразным применение гепарина.

Гепаторенальный синдром.

Гепаторенальный синдром представляет собой серьезное осложнение прогрессирующего поражения печени, при котором происходит развитие почечной недостаточности в отсутствие клинических, лабораторных или анатомических признаков каких-либо иных причин дисфункции почек. Такая почечная недостаточность обычно сопровождается олигурией, наличием обычного осадка мочи и низкой концентрацией натрия в моче (менее 10 ммоль/л). Болезнь развивается при запущенном циррозе печени, осложненном желтухой, асцитом и печеночной энцефалопатией. Иногда этот синдром может быть осложнением молниеносного гепатита. Механизм этого вида почечной недостаточности неизвестен. Отсутствие стойких гистопатологических изменений в почках больных и восстановление нормальной функции почек в тех случаях, когда почки страдающих гепаторенальным синдромом доноров трансплантируются реципиентам со здоровой печенью, позволяет предположить, что данное нарушение имеет функциональный характер.

Лечение больных с гепаторенальным синдромом обычно бывает безуспешным. При лечении больных с циррозом печени следует соблюдать осторожность, чтобы не вызвать значительного изменения объема внутрисосудистой жидкости посредством проведения лапароцентеза или агрессивного диуреза, т. е. процедур, способных ускорить развитие гепаторенального синдрома. Поскольку этот синдром имитирует преренальную азотемию, можно считать оправданной осторожную попытку добиться увеличения объема внутрисосудистой жидкости. В некоторых случаях происходило восстановление функции почек после портокавального шунтирования наложения абдоминально-венозного шунта (Leveen) или длительного гемодиализа. Однако эти виды лечения не прошли достаточного изучения в контролируемых исследованиях. Наложение абдоминально-венозного шунта может быть связано с развитием перитонита, внутрисосудистым свертыванием крови и застоем крови в легких. Улучшение функции печени часто сопровождается одновременным улучшением функции почек. Следует предпринять все возможные усилия чтобы убедиться в отсутствии более специфических и поддающихся коррекции причин одновременной дисфункции печени и почек, таких как инфекционные болезни (лептоспироз. гепатит, сопровождающийся болезнью иммунных комплексов), токсины (аминогликозиды, тетрахлорметан) и нарушения кровообращения (тяжелая сердечная недостаточность, шок). Следует также иметь в виду, что страдающие желтухой и болезнями печени лица особенно чувствительны к острому некрозу почечных канальцев.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского