Острая дыхательная недостаточность

Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Sr.)

Несмотря на то что острая дыхательная недостаточность у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких характеризуется вполне определенными клиническими признаками, надежная диагностика этого патологического состояния основана на результатах исследования газового состава (Рао₂„ Расо₂) и рН крови, что позволяет дифференцировать острую дыхательную недостаточность от хронической. Поскольку у большинства больных наблюдается хроническая гипоксемия и гиперкапния, диагноз острой дыхательной недостаточности устанавливают с учетом степени прогрессирования снижения Рао₂ и повышения Расо₂ в каждом конкретном случае. Так, если у пациента значения Рао₂ составляют более 70 мм рт. ст., то резкое падение этого показателя ниже б0 мм рт. ст. указывает на острую дыхательную недостаточность. Иными словами, если хроническая гипоксемия достаточно быстро усугубляется (на 10-15 мм рт. ст.), то это является надежным доказательством острой дыхательной недостаточности.

Поскольку почечные компенсаторные механизмы в условиях хронической гиперкапнии определяют близкие к нормальным значения рН крови, то резкое повышение Расо₂ приводит к развитию метаболического ацидоза. С практической точки зрения важным представляется то, что выраженная гиперкапния, ассоциирующаяся со снижением рН до 7,3 и менее, указывает на развитие острой дыхательной недостаточности.

Предрасполагающие факторы.

Увеличение количества бронхиального секрета, повышение его вязкости, как правило, вследствие присоединения бронхолегочной инфекции являются наиболее частыми причинами развития острой дыхательной недостаточности у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких. Повышение бронхиального сопротивления вследствие воспалительного отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции лежит в основе усугубления гипоксемии и гиперкапнии. Возбуждение, бессонница, учащенное дыхание у больных с хроническими обуструктивными заболеваниями легких нередко служат основанием для безусловно ошибочного назначения в данной клинической ситуации транквилизаторов и/или наркотических средств, способных усугубить вентиляционные расстройства вплоть до развития острой дыхательной недостаточности. В этой связи, очевидно, что медикаментозные средства, угнетающие дыхание, категорически не рекомендуется назначать больным с обструктивными заболеваниями легких, осложненными явлениями дыхательной недостаточности. Имеются многочисленные свидетельства того, что атмосферные поллютанты также нередко усугубляют вентиляционные нарушения. Поэтому больные с хроническим бронхитом и эмфиземой легких должны по возможности избегать контактов с профессиональными и бытовыми атмосферными выбросами.

Нередко причиной острой дыхательной недостаточности служат пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии, левожелудочковая недостаточность, пневмоторакс. Ургентный характер данной клинической ситуации затрудняет установление конкретной причины бурного прогрессирования вентиляционных нарушений. В этом случае наряду с оценкой газового состава крови необходимо провести рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию и исследовать мокроту.

Лечение больных с дыхательной недостаточностью.

Лечение больных с дыхательной недостаточностью осуществляют одновременно по двум направлениям:

1) поддержание оптимального уровня вентиляции крови и оксигенации крови;

2) лечение бронхолегочной инфекции, восстановление бронхиального дренажа и улучшение проходимости воздухоносных путей.

В первую очередь в случае выраженной гипоксии и возможности угнетения дыхания из-за ослабления гипоксической стимуляции дыхательного центра необходимо провести кислородотерапию. Ингаляции кислорода обычно осуществляют в концентрациях, достаточных для поддержания Рао2 на уровне 55- 60 мм рт. ст.; при этом необходимо тщательное мониторирование Расо₂„ рН крови и клинического состояния больного.

Предпочтительнее начинать лечение с небольшого повышения Fio₂ до 0,24 (для сравнения в атмосферном воздухе Fio₂ составляет 0,21), используя для этого носовую канюлю (скорость подачи кислорода 1-2 л/мин) или, что лучше, маску Вентури (Venturi) 0,24. Эта носоротовая маска функционирует на основе принципа Бернулли, осуществляя подачу фиксированной концентрации О2, прямо пропорциональной скорости объемного воздушного потока. При этом разработаны и применяются маски для более высоких концентраций кислорода - Fio₂ составляет 0,28, 0,35 и 0,40. Даже небольшое повышение Рао2 приводит к значительному возрастанию содержания кислорода в артериальной крови. У некоторых пациентов по мере улучшения оксигенации крови одновременно повышается Расо₂.. Это объясняют тем, что в условиях кислородотерапии происходит усугубление гиповентиляции. Вероятно, этот механизм лежит в основе ухудшения вентиляционно-перфузионных взаимоотношений в условиях ингаляции кислорода. В подобной ситуации наилучшим представляется минимально возможное повышение Fio2, дающей возможность поддерживать Рао2 на уровне 50-60 мм рт. ст. Незначительное повышение Fio₂ на фоне ингаляции кислорода, как уже говорилось выше, вполне ожидаемо и, как правило, не представляет реальной угрозы для жизни больного.

Однако если гиперкапния становится более выраженной, то могут развиться ступор или даже кома. Это объясняется СО₂-индуцируемой дилатацией сосудов мозга с повышением внутричерепного давления, отеком соска зрительного нерва. Следует особо подчеркнуть, что в случае развития гиперкапнической комы ни в коем случае не следует прекращать проводимую кислородотерапию. Дело в том, что при критическом повышении Расо2 происходит дальнейшее угнетение активности дыхательного центра и пациент становится более уязвимым в отношении гипоксии; при этом развиваются генерализованные судороги, фатальные желудочковые аритмии. В подобной ситуации единственно правильным способом лечения является интубация трахеи и проведение поддерживающей механической вентиляции легких.

Следует особо подчеркнуть, что объем вдыхаемой воздушной смеси и частота дыханий должны быть рассчитаны таким образом, чтобы удалось снизить Расо2 до «привычного» (хронически повышенного) уровня, не стремясь к более значительному его снижению или нормализации. Поскольку в условиях длительно существующей гиперкапнии в процесс компенсации включаются почечные механизмы, то, очевидно, резкое снижение Расо2 приведет к появлению выраженного алкалоза, который в свою очередь может вызвать угрожающие жизни больного тахиаритмии и генерализованные судороги.

Наряду с проведением кислородотерапии необходимо улучшить дренажную функцию бронхов, назначать бронхолитики и антибактериальные препараты. Улучшение бронхиального дренажа достигается стимуляцией кашлевого рефлекса и/или путем аспирации секрета через эндотрахеальный катетер. Показано также применение муколитических средств. Помимо этого, р₂-агонисты наряду с бронходилатацией вызывают улучшение мукоцилиарного клиренса. Также можно применять постуральный дренаж и перкуссионный массаж грудной клетки, особенно при выраженной бронхиальной секреции, что сопровождается улучшением трахеобронхиального клиренса, отхождением большего количества мокроты и уменьшением обструкции воздухоносных путей.

Особая роль в терапии острой дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких принадлежит бронхолитикам - аминофиллину (перорально или внутривенно капельно) и р₂-агонистам (ингаляционно или подкожно). Помимо собственно бронходилатирующего действия, эти препараты улучшают бронхиальный клиренс, обладают диуретическим эффектом, положительно влияют на состояние центральной гемодинамики при развитии легочного сердца и правожелудочковой недостаточности. Если нет клинико-рентгенологических признаков острой пневмонии, то вопрос о назначении антибиотиков решается с большей осторожностью, чем в случаях гнойного (слизисто-гнойного) воспаления при отсутствии дыхательной недостаточности. Тем не менее, если антибиотики назначают, то при обнаружении легионелл или микоплазмы предпочтение отдают эритромицину, если же микробный агент не удается идентифицировать, то назначают антибиотики широкого спектра действия.

Осложнения, возникающие в процессе лечения острой дыхательной недостаточности, включают сердечные аритмии (прежде всего политопная суправентрикулярная тахикардия), левожелудочковую недостаточность, тромбоэмболию ветвей легочной артерии и желудочно-кишечные кровотечения на почве стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка. Нарушения сердечного ритма связывают с резким падением Рао2 или повышением рН. Однако, когда больные в рамках проводимого лечения получают и препараты, обладающие потенциальным кардиотоксическим действием, трудно исключить ятрогенное происхождение аритмий. Поддержание сывороточной концентрации теофиллина на уровне 10-20 мг/л и использование селективных р₂-агонистов сводят возможность развития подобных ятрогенных расстройств к минимуму.

Левожелудочковую недостаточность, обычно осложняющую течение инфаркта миокарда, артериальной гипертензии или аортального порока сердца, достаточно сложно диагностировать у больных с клиническими проявлениями легочного сердца. Здесь важно помнить, что улучшение вентиляции легких и оксигенации крови сопровождается обратным развитием легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности, увеличением диуреза. Если же признаки застойной сердечной недостаточности на фоне адекватно проводимой кислородотерапии сохраняются или прогрессируют, то это скорее всего связано с доминирующей левожелудочковой декомпенсацией. В данной ситуации целесообразно провести эхокардиографию или радиовентрикулографию, поскольку физикальное и рентгенологическое обследования характеризуются минимальной диагностической ценностью. И только при достижении оптимального газового состава крови и наличии безусловных признаков левожелудочковой недостаточности можно назначать сердечные гликозиды. В случае застоя в малом круге кровообращения столь же эффективны и диуретики. Однако следует помнить, что активная диуретическая терапия может осложняться гипокалиемией, гипохлоремическим метаболическим алкалозом и, как следствие этого, угнетением дыхательного центра.

Тромбоэмболию легочной артерии, нередко развивающуюся у больных с острой дыхательной недостаточностью, диагностировать достаточно сложно, поскольку у данной категории пациентов изменения на перфузионной сканограмме носят малоспецифический характер, а проявления легочного сердца соответствуют выраженности вентиляционных расстройств. В этой связи считается оправданным профилактическое назначение низких доз гепарина.

Желудочно-кишечные кровотечения вследствие стрессовой ульцерации слизистой оболочки желудка нередко осложняют течение острой дыхательной недостаточности. Использование антацидов, назогастральная аспирация и/или применение циметидина существенно уменьшают частоту данного осложнения.

У пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких, вопрос о переходе к спонтанному дыханию решается в значительной степени эмпирически. Критериями прекращения искусственной вентиляции легких являются улучшение газового состава крови и функции легких. Более точными показателями перехода от механического к спонтанному дыханию служат: возможность развития максимального давления при произвольном дыхании через рот более 20 см вод. ст., жизненная емкость легких более 10 мл/кг массы тела, дыхательный объем более 5 мл/кг массы тела. Однако следует заметить, что у многих пациентов искусственную вентиляцию легких прекращают еще до достижения этих параметров.

После прекращения искусственной вентиляции легких не всегда удается поддерживать напряжение газов крови на оптимальном уровне. Во-первых, это можно объяснить продолжающимся приемом седативных препаратов, назначенных ранее в связи с возбужденным состоянием пациента. Очевидно, что в этом случае препараты следует отменить; при этом надо учитывать время их метаболизации в организме. Во-вторых, просвет эндотрахеальной трубки оказался слишком малым, что требует замены на трубку с большим диаметром. В-третьих, можно предполагать усугубление бронхиальной обструкции и мукоидную закупорку бронхов. В-четвертых, следует иметь в виду и возможность развития метаболического алкалоза (связанного или не связанного с приемом диуретиков); в этом случае показано применение хлорида калия. В-пятых, в процессе проведения искусственной вентиляции легких Рао₂ и Расо₂ не удавалось поддерживать на оптимальном уровне. Этого можно избежать, если незадолго до предполагаемого прекращения аппаратного дыхания использовать Fio„ позволяющую поддерживать Рао₂ на уровне 60 мм рт. ст., и относительно небольшие объемы вдуваемой газовой смеси, «фиксирующие» исходный уровень Paco₂ (при нормальных или умеренно сниженных значениях рН крови). В-шестых, недостаточное питание, гипокалиемия или нервно-мышечные заболевания могут привести к повышенной утомляемости дыхательной мускулатуры и сделать спонтанное дыхание неэффективным. При этом особое клиническое значение придается слабости диафрагмы. С практической точки зрения ключом к установлению данного клинического феномена является обнаружение парадоксального движения передней брюшной стенки в период вдоха.

Экспериментальными исследованиями установлено, что аминофиллин в терапевтических концентрациях обусловливает обратное развитие слабости дыхательной мускулатуры, однако вопрос о влиянии дыхательных стимуляторов на мышечный тонус до настоящего времени остается неясным.

Пациентам с выраженной слабостью дыхательного центра и нарушениями вентиляционной функции легких метилксантины следует назначать с осторожностью. Если у больного выявляется метаболический ацидоз, то в качестве дыхательного аналептика целесообразно использовать ацетазоламид (диакарб), одновременно восполняя дефицит хлоридов. Медроксипрогестерон - дыхательный аналептик центрального действия, или алмитрин, оказывающий стимулирующее влияние на периферические хеморецепторы, в настоящее время признаются наиболее безопасными препаратами для применения у пациентов данной категории.

Гипотиреоидизм-патологическое состояние, характеризующееся известными нервно-мышечными расстройствами, представляет серьезную диагностическую проблему у больных с острой дыхательной недостаточностью. В этой связи длительно текущие вентиляционные нарушения диктуют необходимость целенаправленного исследования функционального состояния щитовидной железы.

Прогноз.

Согласно многочисленным популяционным исследованиям у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких вентиляционная функция медленно, но неуклонно снижается. В целом, вероятность развития острой дыхательной недостаточности резко возрастает при снижении ОФВ₁ ниже 25% от нормальных величин. Хотя внутригоспитальная летальность при первом эпизоде острой дыхательной недостаточности достигает 30%, а 5-летняя выживаемость с момента ее клинического проявления составляет лишь 15-20%, в каждом конкретном случае довольно сложно определить как ближайший, так и отдаленный прогноз. Можно лишь отметить, что у больных с преобладанием эмфиземы прогноз в целом менее благоприятный, чем у больных с преобладанием бронхита. Но во всех случаях при развитии выраженной гипоксемии проведение длительной кислородотерапии характеризуется увеличением продолжительности и улучшением качества жизни.

Буллезная эмфизема легких.

Сливающиеся друг с другом воздухосодержащие пространства, диаметр которых превышает 1 см, иногда могут быть врожденными, но чаще наблюдаются у больных эмфиземой и диффузным фиброзом легких. Постепенно эти воздушные полости (буллы) увеличиваются в размерах, что обусловлено тракционными усилиями со стороны участков легочной ткани с сохраненной эластической тягой; эти участки по мере прогрессирующего увеличения размеров буллезных образований уменьшаются в размерах. В тех случаях, когда отмечается быстрое и значительное увеличение булл, а результаты перфузионного и вентиляционного сканирования свидетельствуют о сохранном состоянии небуллезных участков легких, показана резекция воздухосодержащей полости. Впрочем, в большинстве случаев вскоре после проведенного оперативного вмешательства в ранее интактных отделах легких формируются новые буллезные образования.

Варианты эмфиземы легких.

Наряду с центр- и панацинарной формами (вариантами) эмфиземы легких существуют и другие морфологические типы этой патологии, имеющие, впрочем, существенно меньшее клиническое значение. Иногда вследствие перерастяжения и разрыва межальвеолярных перегородок в участках легких, окружающих очаги пневмофиброза, формируется так называемая рубцовая эмфизема; эмфизема может распространяться вдоль анатомических границ ацинусов (парасептальная эмфизема). Последняя форма, локализующаяся нередко субплеврально, может осложняться рецидивирующим спонтанным пневмотораксом.

В редких случаях у новорожденных развивается врожденная долевая эмфизема (в основе ее лежит клапанный механизм с поражением соответствующего долевого бронха), характеризующаяся прогрессирующим течением и представляющая реальную угрозу для жизни.

Эмфизему, поражающую одно легкое (синдромы MacLeod, Swyer-James), как правило, выявляют при рентгенографии органов грудной клетки. Поскольку при этой форме эмфиземы воздухоносные пути остаются интактными, но сокращается число функционирующих альвеол, то заболевание может быть распознано уже в детском возрасте (как известно, в нормальных условиях увеличение числа альвеол происходит именно в 7-8-летнем возрасте). При патологоанатомических исследованиях у больных с односторонней эмфиземой не удается обнаружить нарушения целостности межальвеолярных перегородок - классического признака эмфиземы легких. Нередко односторонняя эмфизема ассоциируется с гипоплазией легочной артерии на стороне поражения. В случаях, когда заболевание осложняется присоединением рецидивирующей бронхолегочной инфекции, встает вопрос о резекции пораженного легкого.

Прочие диффузные бронхообструктивные синдромы.

«Облитерирующий бронхиолит» - термин, предложенный для обозначения заболевания, характеризующегося распространенным воспалительным процессом и фиброзом воздухоносных путей малого калибра. Первоначально этот синдром регистрировали у лиц, перенесших в детском возрасте тяжелую вирусную респираторную инфекцию (как правило, парагрипп). Однако в последние годы сходные морфологические изменения в легких стали описывать и у пациентов среднего и пожилого возраста, страдающих ревматоидным артритом. Заболевание характеризуется минимальным «ответом» на проводимую бронхолитическую терапию и большинство больных погибают вследствие прогрессирующей дыхательной недостаточности в течение ближайших двух лет с момента клинического проявления легочного синдрома. Имеются отдельные указания на возможную связь этого своеобразного бронхолегочного поражения с приемом пеницилламина больными ревматоидным артритом, однако эта патогенетическая концепция не в состоянии объяснить происхождение отдельных случаев облитерирующего бронхиолита у лиц, никогда не принимавших этот препарат.

Сходные с облитерирующим бронхиолитом гистопатологические изменения в легких обнаруживают у реципиентов аутологичного донорского костного мозга. И хотя у пациентов данной категории наиболее частыми осложнениями со стороны органов дыхания являются интерстициальная пневмония и легочный фиброз, в отдельных наблюдениях удается выявить типичную картину облитерирующего бронхиолита. Характерно, что эта своеобразная бронхолегочная патология чаще развивается у больных с синдромом «трансплантат против хозяина», хотя отсутствие последнего и не исключает возможности возникновения облитерирующего бронхиолита.

Лимфангиолейомиоматоз - редко встречающееся заболевание, диагностируемое, как правило, у женщин молодого возраста. Характеризуется пролиферацией гладкомышечных клеток в стенках лимфатических сосудов грудной и брюшной полости. Клинически заболевание проявляется рецидивирующим хилотораксом (пневмотораксом), обструктивными вентиляционными нарушениями и скиалогической картиной легочной диссеминации. Современными исследователями показана возможность предотвращения (удаление яичников, длительный прием прогестерона) прогрессирования этого в принципе неизлечимого заболевания.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского