Болезни легких, обусловленные факторами окружающей среды

Франк И. Спайзер (Frank E. Speizer)

Данная глава посвящена перспективам подходов к оценке легочных болезней, вызываемых факторами окружающей среды. Эта оценка очень важна, поскольку устранение вредных факторов из окружающей среды часто может стать единственным средством предупреждения дальнейшего ухудшения состояния больного. Кроме того, идентификация этих болезней у одного больного может обусловить первичную профилактику заболевания у других, которые еще не заболели. Если врач не принимает во внимание специфическое воздействие факторов окружающей среды, эти болезни и их причины могут остаться незамеченными.

Точное значение проблемы неизвестно, но несомненно, что большое число лиц относятся к группе риска развития серьезных легочных болезней, обусловленных воздействием окружающей среды. Например, даже если, согласно скромным подсчетам, только 5% рабочих, контактирующих на производстве в США с асбестом, хлопковой пылью, кремнием, заболеют, это составит примерно 100000 человек. Несмотря на требования властей к промышленным предприятиям значительную часть капиталовложений тратить на профилактику заболеваний рабочих, профессиональные болезни продолжают встречаться. Их причину часто видят в далеком прошлом, когда не придавали значения защите рабочего в той степени, как это происходит в настоящее время. Общество должно платить компенсацию заболевшему его члену, а врач должен обращать внимание не только на физическое состояние больного, но и на степень, в которой болезнь обусловлена определенными профессиональными факторами или усугубляется под их влиянием.

Анамнез и физикальное обследование больного.

Данные анамнеза имеют очень большое значение для оценки воздействия любого профессионального или фактора окружающей среды. Нередко человек подвергается сильному воздействию комплекса промышленных или факторов окружающей среды, с которыми врач ранее почти не сталкивался. В связи с этим он должен попросить больного детально рассказать об условиях его работы и жизни. При выяснении специфики труда следует расспросить больного о загрязнителях, с которыми ему приходится иметь дело, о доступности и использовании средств индивидуальной защиты органов дыхания, размере и вентиляции рабочего помещения, числе других рабочих, подвергающихся воздействию вредных факторов, и не страдают ли другие сотрудники теми же симптомами. Кроме того, больного следует расспросить об альтернативных источниках сильного токсического воздействия, в том числе о его увлечениях (хобби) и других факторах, связанных с воздействием окружающей среды в быту. Следует учитывать и кратковременное пребывание под воздействием токсических веществ в отдаленном прошлом. Эту информацию легче всего получить при детальном анализе производственного анамнеза (начиная с непостоянной работы во время учебы в школе), существа производственной деятельности, материалов, с которыми имеет дело рабочий, хронологии производственной работы.

Многих беспокоят потенциальные вредности своих рабочих мест, поэтому недавнее законодательство многих штатов предусматривает обязательную информацию о них принимаемых на работу. Рабочего требуется обеспечить специальным материалом для обучения, персональными защитными приспособлениями, научить правилам контроля за окружающей средой. При появлении опасности остающийся на своем рабочем месте может предупредить о ней других сотрудников. Защитная одежда, запирающиеся шкафчики и душевые должны быть составной частью оборудования рабочего места. Однако даже в этих идеальных условиях введение новых процессов, особенно если они связаны с использованием новых химических соединений, может значительно изменить ситуацию, о чем нередко знает только рабочий конвейера или участка выработки продукции. Для врача, регулярно наблюдающего больных на конкретном предприятии, очень важно непосредственное посещение и изучение рабочего места.

Физикальное обследование больного с легочным заболеванием, обусловленным воздействием факторов окружающей среды, помогает определить природу и выраженность изменений в легких. К сожалению, легочная реакция на большинство повреждающих веществ заключается в развитии ограниченного числа неспецифических физикальных признаков. Они не указывают на специфический повреждающий агент, поэтому для того, чтобы установить этиологический диагноз, следует использовать другие виды информации.

Легочные функциональные пробы и рентгенография грудной клетки.

Легочные функциональные пробы и рентгенографическое исследование органов грудной клетки помогают определить причинный фактор болезни и выраженность изменений. Многие виды минеральной пыли вызывают типичные изменения механики дыхания и легочных объемов, которые четко указывают на рестриктивный процесс. С другой стороны, воздействие большого числа видов органической пыли или химических веществ, обусловливающих бронхиальную астму как профессиональное заболевание, приводит к ярко выраженной картине обструктивного процесса в легких, который можно купировать. Стандартные подходы к измерению механики дыхания и диффузии газов через альвеолярные мембраны были предложены для скрининга при обследовании больших групп рабочих. Определение изменений объема форсированного выдоха (ОФВ) до нагрузки и после нее помогает определить острую бронхосуживающую реакцию.

В течение многих лет рентгенография грудной клетки служила методом определения легочной реакции на минеральные пыли и наблюдения за динамикой изменений. Для обеспечения стандартного пути записи данных о виде и выраженности аномалий Международная организация труда (МОТ) разработала Международную классификацию рентгенографии при пневмокониозе. Схема, рекомендованная МОТ, включает в себя классификацию рентгенограмм грудной клетки в соответствии с природой болезни, размером затемнений легочных полей и степенью вовлечения в процесс паренхимы легкого. Подробное описание системы МОТ не входит в задачи настоящей главы, однако некоторые суждения, основанные только на данных рентгенографии грудной клетки, могут привести либо к недооценке, либо к переоценке функциональных аномалий при пневмокониозе. Если пыль обусловливает появление в легких таких же округлых правильных очагов затемнения, как, например, при пневмокониозе у шахтеров, изменения на рентгенограмме представляются довольно обширными, в то время как легочная функция снижена незначительно. В противоположность этому, при пневмокониозе с линейными, неправильной формы очагами затемнения, например при асбестозе, на основании данных рентгенографии можно недооценить состояние больного. При асбестозе можно получить данные о воздействии повреждающего фактора, об умеренно сниженной функциональной емкости легких (ФЕЛ), сниженной диффузии газов на фоне относительно благополучных данных рентгенографии. Неправильной формы или линейные очаги затемнения труднее отличить от обычных изменений до тех пор, пока заболевание не вступит в относительно позднюю стадию. Когда очаги затемнения становятся большими (более 1 см в диаметре), состояние называют осложненным пневмокониозом, или прогрессирующим обширным фиброзом.

К другим диагностическим методам относятся оценка действия тяжелых металлов (мышьяк, кадмий у рабочих, занятых в производстве аккумуляторных батарей), бактериологические методы исследования (на туберкулез у медицинского персонала, сибирскую язву у сортировщиков шерсти), выявление грибковых инвазий (кокцидиоидомикоз у рабочих-фермеров юго-западных регионов США, гистоплазмоз у лиц, занятых разведением голубей и других птиц) или серологические методы (пситтакоз у рабочих зоологических магазинов или влaдельцев больных птиц, лихорадка Ку у дубильщиков кож или рабочих боен). И, наконец, может потребоваться биопсия ткани легких для того, чтобы поставить морфологический диагноз и идентифицировать специфический этиологический агент.

Измерение воздействующего агента.

Если возможно получить данные анализа проб окружающей среды, эти источники информации должны использоваться, чтобы оценить ее воздействие на больного. Поскольку многие хронические болезни обусловлены ее влиянием в течение нескольких лет, то производимые в текущий момент измерения должны сочетаться с анализом данных анамнеза, чтобы оценить прошлые воздействия. Однако количество любого вещества, присутствующего в окружающей среде, зависит от комплекса взаимодействий химических реакций как в источнике эмиссии, так и в окружающей атмосфере и от физиологических критериев, в том числе от скорости и глубины легочной вентиляции, влияющих на транспорт и скопление аэрозолей и газов в легком. Даже при острых состояниях, когда возможно наблюдение за больным, очень мало известно о количестве повреждающего вещества, попадающего в легкие. Большинство исследователей воздействия частиц, находящихся в воздушной среде, на здоровье полагаются на результаты анализа воздуха вне предприятий, со стационарных установок, часто в областях, удаленных от мест проживания обследуемых. Кроме того, многие лица проводят на открытом воздухе менее 20% свободного времени. Попытки определить скорость проникновения загрязненного окружающего воздуха в домашнюю среду позволили предположить, что она высокоспецифична. В связи с этим результаты измерения повреждающего агента во внешнем воздухе могут учитываться с ограничениями, на них нельзя полагаться в оценке реального количества загрязнителя.

В случаях, когда определено воздействие на человека специфических агентов или известны загрязнители рабочих мест или окружающего воздуха, поражающая доза зависит от транспорта этих агентов по дыхательных путям. Верхние дыхательные пути служат эффективным фильтром для частиц и газов. Например, около 100% двуокиси серы (высокорастворимый газ) поглощается в верхних дыхательных путях в концентрациях до 35% на 1 млн (ррт) при спокойном дыхании, и даже при физической нагрузке она вряд ли проникнет за пределы крупных бронхов. С другой стороны, двуокись азота (менее растворимый газ) может достигать бронхиол и альвеол в количествах, достаточных, чтобы вызывать острое, угрожающее жизни заболевание у фермеров, которые подвергаются воздействию этого газа (силосная болезнь).

Размер частиц и химический состав загрязнителей воздуха также следует учитывать. Частицы размером более 10-15 мкм вследствие скорости их движения в воздухе не попадают далее верхних дыхательных путей. Их часто называют «фугитивной (непрочная, нестойкая) пылью», к ним относятся цветочная пыльца, другая пыль, разносимая ветром, а также образующаяся в процессе промышленного производства. Все эти виды пыли играют незначительную роль (или не играют ее) в хронических болезнях дыхательных путей, кроме тех, которые, возможно, связаны с новообразованиями.

Частицы размером менее 10 мкм образуются при горении твердого топлива или на производстве с высокотемпературным режимом и образованием продуктов конденсации газов, дымов, паров. На основании химических характеристик различают две фракции этих частиц. Частицы размером примерно 2,5- 10 мкм (грубая фракция) содержат такие элементы, как кварц, алюминий и железо. Они оседают в основном высоко в трахеобронхиальных путях. Частицы размером менее 2,5 мкм (тонкая, или накопительная, фракция) содержат сульфаты, нитраты и органические соединения. Эти частицы чаще оседают в терминальных бронхиолах и альвеолах. Самые мелкие частицы (менее 0,1 мкм) остаются в воздушном потоке и оседают в легком только на свободной основе, когда они контактируют с альвеолярными стенками за счет терминальных сил и/или броуновского движения.

Кроме размера частиц и растворимости газов, истинный химический состав, механические свойства и иммуногенность ингалируемых веществ определяют природу заболевания.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского