Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана

Евгений Браунвальд (Eugene Braunwald)

Патофизиология.

Недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия можно рассматривать параллельно с таковой устья аорты. Поэтому у больных с. недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана сопротивление опорожнению левого желудочка понижено. Как следствие этого левый желудочек во время систолы часть своего давления расходует на выброс крови в левое предсердие. По мере уменьшения размера левого желудочка возникает быстрое уменьшение его напряжения, позволяя расходовать все большую часть его сократительной активности на укорочение. Таким образом, вначале компенсация недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана заключается в более полном опорожнении в систолу левого желудочка. Однако по мере увеличения степени недостаточности наблюдается постоянное увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, при этом его функция нарушается.

На кривой пульсового давления в левом предсердии при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана амплитуда волны, отражающей его сокращение (волна а), обычно не столь велика, как при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, однако волна v чаще всего выше, чем при стенозе, поскольку она отражает систолу желудочка, когда левое предсердие наполняется как из легочных вен, так и из левого желудочка. В период ранней диастолы, когда переполненное левое предсердие внезапно опорожняется, возникает особенно крутой коллапс у. Последний имеет место до тех пор, пока не разовьется сопутствующий стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Конечно-диастолическое давление в левом желудочке может быть немного повышено. Однако при длительно существующей недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана часто наблюдается усиление функции левого желудочка, при этом объем левого желудочка может быть заметно увеличен, а конечно-диастолическое давление в нем лишь незначительно повышено. Эффективный сердечный выброс у больных с выраженными клиническими проявлениями заболевания обычно снижается. Хотя наличие градиента давления между левым предсердием и левым желудочком в течение диастолы обычно указывает на одновременное присутствие стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, кратковременный градиент в фазу ранней диастолы может возникать и при чистой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана как результат стремительного кровотока через левое атриовентрикулярное отверстие, имеющее обычные размеры.

Появление контрастного вещества в полости левого предсердия вскоре после его введения указывает на недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана. Данный тест может быть полезным для диагностики этого состояния. Объем регургитирующей крови можно измерить, установив границу между общим ударным объемом левого желудочка, определенным при ангиокардиографии, и эффективным, направленным вперед ударным объемом, определенным по методу Фика. Результаты подобных измерений обычно показывают, что объем регургитирующей крови по величине примерно равен направленному вперед ударному объему, а у больных с выраженной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана может даже превышать его. Качественное, но клинически полезное определение степени митральной регургитации можно выполнить с помощью допплеровской эхокардиографии, а также при визуальном наблюдении на экране степени затемнения после введения контрастного вещества в полость левого желудочка.

Больные с выраженной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана могут быть подразделены на несколько подгрупп в зависимости от податливости левого предсердия, т. е. взаимоотношения давление - объем в левом предсердии и венозном русле легких. Среди больных с выраженной недостаточностью клапана выделяют следующие группы.

Больные с нормальной или сниженной податливостью.

У таких больных обычно имеется острая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана. Левое предсердие незначительно увеличено, однако при этом отмечается значительное увеличение среднего давления в левом предсердии, особенно в фазе v. У этих больных выраженная недостаточность клапана развивается внезапно. Такая картина обычно наблюдается после отрыва сухожильных хорд, при инфаркте одной из головок сосочковой мышцы либо при разрыве створки клапана. При этом типе недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана часто развивается отек легких. Через несколько месяцев легочное сосудистое сопротивление может значительно повыситься, в основном как следствие повышенного давления в левом предсердии. Может возникать также сердечная недостаточность по правому типу. Все это обычно происходит на фоне синусового ритма.

Больные со значительно увеличенной податливостью.

Этот тип патологии по гемодинамическим характеристикам противоположен предыдущему. Он наблюдается у больных с выраженной, длительно существующей недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана, заметно увеличенным левым предсердием и нормальным или лишь незначительно повышенным давлением в левом предсердии. Давление в легочном стволе и сопротивление легочных сосудов в состоянии покоя также находятся в пределах нормы или незначительно повышены. Подобные больные обычно предъявляют жалобы на выраженную усталость и утомляемость, что является следствием низкого сердечного выброса, В то же время симптомы, являющиеся следствием легочного застоя, выражены незначительно. Мерцание предсердий отмечается практически во всех случаях. Сохранение почти нормального давления в значительно увеличенном тонкостенном левом предсердии указывает на то, что эта камера сердца значительно более податлива, чем в норме. Таким образом, длительно существующая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана в некоторых случаях нарушает физиологические свойства левого предсердия и поэтому способствует смещению кривой давление - объем левого предсердия. Это делает возможным поддерживать давление в значительно увеличенном левом предсердии в пределах нормы.

Больные с умеренно увеличенной податливостью.

Намного более распространено состояние, когда клинические и гемодинамические характеристики больного занимают промежуточное положение между крайними описанными выше вариантами с различной степенью увеличения левого предсердия и с существенным увеличением давления в нем. Симптомы заболевания определяются сниженным сердечным выбросом и застойными явлениями в легких.

Этиология.

Примерно у 50 % больных причиной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана служит хронический ревматизм сердца. В противоположность стенозу левого атриовентрикулярного отверстия недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана или порок с преобладанием недостаточности этого клапана возникают преимущественно у мужчин. Ревматический процесс приводит к ригидности створок клапанов, их деформации, сморщиванию и сращиванию, а также укорочению, сокращению и сращиванию сухожильных хорд. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может быть также врожденной патологией, возникающей чаще всего как 1) дефект эмбриональных закладок эндокарда; 2) следствие скорригированной транспозиции; 3) эндокардиальный фиброэластоз; 4) парашютовидная деформация клапана. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может развиваться при фиброзе сосочковых мышц у больных с рубцующимся инфарктом миокарда, а также у больных с аневризмой левого желудочка, захватывающей основание сосочковых мышц или прилегающий миокард, и сопровождаться приступами стенокардии. Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана также может быть следствием значительного увеличения левого желудочка любой этиологии, когда дилатация митрального кольца и латеральное смещение сосочковых мышц служат препятствием сближению створок клапана. При идиопатической гипертрофии миокарда передняя створка левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы смещается кпереди, что также приводит к развитию недостаточности. Причиной существенной недостаточности клапана может быть также его массивная кальцификация неизвестной природы, встречающаяся чаще всего у женщин пожилого возраста. Реже причинами недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана могут быть системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит. Острая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана может возникать при инфекционном эндокардите, захватывающем клапан или сухожильные хорды, при остром инфаркте миокарда с разрывом сосочковой мышцы или одной из ее головок. Последнее состояние может также быть следствием травмы или осложнением операции на сердце.

Аномальное удлинение сухожильных хорд и/или наличие избыточных задних створок левого предсердно-желудочкового клапана с западанием створок в левое предсердие, так называемый свободновисящий клапан, создающие синдром систолического щелчка и среднесистолического шума, называемые также синдромом пролабирования створок митрального клапана, также являются важной причиной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана.

Независимо от этиологии возникшая недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана имеет тенденцию к прогрессированию, поскольку увеличенное левое предсердие напрягает заднюю створку клапана, отодвигая ее от митрального кольца и усиливая этим дисфункцию клапана. Дилатация левого желудочка увеличивает регургитацию, что в свою очередь приводит к дальнейшему расширению левого предсердия и левого желудочка, создавая тем самым порочный круг.

Клинические признаки.

Лишь у части больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана рано или поздно развивается то или иное уменьшение сердечного резерва, однако в тех случаях, когда это все же происходит, больные начинают предъявлять жалобы на усталость, одышку при физической нагрузке, ортопноэ. Симптомы легочного застоя при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана возникают реже, чем при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, поскольку в первом случае колебания среднего давления в легочных капиллярах не столь велики. Действительно, острый пароксизмальный отек легких достаточно редко встречается у больных с хронической недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. Кровохарканье и системная эмболия при этом также возникают намного реже, чем при стенозе. С другой стороны, для больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана характерны быстрая утомляемость, слабость, физическое истощение, потеря массы тела и даже кахексия. Эти жалобы чаще всего связаны со снижением ударного выброса. Недостаточность правых отделов сердца с причиняющим боль застоем в печени, отеки нижних конечностей, растяжение шейных вен, асцит, недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана могут наблюдаться у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана и сопутствующей патологией легочных сосудов. У больных с выраженной острой недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана нередко развивается недостаточность левого желудочка, сопровождающаяся отеком легких и/или сердечно-сосудистым коллапсом.

Физикальное обследование.

Артериальное давление у больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана обычно находится в пределах нормы. Пульс на артериях характеризуется крутым подъемом. Венозный пульс на яремных венах у больных с синусовым ритмом и выраженной легочной гипертензией характеризуется значительно выделяющейся волной а. В области верхушки сердца часто пальпируется систолическое дрожание. Отмечается гипердинамия левого желудочка с отрывистым систолическим импульсом и ощутимой быстро наполняющейся волной. Верхушечный толчок обычно смещен латерально. В случае значительного увеличения левого предсердия оно может смещаться кпереди, при этом его можно пальпировать вдоль края грудины во время поздней систолы желудочков, что напоминает смещение правого желудочка. Сочетание уменьшенного левого желудочка и увеличенного левого предсердия во время систолы создает характерные качательные движения грудной клетки при каждом сердечном цикле. У больных со значительной легочной гипертензией могут пальпироваться толчок правого желудочка и щелчок закрытия клапана легочного ствола.

I сердечный тон может отсутствовать, быть мягким или сливаться с систолическим шумом. Наличие акцентированного тона закрытия левого предсердно-желудочкового клапана помогает исключить выраженную недостаточность. У больных с сопутствующей легочной гипертензией часто выслушивается тон легочного изгнания. II сердечный тон обычно не расщеплен. У больных с выраженной недостаточностью наблюдается преждевременное закрытие клапана аорты, и в этом случае регистрируется значительное расщепление II тона. Характерный щелчок открытия левого предсердно-желудочкового клапана указывает на стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, однако это не означает преобладание последнего. Выслушивание низкочастотного III сердечного тона, возникающего через 0,12-0,17 с после тона закрытия клапана аорты в конце фазы быстрого наполнения левого предсердно-желудочкового клапана, считается проявлением внезапного натяжения сосочковых мышц, сухожильных хорд и створок клапана и является важным аускультативным признаком выраженной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана. Отсутствие III сердечного тона указывает на то, что, если недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и имеет место, она вряд ли очень значительная. Вслед за III сердечным тоном, чаще после небольшой паузы, даже при отсутствии стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, может следовать короткий громыхающий диастолический шум. У больных с острой, недавно возникшей, значительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана и синусовым ритмом часто выслушивается IV сердечный тон. У больных с чистой недостаточностью клапана и синусовым ритмом пресистолический шум обычно не выслушивается. Последний наблюдается лишь в том случае, если одновременно имеется выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия.

Самым характерным аускультативным признаком выраженной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана считают наличие систолического шума градации III/VI или более звучного.. Обычно это голосистолический шум, однако у больных с острой выраженной недостаточностью клапана он может быть убывающим, поскольку высокая пульсовая волна о левого предсердия создает в позднюю систолу уменьшенный градиент между левым предсердием и левым желудочком. Хотя систолический шум обычно распространяется в подмышечную область, у некоторых больных, особенно в случае разрыва сухожильных хорд или при первичном вовлечении задней створки левого предсердно-желудочкового клапана, систолический шум распространяется на основание сердца. Это происходит за счет того, что регургитирующий ток крови ударяет в стенку левого предсердия, прилежащую к основанию аорты. Такой шум может быть принят за шум, наблюдающийся при стенозе устья аорты. У больных с разрывом сухожильных хорд шум может напоминать воркование или крик чайки. У больных с патологически подвижными створками клапана шум может иметь музыкальный оттенок.

Электрокардиография.

У больных с синусовым ритмом на ЭКГ отмечаются признаки увеличения левого предсердия. При значительной легочной гипертензии могут наблюдаться также признаки увеличения правого предсердия. При выраженной, длительно существующей недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана с признаками увеличения левого предсердия, как правило, наблюдается мерцательная аритмия. У многих больных отсутствуют четкие электрокардиографические признаки увеличения какого-либо из желудочков сердца. Признаки гипертрофии левого желудочка часто регистрируются у больных с выраженной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. У больных с легочной гипертензией развивается гипертрофия обоих желудочков или, реже, изолированная гипертрофия правого желудочка.

Эхокардиография.

Как правило, при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана увеличивается левое предсердное и/или повышается его пульсация. Для левого желудочка характерна гиподинамия. При разрыве сухожильных хорд или при наличии патологически подвижных створок левого предсердно-желудочкового клапана может наблюдаться беспорядочное движение пораженных створок. Двухмерная эхокардиография часто выявляет неполное смыкание передней и задней створок клапана. Легко выявляется кальцификация митрального кольца, а также дилатациялевого желудочка, наличие аневризмы или дискинезии, которые могут находиться в тесной зависимости. Допплеровская эхокардиография является наиболее точным неинвазивным методом выявления недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и оценки ее степени. Эхокардиографическая картина у больных с синдромом пролабирования митрального клапана описана ниже.

Рентгенологическое исследование.

Основными камерами сердца являются левое предсердие и левый желудочек. При хронической недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана левый желудочек может увеличиваться до размеров аневризмы и образовывать правую границу контура сердца. При рентгеноскопии выявляются гипердинамия левого желудочка и признаки систолического растяжения левого предсердия. У больных с длительно существующими недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана и стенозом левого атриовентрикулярного отверстия часто наблюдается значительная кальцификация створок клапана, что редко встречается у больных с чистой клапанной недостаточностью. Достаточно информативным методом выявления недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и оценки ее степени можно рассматривать контрастную вентрикулографию.

Лечение.

Консервативное лечение больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана направлено на ограничение физических нагрузок, ограничение потребления натрия и усиление его выведения с помощью мочегонных средств. Препараты наперстянки и вазодилататоры увеличивают сердечный выброс не справляющегося со своей функцией левого желудочка. Решая вопрос о восстановлении синусового ритма у больных с мерцанием предсердий, руководствуются теми же соображениями, что и при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия. В поздних стадиях для уменьшения вероятности венозного тромбоза и легочной эмболии назначают антикоагулянты и рекомендуют бинтовать ноги эластичными бинтами. Хирургическая коррекция недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана подходящим протезом или клапанной тканью. Хотя у большинства больных, перенесших подобную операцию, наблюдается значительное улучшение состояния, некоторая степень дисфункции миокарда может все же сохраняться и после операции.

Если ставится вопрос о необходимости оперативного вмешательства, предварительно целесообразно провести катетеризацию правых и левых отделов сердца и селективную ангиокардиографию левого желудочка. Эти исследования позволяют подтвердить наличие выраженной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана, а также выявить больных с первичным заболеванием миокарда и незначительной недостаточностью клапана функционального характера. У таких больных оперативное лечение, как правило, малоэффективно. Инвазивные методы регистрации гемодинамики позволяют также выявить и оценить тяжесть любых сопутствующих поражений клапанов. Наличие подобных не диагностированных своевременно и не подвергнувшихся соответствующему лечению сопутствующих поражений может существенно снизить конечный эффект оперативного лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана.

Хирургическая коррекция недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана предполагает замену клапана протезом, хотя у некоторых больных, особенно у лиц с выраженным расширением митрального кольца, подвижными створками или разорванными сухожильными нитями возможно проведение аннулопластики или реконструкции аппарата левого предсердно-желудочкового клапана.

При решении вопроса о целесообразности хирургического лечения больных с длительным, медленно прогрессирующим заболеванием следует всегда учитывать возможный риск самой операции и те неблагоприятные последствия, которые могут проявиться через длительные сроки после операции протезирования. Больным, у которых недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана протекает бессимптомно, и тем, у кого неприятные ощущения появляются лишь при значительной физической активности, не следует рекомендовать хирургическое лечение, поскольку прогноз болезни в подобных случаях благоприятный, а самочувствие больных с течением времени ухудшается мало. Хирургическое лечение следует рекомендовать (при отсутствии противопоказаний) лишь больным с выраженной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана, у которых переносимость физической нагрузки снижена до такой степени, что они, несмотря на медикаментозное лечение, не могут выполнять даже обычную домашнюю работу. При наличии застойной сердечной недостаточности риск операции протезирования клапана резко повышается. После операции нарушенная функция левого желудочка у таких больных восстанавливается не полностью, долговременный прогноз у этой категории больных значительно менее благоприятный. Однако, поскольку и консервативное лечение больных с сопутствующей застойной сердечной недостаточностью малоэффективно, оперативное их лечение следует считать показанным даже в выраженных стадиях заболевания. Иногда после операции у подобных больных удается добиться значительного улучшения клинического состояния и состояния гемодинамики. Можно полагать, что техника оперативного лечения и его непосредственные результаты будут продолжать улучшаться, что, может быть, приведет к тому, что этот метод лечения можно будет рекомендовать все большему числу больных с недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана до того, как у них появятся признаки значительного ухудшения самочувствия.

Синдром пролабирования митрального клапана

Синдром пролабирования митрального клапана называют также синдромом систолического щелчка - шума, синдромом Барлова, синдромом провисающего клапана, синдромом волнующейся митральной створки. Синдром пролабирования митрального клапана - это довольно распространенная и значительно варьирующая по клиническим проявлениям патология, причиной которой служат различные нарушения в аппарате левого предсердно-желудочкового клапана - чрезмерное развитие ткани, образующей створки клапана, миксоматозная дегенерация, значительное увеличение концентрации кислых мукополисахаридов. Синдром пролабирования митрального клапана часто встречается у больных с типичными признаками болезни Марфана или кистозного медиального некроза. Однако у большинства больных миксоматозная дегенерация ограничивается створками клапана, ее клинические и патологические проявления в других органах при этом отсутствуют. Процесс чаще затрагивает заднюю створку левого предсердно-желудочкового клапана и реже - переднюю створку. Кольцо клапана часто значительно расширено, во многих случаях сухожильные хорды удлинены. По-видимому, существуют различные подгруппы больных, у которых нарушения функции левого предсердно-желудочкового клапана не одинаковы по этиологии и клинической картине, а также проявляются различными типами нарушения гемодинамики. У большинства больных этиология этого синдрома неизвестна. Возможно, пролапс клапана является генетически детерминированным дефектом коллагеновой ткани; это нарушение может сопровождаться деформацией костей грудной клетки, напоминающей таковую при болезни Марфана, однако значительно менее выраженной: высоким небным сводом, изменением грудного отдела позвоночника. Причиной пролапса клапана могут служить также острая ревматическая атака, хронический ревматизм сердца, вальвулотомия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии. Синдром пролабирования митрального клапана выявляется также у 20 % больных с дефектом межпредсердной перегородки по типу вторичного отверстия. У некоторых больных синдром пролабирования митрального клапана может служить причиной существенной недостаточности клапана и дилатации левого желудочка, приводя к избыточному напряжению сосочковых мышц, что в свою очередь вызывает дисфункцию этих мышц и их ишемию, а также ишемию прилежащего миокарда. Разрыв сухожильных хорд и прогрессивное расширение митрального кольца также способствуют возникновению клапанной недостаточности. Электрокардиографические изменения и желудочковые аритмии являются следствием местных нарушений функции желудочка.

Синдром пролабирования митрального клапана чаще встречается у женщин различного возраста, однако чаще 14-30 лет. Эхокардиографические исследования позволяют предположить наличие этого нарушения у 7 % лиц данной возрастной группы. Существует семейная предрасположенность к синдрому пролабирования митрального клапана; тип наследования аутосомно-доминантный. У многих больных нарушения, выявляемые с помощью эхокардиографии, не сопровождаются какими-либо клиническими проявлениями заболевания сердца, в таких случаях значимость этих нарушений неясна.

У большинства больных синдром пролабирования митрального клапана не сопровождается какими-либо значимыми клиническими проявлениями в течение всей жизни. Хотя выраженная недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана осложняет течение данного синдрома сравнительно редко, последний является наиболее частой причиной развития тяжелой изолированной недостаточности этого клапана. У больных с синдромом пролабирования митрального клапана возможно возникновение аритмий, чаще всего желудочковой экстрасистолии и пароксизмальной наджелудочковой или желудочковой тахикардии. Во время этих аритмий больные предъявляют жалобы на сердцебиение, слабость, синкопе. Внезапная смерть является очень редким осложнением. Многих больных беспокоят боли в грудной клетке, которые очень трудно интерпретировать. Боли часто возникают за грудиной, они достаточно длительные, имеют слабую связь с физической нагрузкой и редко напоминают типичную стенокардию напряжения. Сообщалось о возможности возникновения преходящих эпизодов ишемии мозга вследствие эмболии с неровной поверхности клапана. У больных, страдающих недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана, данный синдром может осложниться инфекционным эндокардитом.

Физикальное обследование.

Наиболее часто при аускультации выслушивается средне- или позднесистолический (не связанный с изгнанием) щелчок, возникающий через 0,14 с или более после I сердечного тона. Считается, что он является следствием быстрого натяжения провисающих, удлиненных сухожильных хорд или западающих створок левого предсердно-желудочкового клапана в момент их максимальной экскурсии. Систолический щелчок может быть расщепленным, за ним часто следует высокочастотный поздний систолический шум нарастающе-убывающего характера crescendo - decrescendo, изредка напоминающий крик филина или дикого гуся. Он лучше всего выслушивается в области верхушки сердца. Щелчок и шум усиливаются в положении больного стоя, при проведении пробы Вальсальвы, при ингаляции амилнитрита, а также при всех манипуляциях, уменьшающих объем левого желудочка и увеличивающих степень западения створок левого предсердно-желудочкового клапана. Напротив, в случае принятия больным положения сидя, изометрической нагрузки, т. е. при увеличении конечно-диастолического объема левого желудочка, наблюдается уменьшение степени западения створок клапана, сопровождающееся уменьшением выраженности или даже полным исчезновением щелчка или шума. У некоторых больных выслушивается среднесистолический щелчок без шума, у других, напротив, выслушивается шум без щелчка.

Лабораторные исследования.

При электрокардиографии чаще всего регистрируется двухфазный или инвертированный зубец Т в отведениях II, III, aVF. Эхокардиография обычно выявляет резкое смещение кзади задней, иногда обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана в середине или в конце систолы, сразу после щелчка и во время систолического шума. Допплеровское исследование помогает выявить сопутствующую митральную регургитацию и оценить ее степень. При ангиокардиографии выявляют западение задней, иногда обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана, реже - выраженную митральную регургитацию. У многих больных наблюдается выбухание задне-нижней стенки левого желудочка в полость левого желудочка во время систолы и/или гипокинез переднебоковой стенки левого желудочка. У некоторых больных регистрируется также пролабирование других клапанов, чаще всего правого предсердно-желудочкового.

Лечение.

Врач должен успокоить больного, не предъявляющего никаких жалоб. Лечение должно быть направлено на профилактику инфекционного эндокардита, для чего используют антибиотики, а также на снятие атипичного болевого синдрома в области грудной клетки. В этом отношении часто оказываются эффективными р-адреноблокаторы, хотя их назначают эмпирически. При наличии желудочковой экстрасистолии или тахиаритмий показаны антиаритмические препараты. При выраженной недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование последнего. Больным с преходящими эпизодами ишемии мозга следует назначить препараты, препятствующие агрегации тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота или дипиридамол). В том случае, если эти препараты окажутся неэффективными, рекомендуется применение антикоагулянтов.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского