Тромбоэмболия легочной артерии

Кеннет М. Мозер (Kenneth M. Moser)

Согласно проведенным в США эпидемиологическим исследованиям, ежегодно более 50 000 человек умирают непосредственно от тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Однако считается, что лишь около 10% от числа всех случаев ТЭЛА оказываются фатальными. В этой связи общее число легочных тромбоэмболии (как фатальных, так и нефатальных), диагностируемых в течение одного года в США, составляет около 500000 случаев. При вскрытии у 25-30% умерших от различных причин выявляются «свежие» и организованные легочные тромбоэмболы. При использовании же специальной техники патоморфологического исследования частота подобных «находок» увеличивается до 60%. Однако даже эти данные, вероятно, не вполне отражают реальную распространенность ТЭЛА, поскольку значительная часть тромбоэмболов полностью лизируется и не может быть обнаружена при аутопсии. Высокая частота посмертного выявления легочных тромбоэмболии резко контрастирует с существенно более редкой их прижизненной диагностикой. Так, согласно имеющимся данным, лишь 10-30% от числа посмертно диагностируемых легочных тромбоэмболии выявляются при жизни пациентов.

Венозный тромбоз (флеботромбоз)

Патогенез.

Источником более 95% всех случаев ТЭЛА служат глубокие вены нижних конечностей. Лишь относительно небольшое число легочных тромбоэмболии обусловлено иной локализацией венозного тромбоза либо образованием пристеночных тромбов в полостях правого сердца. Артериальный легочный тромбоз (тромбоз in situ) представляется достаточно редким. В этой связи, очевидно, ТЭЛА следует рассматривать как осложнение глубокого венозного тромбоза.

Исходя из этого положения, можно сделать следующие выводы:

1) предотвращение развития флеботромбоза является наиболее действенным способом профилактики ТЭЛА;

2) успешное лечение при венозном тромбозе позволяет снизить частоту легочных тромбоэмболии;

3) совершенствование диагностики глубокого венозного тромбоза позволяет выделить группу больных с высоким риском развития ТЭЛА.

Традиционно (со времени высказанной в XIX столетии Вирховом концепции) выделяют три основных патогенетических фактора, способствующих развитию флеботромбоза, а значит, и являющихся факторами риска ТЭЛА, - стаз, повреждение целостности сосудистой стенки и нарушения в системе свертывания крови. Несмотря на большое число исследований, до настоящего времени, однако, не существует сколько-нибудь надежного теста для определения состояния гиперкоагуляции, т. е. теста, указывающего на высокий риск развития глубокого венозного тромбоза (исключение составляют единичные больные с дефицитом антитромбина III, протеинов С или S либо с цистинурией). В этой связи в прогнозировании развития флеботромбоза основное внимание должно быть привлечено к клиническим факторам риска - послеродовому периоду, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, переломам или травматическим повреждениям нижних конечностей, хронической венозной недостаточности нижних конечностей, длительному постельному режиму, злокачественным новообразованиям, ожирению, приему эстрогенов.

Обычно тромбы глубоких вен локализуются в области венозных клапанов. Первоначально формируются тромбоцитарные агрегаты (так называемые белые тромбы); затем на них осаждаются крупные нити фибрина и эритроциты (красные тромбы). Этот процесс достаточно скоротечен - крупные тромбы образуются в течение нескольких минут. Вслед за этим следует процесс разрушения венозного тромба (фибринолиз и организация тромботических масс). Остающиеся после этого тромбы организуются и подвергаются реэндотелизации. В этот процесс, как правило, вовлекаются и венозные клапаны, в результате чего возникают более или менее выраженные нарушения венозного кровотока. После прекращения роста тромбов и их последующего растворения и реорганизации в продолжение 7-10 дней течение патологического процесса стабилизируется. Именно этот промежуток времени с момента образования венозных тромбов и является наиболее угрожающим с точки зрения возможного развития эмболии.

Диагностика.

Клиническая диагностика глубокого венозного тромбоза затруднена. Часто (около 50% случаев) флеботромбоз протекает субклинически при отсутствии таких локальных симптомов, как болезненность, отечность, гиперемия. В этой связи используется большое число диагностических подходов, из которых наибольшее значение имеют следующие: 1) импедансная плетизмография, наиболее эффективная при диагностике венозного тромбоза выше коленного сустава; 2) ультразвуковая доплерография; 3) радиоизотопная флебография, высокоинформативная при выявлении тромбозов в венах голени и нижней трети бедра (следует также заметить, что окончательные результаты при этой методике могут быть получены не ранее чем через 24 ч). Результаты импедансной плетизмографии и радиоизотопной флебографии надежно коррелируют с данными своего рода «золотого» стандарта в диагностике глубокого венозного тромбоза - ретроградной рентгеноконтрастной флебографией. При этом сочетанное применение импедансной плетизмографии и радиоизотопной флебографии по диагностической ценности не уступает рентгеноконтрастной флебографии. В настоящее время проходит клиническую апробацию новая методика радиофлебографии с использованием тромбоцитов, меченных ¹¹¹In.

Профилактика.

Использование трех вышеназванных неинвазивных методов ранней диагностики глубокого венозного тромбоза и выделение больных с высоким риском развития флеботромбоза является весьма эффективным средством профилактики венозного тромбообразования, а следовательно, и легочного тромбоэмболизма. Достаточно действенна профилактика флеботромбоза при подкожном введении малых доз гепарина.

В ходе многочисленных исследований с использованием методики радиоизотопной флебографии были выделены группы риска в отношении возможного развития глубокого венозного тромбоза: больные старше 40 лет с переломами костей таза и/или нижних конечностей; больные, переносящие инфаркт миокарда либо страдающие выраженными проявлениями сердечной недостаточности; больные, перенесшие оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и грудной клетки. Следует отметить, что у пациентов последней группы подкожное введение гепарина каждые 12 ч в разовой дозе 5000 ЕД, начинавшееся на предоперационном этапе и заканчивавшееся в момент выписки из стационара, позволило заметно снизить частоту флеботромбозов и эпизодов легочной тромбоэмболии, в том числе и фатальной. Поскольку влияние малых доз гепарина на показатели свертывания крови незначительно, а риск геморрагических осложнений минимален, данный профилактический подход может быть использован и в других группах больных с высоким риском развития глубокого венозного тромбоза и ТЭЛА. В части случаев эффективным средством профилактики оказывается интермиттирующая компрессия голеней (икроножных мышц) - удачная альтернатива гепаринотерапии в малых дозах у пациентов с повышенным риском геморрагических осложнений (нейрохирургические вмешательства, травматические повреждения спинного мозга), а также у тех больных, у которых гепаринопрофилактика оказалась неэффективной (операции на бедре, предстательной железе).

Естественное течение легочной тромбоэмболии

Острые проявления заболевания.

Непосредственный результат тромбоэмболии - это полная или частичная обструкция легочных артерий. При этом острые проявления ТЭЛА условно могут быть разделены на «респираторные» и «гемодинамические».

Респираторные нарушения при ТЭЛА. Эмболическая обструкция сопровождается появлением неперфузируемого, но вентилируемого участка легочной ткани, т. е. внутрилегочного «мертвого пространства». Поскольку этот участок легкого исключен из газообмена, его вентиляция становится «бесполезной» в функциональном смысле. Возможным последствием эмболической закупорки легочных артерий является также спадение респираторных отделов легких и бронхиальная обструкция в зоне поражения. Этот феномен пневмоконстрикции может быть рассмотрен как своеобразный гомеостатический механизм, препятствующий «бесполезной» вентиляции.

Следствием эмболизации легочных артерий является также нарушение выработки альвеолярного сурфактанта. Как известно, этот поверхностно-активный протеин обеспечивает стабильное состояние альвеол. В случае же его отсутствия или недостатка происходит спадение респираторных отделов легких. Уже спустя 2-3 ч после прекращения капиллярного кровотока начинается снижение секреции сурфактанта альвеолярным эпителием, достигающее наибольшей выраженности через 12-15 ч после эмболического эпизода. Ателектаз легочной ткани как морфологическое отражение альвеолярной нестабильности появляется к исходу 1-2-х суток после прекращения регионарного легочного кровотока.

Достаточно часто при ТЭЛА выявляют артериальную гипоксемию, связываемую с нарушениями вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, сердечной недостаточностью со снижением Ро2, в смешанной венозной крови и «облигатной» перфузией гиповентилируемых участков легочной ткани. Последняя объясняется тем, что повышенное вследствие эмболической обструкции давление в легочной артерии «преодолевает» существующую в нормальных условиях вазоконстрикцию невен-тилируемых (гиповентилируемых) участков легких.

Гемодинамические нарушения при ТЭЛА.

Уменьшение вследствие тромбоэмболии емкости сосудистого русла приводит к повышению легочного сосудистого сопротивления, развитию легочной гипертензии и острого легочного сердца (острой правожелудочковой декомпенсации). Достаточно часто при этом наблюдаются также тахикардия и снижение сердечного выброса.

В отношении патогенетических факторов, определяющих выраженность гемодинамических нарушений при ТЭЛА, не существует единого мнения. Очевидно, что ключевой фактор - это выраженность эмболической обструкции. Однако здесь необходимо учитывать значительные резервные возможности емкости артериокапиллярного русла легких. Лишь выключение из активного кровотока более 50% сосудистого пространства приводит к значимому повышению легочного артериального давления. Учитывая тот факт, что у части пациентов с артериальной окклюзией меньшей выраженности наблюдается легочная гипертензия, в происхождении последней предполагают участие и рефлекторных, и/или гуморальных вазоконстрикторных механизмов. Впрочем и сегодня отстаивают то положение, что определяющим патогенетическим фактором гемодинамических нарушений при ТЭЛА некоторые авторы считают степень выраженности эмболической закупорки легочных артерий. Они полагают, что известная диссоциация между локализацией легочной тромбоэмболии и ее симптоматикой обусловлена недооценкой клинического течения ТЭЛА. Другие же исследователи представляют убедительные свидетельства развития легочной вазоконстрикции при тромбоэмболии. При этом высказывается предположение, что вазоконстрикция, как правило, ассоциируется с эмболической окклюзией мелких, а не крупных ветвей легочной артерии. Полагают также, что из тромбоцитов, покрывающих поверхность эмболов, высвобождаются гуморальные вещества, обладающие выраженными вазо- и бронхоконстрикторными эффектами, - серотонин и тромбоксан. Иными словами, эмболы вызывают не только механическую закупорку легочных артерий, но и обладают известным фармакологическим (гуморальным) потенциалом.

Учитывая эти обстоятельства, становится понятным тот факт, что нередко выраженность нарушений легочной гемодинамики при ТЭЛА «превосходит» анатомический субстрат болезни, что объясняется патогенетическим «вкладом» гуморальных и/или рефлекторных механизмов.

Важное значение в формировании актуальной клинической картины при легочной тромбоэмболии имеет предшествующее состояние сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем. Так, в частности, небольших размеров тромбоэмболы могут вызывать минимальные патологические проявления у бывших до этого практически здоровыми лиц, тогда как на фоне хронических заболеваний сердца и легких нередко наблюдаются выраженные гемодинамические расстройства.

Как экспериментальные, так и клинические исследования свидетельствуют, что инфаркт легкого достаточно редко-менее чем в 10% случаев-осложняет течение ТЭЛА. Как известно, легочная ткань обеспечивается кислородом через систему легочных, бронхиальных артерий и воздухоносные пути. В этой связи наряду с эмболической окклюзией ветвей легочной артерии для развития инфаркта легкого необходимы регионарные нарушения кровотока в бронхиальных артериях и/или бронхиальной проходимости. К числу таких, предрасполагающих к развитию инфаркта легкого (в программе ТЭЛА), заболеваний или патологических состояний относятся левожелудочковая недостаточность, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), хронические обструктивные заболевания легких. У данной категории пациентов частота инфаркта легкого возрастает до 30%, существенно превосходя таковую у лиц, не страдающих сердечно-сосудистыми и/или бронхолегочными заболеваниями.

Подавляющее большинство эмболов, попав в сосудистое русло легких, лизируется. При этом растворение «свежих» эмболов начинается уже в первые дни болезни и продолжается в течение последующих 10-14 сут. В развитии глубокого венозного тромбоза задействованы два основных механизма восстановления сосудистой проходимости - фибринолиз и организация тромботических сгустков. Следует заметить, однако, что эндогенный фибринолиз более эффективен при растворении эмболов, нежели венозных тромбов. Вместе с тем трудно объяснить тот факт, что не все эмболы подвергаются лизису. Отчасти это может быть связано с дефектами самой эндогенной фибринолитической системы. Иногда, возможно, происходит достаточно быстрая организация тромбоэмболов, что и объясняет неэффективность фибринолиза. В противоположность этому может иметь место рецидивирующая эмболизация, и недостаточность тромборастворения скорее является кажущейся, чем реальной.

Важное значение при развитии ТЭЛА приобретает и формирующийся коллатеральный кровоток через систему бронхиальных артерий. Так, если эмболическая обструкция легочных артерий сохраняется в течение продолжительного времени (несколько недель), то резко возрастает кровоток через бронхиальные артерии, что характеризуется нормализацией (улучшением) регионарной перфузии. С восстановлением капиллярного кровотока увеличивается продукция сурфактанта и подвергаются обратному развитию ателектазы легочной ткани.

Диагностика.

Внезапно возникающая «необъяснимая» одышка - наиболее частый, а нередко и единственный симптом легочной тромбоэмболии. Плеврогенные боли в грудной клетке и кровохарканье свидетельствует о развитии инфаркта легкого, а поскольку последний нечасто осложняет течение ТЭЛА, то эти симптомы достаточно редки. При массивной ТЭЛА больной может испытывать дискомфорт или боли загрудинной локализации, что, возможно, обусловлено ишемией правого желудочка сердца. У части пациентов наблюдаются синкопальные эпизоды, связываемые с неврологическими нарушениями. В ряде случаев «оккультная» ТЭЛА манифестирует повторными пароксизмами суправентрикулярных тахиаритмий, появлением или прогрессированием симптомов застойной сердечной недостаточности, внезапно возникающими обострениями хронических обструктивных заболеваний легких. И все же, как уже говорилось выше, наиболее характерный симптом ТЭЛА - это одышка. Если одышка приобретает выраженный характер, достигая степени удушья, то это, как правило, указывает на массивность эмболической окклюзии легочных артерий.

Физикальное обследование.

Нередко данные физикального обследования весьма скудны, либо оно вообще не выявляет какой-либо патологии. Иногда при аускультации легких могут выслушиваться локальные влажные хрипы. Шум трения плевры или ограниченный плевральный выпот, указывающие на развитие инфаркта легкого, весьма редки.

Достаточно часто единственным патологическим признаком при исследовании сердечнососудистой системы оказывается тахикардия. В ряде случаев при массивной ТЭЛА удается выслушать правосердечный ритм галопа, громкий тон закрытия клапанов легочной артерии; по левому краю грудины пальпируется приподнимающий толчок правого желудочка; на яремной флебограмме регистрируется высокоамплитудная волна а. Иногда над проекцией легочной артерии выслушивается грубого тембра систолический шум. У некоторых больных обращает на себя внимание систолический или протяженный шум над легкими, усиливающийся на высоте вдоха. Этот своеобразный акустический феномен обусловлен турбулентным током крови в эмболизированных легочных сосудах и исчезает после растворения тромбоэмболов и восстановления регионарного легочного кровотока. Нередко при массивной ТЭЛА отмечается расщепление II тона, что указывает на развитие выраженной легочной гипертензии. Однако отсутствие акцентированного тона закрытия клапанов легочной артерии не исключает массивного характера легочной тромбоэмболии, поскольку при этом снижается величина легочного выброса.

Обнаружение глубокого венозного тромбоза является ключом к установлению диагноза ТЭЛА, но отсутствие клинико-инструментальных признаков флеботромбоза не исключает возможности легочной тромбоэмболии. Даже при самом тщательном обследовании клинические симптомы тромбофлебита (флеботромбоза) выявляются менее чем у 50% больных, переносящих ТЭЛА. Лихорадка не является характерным признаком легочной тромбоэмболии при отсутствии таких ее осложнений, как инфаркт легкого или пневмония. При развитии инфаркта легкого температура тела (оральная) может повышаться до 37,8-38,3°С; фебрильная лихорадка (более 39°С) заставляет проводить дифференциальную диагностику между инфарктом легкого и инфекционными осложнениями.

Следует подчеркнуть, что достоверный диагноз ТЭЛА, основывающийся лишь на учете клинических признаков, установить не удается, в связи с чем клиническое подозрение в отношении легочной тромбоэмболии нуждается в соответствующем инструментальном подтверждении.

Результаты лабораторных исследований.

Клинические анализы крови имеют весьма ограниченное значение в диагностике ТЭЛА. Лейкоцитоз и ускорение СОЭ могут наблюдаться лишь при развитии инфаркта легкого. Используемые в диагностике легочной тромбоэмболии другие лабораторные тесты - специфические фибринопептиды, продукты деградации фибрина, ферменты, - не являются сколько-нибудь чувствительными или специфичными.

На ЭКГ у большинства больных, помимо тахикардии, не удается выявить патологических отклонений. При развитии массивной ТЭЛА и острой легочной гипертензии обнаруживаются ЭКГ-признаки гемодинамической перегрузки правых отделов сердца - отклонение электрической оси сердца вправо, P-pulmonale, изменения конечной части желудочкового комплекса в правых грудных отведениях. Эти изменения нередко достаточно скоротечны - от нескольких минут до нескольких часов; однако если они сохраняются более продолжительное время, то это указывает на выраженную эмболическую обструкцию легочных артерий.

На рентгенограмме органов грудной клетки в случае развития инфаркта легкого могут визуализироваться пневмоническая инфильтрация и плевральный выпот. Характерны инфильтративные изменения в плевре. Размеры и форма легочной инфильтрации различна и, как правило, рентгенологические изменения выявляются лишь спустя 12-36 ч от начала заболевания. Плевральный выпот обычно ограниченный, представляет собой геморрагический экссудат.

Рентгенологические признаки легочной тромбоэмболии сами по себе малоспецифичны и нередко имеют минимальную выраженность. Подозрительным в отношении эмболической обструкции являются различия диаметра легочных сосудов. Например, при эмболии правой главной легочной артерии может наблюдаться дилатация левой главной легочной артерии вследствие перераспределения кровотока. В части случаев имеет место «обрыв» контура легочного сосуда. Тромботический сгусток имеет схожую с кровью рентгеновскую плотность; прекращение же кровотока дистальнее места эмболической обструкции и создает скиалогическую картину внезапного «обрыва» сосуда.

Организация тромбоэмбола может привести к ретракции сосудистой стенки, в связи с чем относительно нормальный в проксимальном отделе просвет сосуда вдруг резко сужается. Наконец, вследствие прекращения или резкого уменьшения кровотока выявляются локальные изменения прозрачности легочной ткани, лучше заметные при сравнении обоих легочных полей. Если ТЭЛА не осложняется инфарктом легкого, то на рентгенограмме уже в первые 24 ч наблюдаются тени дисковидных ателектазов, обусловленных регионарными нарушениями выработки сурфактанта. Важно подчеркнуть, однако, что интактная рентгенограмма органов грудной клетки не исключает диагноза ТЭЛА. Более того, у большинства больных какие-либо характерные рентгенологические изменения отсутствуют.

Газовый состав артериальной крови.

Массивная легочная тромбоэмболия ассоциируется, как правило, с развитием гипоксемии, гипокапнии и дыхательного алкалоза. Помимо этого, различия между Рсо₂ в альвеолах и Рсо₂ артериальной крови (Р_Асо₂ - Р_асо₂) указывают на увеличение мертвого альвеолярного пространства. Однако нормальные значения Ро₂ артериальной крови не исключают диагноза ТЭЛА.

Перфузионное и вентиляционное сканирование легких.

Диагностическая значимость лабораторных методов исследования оценивается весьма невысоко ввиду того, что при легочной тромбоэмболии они не несут какой-либо специфической информации. В этой связи для достоверной диагностики ТЭЛА необходимо перфузионное и вентиляционное сканирование легких. Перфузионное сканирование легких (сцинтифотография) представляет собой изображение распределения в сосудистом русле легких вводимого внутривенно радиофармпрепарата, получаемое с использованием гамма-камеры. Чаще всего при этом используют микросферы или микроагрегаты альбумина, меченные гамма-излучающими изотопами, в частности ^99тТс. Радиоактивные частицы диаметром 50-100 мкм фиксируются в капиллярном русле легких, поскольку внутренний диаметр капилляров составляет около 10 мкм. Используют также радиоактивный инертный газ ^133тХе в солевом растворе. Однако данный тест применяют при задержке дыхания. Распределение в легких названных радиофармпрепаратов позволяет надежно оценить состояние легочного кровотока и выявить его возможные нарушения. Интактные сканограммы легких характеризуются равномерным гомогенным распределением препарата и как бы воспроизводят нормальную анатомию легких. Любые отклонения от нормальной сканографической картины легких требуют своего объяснения, ибо указывают на нарушения легочного кровотока.

Перфузионное сканирование легких при ТЭЛА характеризуется высокой разрешающей способностью. Интактная сканограмма легких позволяет отвергнуть диагностически значимую легочную тромбоэмболию. С другой стороны, выявление регионарных нарушений легочной перфузии позволяет предположительно диагностировать ТЭЛА, дифференцируя ее от некоторых других заболеваний и патологических состояний. Важно отметить, что сканирование легких - простая, безопасная и быстро выполнимая диагностическая процедура. При этом повторное сканирование легких позволяет судить о возможном улучшении (восстановлении) кровотока либо о появлении новых зон сосудистой обструкции. Обязательным является осуществление полипозиционного исследования. Однако перфузионное сканирование, характеризуя состояние легочного кровотока, не дает сколько-нибудь определенной анатомической информации. А как известно, помимо ТЭЛА, существует значительное число заболеваний, сопровождающихся нарушениями перфузии легочной ткани. Так, в частности, при пневмонии, ателектазе, пневмотораксе наряду с вентиляционными наблюдаются и перфузионные нарушения. Эмфизема легких, саркоидоз, бронхогенная карцинома, туберкулез характеризуются изолированными расстройствами легочного кровотока. Иными словами, обнаруживаемые на сканограмме перфузионные дефекты являются малоспецифичными.

Параллельное использование в этой связи вентиляционного сканирования с ингаляцией ¹²⁷Хе или ¹³³Хе позволяет существенно повысить специфичность радиологической диагностики ТЭЛА. Весьма важными при этом являются размеры выявляемых дефектов перфузии, а также характер патологических изменений в легких, обнаруживаемых при рентгенографии органов грудной клетки. Если все дефекты оказываются субсегментарными либо ограничиваются размерами рентгенологически выяляемой инфильтрации легочной ткани, то тогда показано проведение ангиопульмонографии. Если же дефекты перфузии достигают размеров сегментов, либо превышают их, либо выявляются в рентгенологически интактных зонах, то можно ограничиться вентиляционным сканированием. В случаях отсутствия вентиляционных расстройств в зонах перфузионных дефектов - своеобразная диссоциация перфузионного и вентиляционного сканирования-весьма вероятно предположение о ТЭЛА. Однако если в участках олигемии отмечаются и вентиляционные нарушения, то высказаться в пользу конкретного диагностического заключения весьма сложно, что вынуждает к проведению ангиопульмонографии.

Ангиопульмонография.

Данная методика является по существу единственной, дающей анатомическую информацию о состоянии сосудистого русла легких. Рентгеноконтрастное вещество обычно вводится через сердечный катетер, располагающийся в просвете легочной артерии. При проведении ангиопульмонографии осуществляется также манометрия полостей сердца и легочной артерии с определением таких гемодинамических параметров, как давление в легочной артерии, легочное давление «заклинивания», сердечный выброс. При анализе ангиопульмонограмм специалист сталкивается с рядом трудностей, ограничивающих диагностическую ценность данной методики. Во-первых, это так называемые инъекционные артефакты, обусловливающие отсутствие контрастирования отдельных сосудистых зон. Исключить их можно путем повторного целенаправленного введения рентгеноконтрастного вещества. Во-вторых, при рентгеноконтрастировании артериального русла легких не удается получить изображения мелких сосудов, а значит, и высказаться с определенностью о наличии или отсутствии дистальной (периферической) эмболической обструкции. В-третьих, интерпретация ангиопульмонограмм может быть затруднена ввиду отсутствия характерных признаков поражения сосудов. Таким образом, при ТЭЛА диагностически значимыми являются два признака. Один из них - это внезапный «обрыв» сосудистого изображения (по ходу сосуда). Однако полная эмболическая обструкция встречается относительно редко; гораздо чаще наблюдаются дефекты наполнения, т. е. зоны эмболизации как бы окружаются рентгенонегативными тенеобразованиями. Пожалуй, основным противопоказанием для проведения ангиопульмонографии служит отсутствие квалифицированного медицинского персонала, способного осуществить данную диагностическую процедуру и оценить ее результаты. В опытных же руках возможные негативные последствия рентгеноконтрастного изучения артериального русла легких сводятся к минимуму. При этом следует отказаться от введения больших объемов рентгеноконтрастного вещества непосредственно в просвет основного ствола легочной артерии, отдавая предпочтение введению небольших его количеств непосредственно в просвет легочных артерий, кровоснабжающих патологически измененные (по данным перфузионного сканирования) участков легочной ткани.

Сложности в диагностике ТЭЛА обусловлены прежде всего наличием или отсутствием доказательств глубокого венозного тромбоза, выраженностью симптомов, а также опасностью пассивной (выжидательной) тактики ведения больного. Если в ходе импедансной плетизмографии или флебографии удается подтвердить факт глубокого венозного тромбоза, то это обстоятельство уже само по себе является веским основанием для начала антикоагулянтной терапии; проведение же при этом в последующем перфузионного сканирования легких оказывается необходимым лишь в редких случаях. Таким образом, диагностический поиск венозного тромбоза - составная часть комплексного обследования при ТЭЛА. Так, более чем у 20% больных, перенесших легочную тромбоэмболию, не удается обнаружить признаков флеботромбоза, возможно, потому, что тромботические массы могут полностью мобилизоваться. В этой связи при наличии выраженных клинических проявлений и/или возможного развития осложнений от проводимого медикаментозного лечения больным, безусловно, показано проведение ангиопульмонографии.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского