Нарушения сердечного ритма и проводимости

Д. Величкова, П. Нинова, Ил. Бойкинов, Р. Рахнева

Хотя точная частота нарушений ритма в детском возрасте неизвестна, по-видимому, они наблюдаются нередко. Это было установлено на основе широкого введения в практику наблюдения за сердечной деятельностью с помощью электронного монитора. В отличие от взрослых, дети редко предъявляют субъективные жалобы.

Этиология. Самые разнообразные факторы связывают с появлением нарушений ритма и проводимости: органические сердечные заболевания, врожденные сердечные мальформации, ревмокардит, вирусные миокардиты, травматизирующие процедуры (катетеризация сердца, оперативные вмешательства), медикаменты (особенно некоторые анестезирующие средства), нарушение электролитного и кислотно-щелочного равновесия, неврогенные и нейровегетативные отклонения.

НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ВОЗБУДИМОСТИ

Синусовая тахикардия.

Речь идет о состоянии, чаще всего являющимся вторичным, как выражение другого заболевания и характеризующимся учащением сердечной деятельности до 120-180 ударов в минуту (соответственно возрасту). На ЭКГ отмечается только укорочение диастолы без морфологических изменений предсердной волны и желудочкового комплекса.

Синусовую брадикардию связывают как с органическими поражениями синусового узла, так и с центрально-нервными, нейровегетативными и ятрогенными причинами. Если частота сердечной деятельности у детей старше 1 года становится меньше 60, а у новорожденных у грудных детей меньше 80, это требует внимательного клинического и ЭКГ наблюдения.

Синусовая аритмия.

Ритм синусовой аритмии зарождается как и обычно в синусовом узле, но отмечается колебаниями в отношении продолжительности сердечных циклов, связанных или не связанных с дыханием (учащение сердечной деятельности во время входа - „дыхательная аритмия"). Синусовая аритмия - физиологическое явление у детей и даже считается проявлением здорового сердца, но она может появляться и при различных заболеваниях. Необходимости в лечении нет.

Странствующий ритм (миграция источника ритма).

Странствующий ритм представляет собой перемещение места зарождения возбуждения в различные части синусового узла или в атриовентрикулярный узел. В первом случае это выражается в изменении величины и направления волны Р на ЭКГ при сохраняющихся PR-интервалах, а во втором в изменении PR-интервала, причем волна Р то предшествует QRS-комплексу, то появляется после него и исчезает. Чаще всего это результат повышения вагусного тонуса у здоровых новорожденных или детей старшего возраста, но наблюдается и при ревмокардите и интоксикациях.

Синусокоронарный ритм.

Эта самая доброкачественная форма нодального узлового ритма, при которой возбуждение возникает в области, близкой к коронарному синусу, и которая часто заменяется нормальным синусовым ритмом. Характеризуется отрицательными Р-волнами во II и III отведении и легким укорочением PR-интервала. Наблюдается у здоровых детей и при врожденных сердечных пороках (аномально вливающиеся легочные вены).

Нодальный (узловой) ритм.

Когда возбуждение возникает в некоторой части атриовентрикулярного узла, получается правильный, но несколько более медленный сердечный ритм, характеризующийся отрицательными Р-волнами, которые появляются перед QRS-комплексом (верхний нодальный ритм), скрываются в нем („средний нодальный ритм") или возникают после него („нижний нодальный ритм"). Нодальный ритм - преходящее явление, возникающее во время инфекционного заболевания, ревмокардита, катетеризации сердца, вегетодистонического синдрома. Исчезает после устранения причины.

Эктопические сердечные сокращения (экстрасистолии).

При экстрасистолиях возбуждение возникает в каком-либо эктопическом очаге, который преждевременно разгружает синусовый узел, смещая нормальный сердечный толчок.

Этиология.

Экстрасистолия встречается еще in utero, во время родов и во всех последующих периодах детского возраста и может быть обусловлена: манипуляциями на сердце, инфекционными заболеваниями (стрептококковыми инфекциями, дифтерией), медикаментами (дигиталис, хинидин, Са, К), метаболическими нарушениями (изменения рН, обменное переливание крови). Наблюдается у совсем здоровых людей.

Клиника.

Экстрасистолия у детей обыкновенно не дает клинических проявлений. Иногда ощущается более сильный постэкстрасистолический толчок. В связи с понижением внутрижелудочкового давления во время эктопического толчка можно определить пульсовый дефицит. При аускультации за ним следует более короткая или более длинная компенсаторная пауза: иногда экстрасистолии исчезают при физических усилиях.

Предсердные экстрасистолии характеризуются изменением величины и направления Р-волны, нормальным QR-интервалом, неизмененным желудочковым комплексом и неполной компенсаторной паузой. Нодальные экстрасистолии отличаются изменением направления Р-волны, которая негативируется, и большей продолжительностью PR-интервала при небольшой деформации желудочкового комплекса и неполной компенсаторной паузе. Желудочковые экстрасистолии значительно изменяют желудочковый комплекс, который становится расширенным и зазубренным и изменяет свое направление; Т-волна инвертируется и становится выше. Желудочковые экстрасистолии, напоминающие блокаду левой ножки пучка Гиса, зарождаются в правом желудочке, а напоминающие блокаду правой ножки пучка Гиса - в левом.

Лечение необходимо только в тех случаях, когда экстрасистолии очень частые, подобные би- и тригеминии, если экстрасистолии политопные. при очень выраженном изменении желудочкового комплекса, т. е. когда предполагается органическое поражение сердца. Здесь необходимо лечение основного страдания. Залпы экстрасистолии могут значительно уменьшить ударный объем сердца и вызвать сердечную недостаточность. В этих случаях показано соответствующее лечение.

ПАРОКСИМАЛЬНАЯ СУПРАВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Суправентрикулярная тахикардия это внезапное резкое учащение сердечной деятельности (более 250 ударов в минуту для детей грудного возраста и более 180 ударов в минуту для детей более старшего возраста) при правильном ритме и возникает где-то в предсердиях или в атриовентрикулярном узле.

Этиология.

Неизвестна этиология пароксизмальной тахикардии у грудных детей до 1 года, преимущественно у мальчиков, которая обыкновенно исчезает по окончании грудного возраста. Для детей более старшего возраста отмечаются следующие этиологические факторы: миокардит, поражения центральной нервной системы, медикаментозные влияния (атропин, эфедрин), врожденные пороки сердца (особенно болезнь Эбштейна, корригированная транспозиция). Частой причиной считается синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта.

Клиника зависит от состояния миокарда и от возраста. Продолжительный приступ (более 24 ч) у грудных детей приводит к сердечной декомпенсации, характеризующейся возбужденностью, рвотой, потливостью, диспноэ и цианозом. Быстро развивается гепатомегалия и налицо физикальная легочная находка, часто направляющая диагноз к бронхопневмонии. Сердечная деятельность правильная и учащенная (более 250 ударов в минуту).

Лечение необходимо во всех случаях, особенно в грудном возрасте, когда могут наступить осложнения, приводящие к смерти.

По прошествии приступа обязательно следует продлить лечение не меньше чем на 6 мес. с целью подавить возбужденный очаг во избежание рецидивов, справиться с которыми с каждым новым приступом становится все труднее.

МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

В отличие от трепетания при мерцании существует неравномерный ритм с постоянными предсердными осцилляциями от 400 до 600 в минуту. Это самый быстрый ритм, который, сочетаясь с различной по степени AV-блокадой, приводит к абсолютной желудочковой аритмии от 90 до 160 ударов в минуту, усиливающейся при физической нагрузке. Это заболевание всегда связано с тяжелым поражением миокарда.

Этиология.

Чаще всего мерцание предсердий обусловлено ревмокардитом, но может наблюдаться и при болезни Эбштейна, корригированной транспозиции или при лечении симпатикомиметиками и тиреоидными экстрактами.

Клиника.

Субъективные жалобы зависят от тяжести основного заболевания и частоты желудочковых сокращений и варьируют от легких сердцебиений до сердечной декомпенсации.

Объективно существует пульсовый дефицит, изменение силы первого тона, кардиомегалия, отсутствие а-волны на флебограмме.

ЭКГ.

Частота предсердных волн увеличена, а амплитуда их уменьшена в отличие от таковых при трепетании предсердий. Лучше всего они видны в V, при I и II отведении. Желудочковый комплекс не изменяется или слегка расширен.

Лечение направляется на основное заболевание, к устранению сердечной недостаточности и к превращению ритма в синусовый. Кардиоверсия успешна во многих случаях.

При опасности возникновения эмболии (митральный стеноз!) она должна сопровождаться антикоагулянтным лечением.

Дети с WPW-синдромом более резистентны к терапии, поэтому лечение рекомендуется продолжать не менее года. Если и после этого наблюдаются приступы, необходимо продолжать лечение несколько лет.

Прогноз сравнительно хороший, но среди больных с продолжительной и часто рецидивирующей тахикардией летальность составляет 2-8%.

ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий это нарушение ритма, которое характеризуется правильными осцилляциями с частотой от 200 до 380 в минуту, на которые не оказывают влияния физические усиления и которые часто сочетаются с AV-блокадой.

Этиология.

Заболевание редко встречается в грудном возрасте, но считается, что и более поздно проявляющиеся случаи врожденные. Часто оно сочетается с врожденными кардиопатиями, а реже обусловлено воспалительными или токсическими поражениями сердца.

Клиника напоминает картину пароксизмальной тахикардии. Умеренная AV-блокада переносится хорошо, но проведение каждого трепетания быстро приводит к сердечной декомпенсации.

На ЭКГ видны характерные большие Р-волны без изоэлектрического интервала, часто сочетаются с 2:1 AV-блокадой. Лучше всего видны предсердные волны во И, III и AVF-отведениях - здесь эти волны отрицательны и за ними следует высокая положительная Т-волна.

Лечение.

Необходимо устранить возможную причину. Самое хорошее действие оказывает дигиталис, а в рефрактерных случаях - хинидин. Наилучшим средством в этих случаях является кардиоверсия.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Желудочковой тахикардией обозначается серия желудочковых экстрасистолий числом более шести при частоте 150-250 ударов в минуту. Желудочковая тахикардия может продолжаться от нескольких секунд до недель и привести к мерцанию желудочков и смерти.

Этиология.

Заболевание редко наблюдается у детей и развивается как осложнение при катетеризации, операции, тяжелой интоксикации (дигиталис, хинидин) или инфекции.

Клиника тяжелая.

Наблюдается диспноэ, быстро развивается сердечная декомпенсация и шок (низкое артериальное давление, нитевидный пульс, цианоз). На ЭКГ желудочковый комплекс расширен и зазубрен, а Р-волну невозможно различить.

Лечение.

Если причиной является интоксикация дигиталисом, следует немедленно начать лечение калием per os или лучше назначить его медленно внутривенно. При явлениях коллапса назначают вазопрессивные средства из группы норалреналина.

Наилучшее действие при желудочковой тахикардии оказывают хинидин и прокаинамид, лидокаин. Их назначают внутримышечно или внутривенно (очень медленно и осторожно). В рефрактерных случаях показана кардиоверсия, которую многие авторы рекомендуют как метод выбора.

НАРУШЕНИЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Неполная А V-блокада, А V-блокада I степени. При увеличении продолжительности PR-интервала в сравнении с нормальной величиной для соответствующего возраста (100-160 мс) говорят о неполной атриовентрикулярной блокаде.

Этиология.

Связь с ревмокардитом, хотя и неполностью доказанная, отмечалась многократно. Обыкновенно PQ-интервал фиксирован, но укорачивается при тахикардии и атропинизации. Из врожденных кардиопатий часто сопровождаются AV-блокадой I степени дефект эндокардиальных дупликатур, корригированная транспозиция и первичные миокардиопатии.

Клиника.

Отсутствуют субъективные жалобы. При аускультации определяется ослабленный первый тон.

Неполная А V-блокада, А V-блокада II степени (периоды Венкебаха). Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется нерегулярным проведением предсердных импульсов к желудочкам (2:1, 3:1). В некоторых случаях существует прогрессивное удлинение атриовентрикулярного периода до выпадения одной желудочковой систолы.

Этиология, клиническая картина и лечение те же, что и при I степени AV-блокады.

Полная атриовентрикулярная блокада. Это нарушение ритма с медленной желудочковой частотой, которая абсолютно независима от более быстрой предсердной частоты.

Этиология.

Заболевание проявляется самостоятельно или в сочетании с другой аномалией (корригированная транспозиция, фиброэластоз эндокарда, дефект эндокардных дупликатур, коарктация аорты и др.).

Клиника.

При врожденной форме полной блокады приблизительно в половине случаев речь идет об изолированном нарушении. Частота желудочковых сокращений при врожденной блокаде обыкновенно выше, чем при приобретенной (40-70 против 28-40). Частота обыкновенно фиксированная - на нее не оказывают влияния физические усилия. Дети чаще всего не предъявляют жалоб, кроме случаев, сопровождающихся приступами Адаме-Стокса. Частота сердечной деятельности замедлена, артериальное давление с широкой амплитудой, а первый сердечный тон с меняющейся интенсивностью. Сердце часто увеличено, на верхушке слышен легкий диастолический, а у основания - умеренно сильный систолический шум. Ударный объем сердца значительно увеличен как следствие увеличенного наполнения. Электрокардиограмма указывает на медленную и правильную частоту желудочковых сокращений без изменений в желудочковом комплексе. Предсердная частота обыкновенно в 2-3 раза выше в сравнении с частотой желудочков, но между ними не существует арифметической зависимости.

Лечение необходимо только при наличии проявлений синкопе.

Назначают:

1) изопротеренол, повышающий частоту;

2) эфедрин, оказывающий подобное действие, но eго можно принимать долгие годы per os (оба препарата способны возбуждать эктопические очаги);

3) атропин;

4) алкализирующие растворы;

5) диуретические средства из группы хлоротиазина (увеличивают желудочковую возбудимость, вызывая гипокалиемию) по 10 мг/кг массы тела;

6) дигиталис противопоказан!

7) имплантирование искусственного кардиостимулятора временно или постоянно необходимо при послеоперативной блокаде.

При врожденной AV-блокаде имплантируют постоянный кардиостимулятор при частоте сердечной деятельности менее 40 или после первого приступа Адамса-Стокса.

Синдром Волффа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром).

Это нередкое нарушение проводимости характеризуется укорочением PR-интервала, деформацией восходящей части QRS-комплекса („дельта-волна", напоминающая блокаду левой ножки пучка Гиса), изменениями в конечной части ЭКГ и склонностью к приступам пароксизмалыюй тахикардии. Естество синдрома не достаточно выяснено. Считается, что речь идет о врожденном или приобретенном преждевременном желудочковом возбуждении - аномалия в формировании возбуждения (ниже AV-узла), и передаче импульса к желудочкам.

В половине случаев существует сопровождающая врожденная кардиопагия, в остальных нарушение самостоятельное. Как правило, больные не предъявляют жалоб за исключением тех случаев, когда появляются приступы пароксимальной тахикардии. Лечение состоит в лечении пароксизмальной тахикардии.

Асистолия (прекращение сердечной деятельности).

Асистолия - самое тяжелое нарушение сердечного ритма.

Наступает рефлекторно при шоке (анафилактическом, электрическом, оперативном) и как терминальное состояние при многих тяжелых заболеваниях.

Лечение.

1. Необходимо подтвердить диагноз аускультацией сердца, пальпацией пульса, наблюдением за размером зрачков и их реакцией на свет.

2. Очистить дыхательные пути и начать искусственное дыхание „рот в рот" (продолжать столько, сколько необходимо).

3. Начать непрямой массаж сердца.

4. Послать за необходимым инструментарием.

Техника непрямого массажа сердца:

1) больного укладывают на твердое ложе (стол, кровать, пол и т д.),

2) ладонь кладут на нижнюю часть грудины пострадавшего и нажимают на нее с достаточной силой, так чтобы грудина прогнулась внутрь на 1-5 см.

Повторение осуществляется со скоростью 90-120 раз в минуту. Необходимо применять достаточную силу, чтобы поддерживать хороший пульс на бедренной артерии, особенно у маленьких детей и детей грудного возраста;

3) если пульс на бедренной артерии не пальпируется, массаж неадекватен;

4) если, кроме врача, никого нет, он должен прерывать массаж каждые 30 с для осуществления вентиляции больного 3-4 глубокими вдыханиями;

5) периодически необходимо следить за величиной зрачков и реакцией их на свет - если массаж адекватен, зрачки должны нормально реагировать на свет;

6) если ситуация не меняется, делают ЭКГ, не прерывая массажа.

При хорошей электрической сердечной деятельности массаж продолжают, предпринимаются меры по улучшению оксидации и замещению потерянной крови. Большое значение имеет внутрисердечное введение адреналина, кальция и бикарбоната. Если появляются сердечные фибрилляции, ритм можно восстановить с помощью внешнего дефибриллятора.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова