Аскаридоз

Ив. Динков, Бр. Братанов, Ив. Киров, Г. Генов

Аскаридоз (ascaridiasis),вызываемый инвазией в организм Ascaris lumbricoides, является вторым по частоте в Болгарии гельминтозом, поражающим преимущественно детский возраст. В северных странах инвазия встречается реже.

Этиология.

По внешнему виду и размеру паразит очень напоминает земляного червя. Самцы короче (15 - 20 см), чем самки (20 -40 см). Аскаридам присуща очень высокая способность размножаться: самки могут снести за сутки 200 тыс. яиц, которые попадают в почву, где при подходящей температуре (оптимальная температура между 24 и 26°С) и влажности в течение 5 нед - 3 мес созревают и являются годными к инвазии. Чем ниже температура, тем дольше длится развитие яиц. Яйца передаются с загрязненными овощами, фруктами, игрушками и другими предметами. Поглощенные яйца аскарид, попадая в просвет тонких кишок, освобождаются от яйцевых оболочек и из них выходят личинки, проникающие в капилляры кишечника и оттуда с током крови попадают в кровеносные сосуды печени. Попавшие в ткань печени личинки могут привести к образованию некротических очагов. Дальнейшая миграция личинок продолжается в нижнюю полую вену, правую половину сердца и оттуда в разветвления легочных артерий. Пробуравливая артериолы легких, личинки вместе с небольшими количествами крови попадают в легочные альвеолы и бронхиолы, где развивается картина своеобразного альвеолита. Во время пребывания в легких (8 - 10 дней) личинки питаются эритроцитами и быстро нарастают. Затем они освобождаются от окружающего их сгустка крови и начинают мигрировать из мельчайших бронхов в крупные и трахею. Достигая глотки, личинки поглощаются вместе со слюной или пищей и снова попадают в пищевод, желудок и оседают в тонком кишечнике, где находят наиболее благоприятные условия для своего развития. В тонком кишечнике аскариды вырастают, здесь завершают половое развитие и начинают сносить яйца. Длительность всего описанного цикла - от заражения яйцами аскарид до стадии личинки и зрелых глистов - длится от 10 до 11, а б некоторых случаях до 15 нед. Во время этого цикла даже в фекалиях нельзя обнаружить яйца аскарид. После многократного повторяющегося заражения во взрослом opганизме развивается относительный иммунитет.

Патогенез.

Патологические изменения развиваются соответственно четырем патогенетическим механизмам: 1) миграция личинок; 2) оседание глистов в тонком кишечнике и поглощение части пищевых веществ, поступающих в организм человека; 3) выделение паразитом токсических и антигенно-действующих веществ и 4) механические и травматические нарушения.

В фазу миграции преобладают реакции сенсибилизации на вторгнувшийся паразит и его продукты обмена и механически-травматические нарушения в органах, через которые проходил путь миграции личинок (стенки кишечника, печень, легкие). Воспалительные очаги в легких носят характер быстро преходящих бронхопневмоний, а в печени - острого гепатита. В редких случаях образуются микроабсцессы и мелкие некротические очаги в печени. Для этих поражений в легких и печени характерна значительная эозинофилия в тканях и крови.

Во второй - кишечной фазе аскаридоза, во время которой аскариды остаются в кишечнике на протяжении 10 - 15 и более месяцев, патологические явления в меньшей степени обусловлены аллергическими реакциями. а связаны с рефлекторными нарушениями функций кишечника, печени и нервной системы, с механической закупоркой и затруднением проходимости кишок и желчных ходов и др. У детей с нарушенной реактивностью массивная инвазия паразитов может вызвать картину аскаридозного токсикоза. В редких случаях аскариды могут проникнуть в необычные для них места (в операционную рану пищеварительного тракта, в гортань, трахею, бронхи, брюшную полость и др.) и привести к развитию реакций, сходных с реакциями при попадании инородного тела.

Клиника.

В фазу миграции (длящуюся только 8 - 10 дней) симптомы заболевания можно распределить в несколько групп:

1. Гиперлейкоцитоз с гиперэозинофилией (так наз. эозинофильиый лейкемоид), неправильно варьирующей повышенной температурой, быстро преходящим увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, легкой анемией и др.

2 Быстропреходящие легочные инфильтраты (инфильтрат Леффлера), которые сопровождаются умеренным повышением температуры, сухим кашлем, нередко астматического характера и иногда сочетаемого с выделением кровавой мокроты. Редко прослушиваются хрипы и трение плевры, а иногда выявляется притупление звука. Налицо значительная эозинофилия, а при наличии плеврального экссудата в нем можно обнаружить эозинофильные клетки и личинки аскарид. Такая эозинофилия помогает отграничить пневмонический аскаридозный инфильтрат от других видов пневмоний.

3. Острые пневмонии, которые протекают более тяжело и которые легко смешивают с другими заболеваниями (грипп, гепатит и др.).

4. Бронхиты, сходные со спастическими и астматическими бронхитами.

5. Полиморфные кожные сыпи, сопровождаемые зудом.

6. Фаза миграции, однако, иногда может проходить без устанавливаемых клинических проявлений.

Кишечная фаза аскаридоза проявляется множеством непатогномоничных для заболевания симптомов. В большинстве случаев преобладают симптомы со стороны пищеварительной системы: нарушенный аппетит (сниженный, капризный, извращенный, повышенный), боли в брюшной области самого разнообразного характера, проявления недостаточности тонкого кишечника, рвоты, слюнотечение, метеоризм, запор, поносы и др. Могут наблюдаться и энтериты, чаще всего паразитарного характера, выраженные кровянистым стулом, рвотами, болями в области живота и метеоризмом. Нередким явлением бывает отсутствие нарастания массы тела или ее уменьшение. Скрежет зубов, часто наблюдаемый у невропатических детей, не является характерным симптомом при аскаридозе. Очень редки также и тяжелые нервные проявления с картиной серозного менингита, повышенной температурой и судорогами. В легких случаях могут также наблюдаться нарушения со стороны нервной системы, как сниженная успеваемость в школе, рассеянность, капризность, неспокойный сон, головные боли и, в очень редких случаях, проявление малой хореи.

Наблюдаются легкие гипохромные анемии, понижение артериального и венозного давления и иногда легкие аллергические проявления со стороны различных органов. В крови, однако, чаще всего эозинофилия отсутствует или же она незначительная. Очень редко можно отметить небольшое увеличение СОЭ.

В качестве осложнения кишечного аскаридоза следует указать на редкие формы спастической и обтурационной непроходимости кишок, закупорки желчных ходов, отводящего панкреатического канала (острый панкреатит), перитонит вследствие проникания аскарид через операционную рану кишечника в брюшинную полость и др. У детей с анацидностью аскариды могут попасть из желудка в пищевод, трахею и даже в бронхи.

Обилие аскарид может привести к более тяжелому течению и затрудненному лечению некоторых инфекционных заболеваний (дизентерия, холера, корь, брюшной тиф и др.). В редких случаях освобожденные паразитами аллергены и токсины могут вызвать развитие дерматозов, астмоидных явлений со стороны легких и даже аллергического шока.

Диагноз кишечного аскаридоза проводят на основании выявления яиц паразита в фекалиях. В ряде случаев (незрелые аскариды, наличие только самцов или аскарид свиньи, которые в организме человека не достигают стадии половой зрелости) нельзя обнаружить яйца паразита, несмотря на наличие аскарид. В таких случаях диагноз можно решить на основании данных рентгенографии кишечника после применения контрастного вещества.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но при массивном паразитозе могут насту пить тяжелые осложнения. Специфического лечения в миграционную фазу нет, но при тяжелых клинических явлениях можно применить кортикостеропды.

Лечение.

Для лечения все чаще применяют слабые токсические препараты. В настоящее время все чаще назначают пиперазиновые соли (пиперазина адипинат, пиперазина фосфат, пиперазина цитрат, пиперазина сульфат и пиперазина гидрохлорид и др.), алкопар (нафтоман), сантамон (сантонин 0,015 и иафтамон 0,50). Новый препарат комбантрин в таблетках по 0,250 мг также находит применение. В редких случаях в стационарных условиях делаются попытки по проведению лечения кислородом.

Суточная доза солей пиперазина для детей: от 0 до 1 года -0,30 -0,40, 2 - 3 лет - 0,60; 4-5 лет - 1,0; 6 - 8 лет - 1,5; 9 - 12 лет - 2,0; 13 - 15 лет - 2,5 -3,0. Суточную дозу распределяют на 2 - 3 приема, которые принимают за час до еды. Лечение длится 2-3 дня. Слабительное назначают только при наличии запора.

Сантамон (таблетки) детям от 1 до 2 лет назначают по 2 таблетки 2 раза в сутки 2 дня подряд. Детям от 3 до 5 лет - по 1,5 таблеток 2 раза в сутки 2 дня подряд. Детям от 9 до 11 лет - по 4 таблетки 2 раза в сутки; детям старше 12 лет - по 5 таблеток 2 раза в сутки в течение только одного дня.

Комбантрин (таблетки по 0,250 мг) детям от 6 мес до 2 лет - по 2 таблетки во время еды один раз в сутки; детям от 2 до 6 лет - по 1 таблетке во время еды; детям от 6 до 12 лет по 3 таблетки, а старше 12 лет - по 4 таблетки в сутки.

Сантонин, еще недавно широко применяемый в детской практике, имеет ряд неудобств (высокие терапевтические дозы близки к токсическим, а низкие возбуждают аскарид и вызывают у них необычную подвижность).

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова