Болезни новорожденного
Др. Н. Бобев, В. Киселкова, Н. Коева
Гипогликемия.
Гипогликемия наблюдается в тех случаях, когда величины сахара в крови понижаются у доношенных ниже 30 мг%, а у недоношенных - ниже 20 мг% с момента рождения до третьего дня жизни. В дальнейшем эти показатели в норме не должны быть ниже 40 мг%, соотв. 20 мг%.
Различают две основные группы гипогликемии в соответствии с причинами, вызвавшими ее:
1. Вследствие пониженной продукции глюкозы в печени в результате энзиматической незрелости или нарушений в энзиматических циклах, недостаточности субстратов (гликогена, лактата, глицерола и аминокислот) и в результате пониженной чувствительности к нервно-гуморальным факторам. Сюда относятся гипогликемия недоношенных и новорожденных с внутриутробной гипотрофией, новорожденных с асфиксией и в стрессовом состоянии, при низкой окружающей температуре, при врожденных сердечных дефектах развития или сепсисе. Причиной гипогликемии может быть и дефицит глюкагона и врожденные заболевания обмена веществ, как гликогеноз тип I, недостаточность фруктозо-1, 6-дифосфатазы и пр.
2. Повышенная инсулиновая продукция, как, например, у новорожденных, матери которых больны сахарным диабетом, у новорожденных с гемолитической болезнью и с обменным переливанием крови, при панкреатическом бластозе, аденоматозе инсулярных клеток и у новорожденных с синдромом Беквича-Видеманна (гипогликемия, омфалоцеле, макроглоссия и висцеромегалия).
В большей частоте гипогликемии у новорожденных с внутриутробной гипотрофией, по всей вероятности, играет роль и относительно большая величина головного мозга (13% телесной массы у новорожденного с внутриутробной гипотрофией, 2% - у взрослого) и в связи с этим более значительные количества израсходованной глюкозы:
Клиническая картина гипогликемии весьма разнообразна, симптомы ее в основном касаются дыхательной системы и ЦНС - гипотония, сонливость, дыхательная недостаточность, апнеические приступы, сверхвозбудимость до судорожного симптома и кардиомегалия. Отсюда видно, сколь важны четкая дифференциальная диагностика с подробным анамнезом матери и соответствующие параклинические исследования, главным образом сахара крови перед вливанием глюкозы.
Для того чтобы, однако, определить более точно уровень сахара крови в динамике, необходимо временно прекратить введение раствора глюкозы и заменить минимальным количеством физиологического раствора за 20"-30 мин до взятия пробы крови. Ранний диагноз позволяет применить и своевременное лечение.
Профилактика и лечение гипогликемии.
Профилактика заключается в раннем применении глюкозы и раннем вскармливании, в особенности у новорожденных с угрозой гипогликемии. Однако при вливании 5% раствора глюкозы корригировать гипогликемию трудно. Обычно рекомендуется применять 10% раствор глюкозы около 60-80 мл/кг массы тела или 6 мг/кг массы за 1 мин, а в случае необходимости увеличивать количество до 15 мг/кг за 1 мин, постоянно проверяя концентрацию глюкозы в крови. Для вливания используют не центральные, а периферические кровеносные сосуды.
Весьма затруднительно проводить лечение гипогликемии у новорожденных, не поддающихся терапии путем вливаний глюкозы. Наиболее подходящими средствами в таких случаях являются глюкокортикоиды, например, гидрокортизон в дозе по 5 мг/кг массы за сутки или АКТГ - 3-6 единиц в сутки, в зависимости от массы новорожденного, в продолжение 4-9 дней. В подобных случаях резистентных гипогликемии применяют и глюкагон, освобождающий гликоген из печени. Отрицательный эффект глюкагона показывает, что гликоген в печени исчерпан. Дозировка - 30 мкг/кг массы тела. Некоторые новорожденные, как, например, от матерей, больных сахарным диабетом, не реагируют на эту дозу, а реагируют на 300 мкг/кг массы тела. В таких случаях необходимо внимательно следить за возможным появлением гипергликемии - продолжительной и упорной. Эпинефрин, блокирующий усвоение глюкозы периферическими мышцами, не рекомендуется назначать в связи с его весьма слабым действием. Необходимо, параллельно с гипогликемией, корригировать и другие имеющиеся метаболические нарушения.
Гипергликемия.
Широкое применение вливаний глюкозы роженицам и новорожденным и интенсивное и регулярное исследование их состояния являются причиной более частого установления во время неонатального периода гипергликемии. Считается, что клинические проявления наступают при уровне сахара крови выше 125% мг. Большинство клиницистов подчеркивает опасность метаболических нарушений и при более низком уровне сахара крови. Гипергликемия встречается чаще у новорожденных с внутриутробной гипотрофией с транзиторным неонатальным сахарным диабетом в течение первых шести недель жизни с симптомами дегидратации, недостаточного развития, несмотря на адекватный внос пищи и жидкостей. Наблюдается также и у вскармливаемых парентеральным путем недоношенных детей, в особенности в начале внутривенного вливания. Симптоматика вызвана осмо-диуретическим эффектом концентрированной глюкозы и гипергликемией.
При лечении гипергликемии необходимо понижать концентрацию глюкозы и уменьшать ее количества. Однако необходимо, чтобы глюкоза, введенная за сутки, обеспечила 60 ккал/кг, что позволяет сэкономить белок, являющийся жизненно необходимым пластическим материалом.
Гипокальциемия.
Факторы, вызывающие гипокальциемию у новорожденного, многочисленны: транзиторный гипопаратиреоидизм, гиперкальцитонинемия и, по всей вероятности, в некоторых случаях нарушения метаболизма витамина D. Этому способствует также и патология беременности и родов, как недоношенность, внутриутробная гипотрофия, сахарный диабет матери, нефропатия беременности, гипер-паратиреоидизм матери, асфиксия ребенка, мозговые кровоизлияния и пр. Это состояние наблюдается и при экссангвинотрансфузии и при внутривенном вливании липидных растворов. В последних случаях гипокальциемия объясняется связыванием ионизированного кальция с цитратами консервированной донорской крови и со свободными жирными кислотами липидных растворов. Такой же механизм связывания ионизированного кальция с белком играет роль в наступлении гипо-кальциемии при алкалозе.
Гипокальциемия является болезненным состоянием, при котором уровень общего кальция в крови ниже 7 мг%. а ионизированного - ниже 3,5 мг%. Весьма часто в этих случаях понижается и концентрация магния - ниже 1.5 мг% при нормальном уровне фосфатов. Не у всех норовожденных эти биохимические отклонения проявляются клинически. Симптомы идут в основном со стороны ЦНС: пискливый голос, гипотония или сверхвозбудимость, клонические подергивания, тонические судороги, редко - ларингоспазм и симптомы Хвостека и Труссо. Часто наблюдаются и приступы апноэ.
Вливание 10% раствора глюконата кальция в дозе от 3-5 мл внутримышечно или медленно внутривенно (при наблюдении за сердечной деятельностью) быстро снимает судороги. Затем лечение продолжают перорально путем назначения 5% раствора хлористого кальция по 1 чайной ложечке 3 раза в день. В редких случаях, в связи с сопутствующей гипомагнезиемией, судорожный синдром не удается прекратить с помощью кальция. В таких случаях необходимо применить и раствор сернокислого магния.
У новорожденного наблюдаются и другие менее болезненные адаптивные нарушения.
Эритема новорожденного - покраснение кожи в течение 2-3 дней, за которым следует мелкое или более крупное шелушение. При обильном шелушении кожу ребенка смазывают стерильным растительным маслом.
Токсическая эритема новорожденного проявляется уртикариоподобной сыпью, величиной от зерна фасоли до больших пятен с папулкой в центре. Редко появляются пузырьки с прозрачной серозной жидкостью, содержащей эозинофильные клетки. Эти изменения кожи считаются проявлением аллергической реакции на белки матери. Лечение - такое же, как и при эритеме новорожденного. В весьма тяжелых случаях можно применять противоаллергические средства.
Физиологическая убыль массы тела.
Потеря массы тела у новорожденного объясняется голоданием, ведущим к усиленному сгоранию жиров. Считают, что перегревание, охлаждение, недостаточное увлажнение окружающей среды увеличивают физиологическую убыль массы тела. Имеет значение и недостаточное количество жидкостей, получаемых детьми в течение первых дней, и в особенности несоответствие между количеством потерянной и поступаемой в организм ребенка жидкости. Раннее прикладывание новорожденного к груди матери, не позже восьмого часа после рождения при нормальной беременности и нормальных ролах, введение жидкости в количестве 5-10% массы тела, обеспечение температуры окружающей среды в пределах 20° и пр. позволяют уменьшить потерю массы новорожденного. Следует отметить, что за последние годы с улучшением ухода за новорожденными их потеря в массе тела уменьшилась значительно (меньше 5% от массы тела).
Транзиторная лихорадка новорожденного.
Температура ребенка повышается при сравнительно хорошем общем состоянии, совпадая с максимальной убылью массы на 2-3-й день после рождения. Дети неспокойны, в особенности, если имеется и острая потеря жидкостей. Возможны судороги. Это вызвано поступлением богатой белками пищи, каковой является молозиво, при ограниченном введении жидкостей. Необходимо исключить инфекционную причину лихорадочного состояния. Лечение состоит в обильном введении жидкостей - от 50 до 200 мл в сутки.
Эксикационный токсикоз.
Появляется в основном у недоношенных с весьма лабильным водно-электролитным обменом, у переношенных и у новорожденных с родовыми травмами. Обезвоживание вызывает у этих детей беспокойство, сомнолентность, понижение тургора и гипотонию, иногда втягивание родничка, кожа у них подобна пергаменту, серого цвета, слизистые - красноватые и сухие. В отдельных случаях наблюдаются и судороги. Лечение состоит в осторожном и правильном применении регидратации.
Нагрубание молочных желез или „половой" криз.
Этот криз проявляется набуханием молочных желез под действием эстрогенов матери, а возможно и под воздействием прогестерона и пролактина. Набухание начинается со 2-3 дня и сильнее всего выражено на Ю-й день, достигая величины грецкого ореха и сопровождаясь выделением подобного молоку секрета. Страдают как девочки, так и мальчики. У недоношенных II и III степени в связи с невозможностью прохождения гормонов чрезплацентарно изменений молочных желез не наблюдается. Лечение не является необходимым. Следует избегать выдавливания секрета молочных желез.
Десквамативный вульвовагинит и вагинальные течения также являются проявлением гормональной реакции.
Гидроцеле.
Между листками tunica vaginalis propria собирается желтоватая жидкость, появление которой связывают с воздействием материнских гормонов. Обычно поражается яичко с одной стороны, без каких бы то ни было изменений кожи. Дифференцирование с ингвинальной грыжей основывается на том, что при кашле гидроцеле не увеличивается и его содержимое не депонируется в брюшную полость. Следует иметь в виду и воспалительные процессы с появлением серозной экссудации. Лечение не является необходимым.
Мочекислый инфаркт почки.
Характеризуется красноватым цветом мочи, оставляющей на пеленках пятна кирпично-красного цвета (ураты). Для появления инфаркта имеет значение незначительное количество мочи, много солей в ней и сгущение крови. В почечных канальцах наблюдаются уратные инфаркты. Лечение состоит только в гидратации детей с целью увеличения их диуреза. В дифференциально-диагностическом отношении при наличии кровавой или кровянистой мочи, особенно по истечении первой недели, следовало бы иметь в виду алкаптонурию.
Физиологическая альбуминурия обусловлена повышенной проницаемостью капилляров новорожденного, застоем крови при рождении и увеличенным распадом эритроцитов. Необходимо внимательно наблюдать за ребенком и несколько раз его исследовать.
Транзиторный катар кишок.
Диспептические испражнения появляются на 5-10-й день, иногда они бывают слизистыми, живот слегка вздувается, наблюдаются редко рвоты и незначительная убыль массы без изменения общего состояния ребенка. Этот катар считают проявлением „биологической аллергии".
Депрессивное состояние (асфиксия новорожденного)
Первичное депрессивное состояние является в некоторых случаях продолжением фетальной асфиксии. Поэтому все причины, имеющие отношение к фетальной асфиксии, действительны и для депрессивного состояния новорожденного.
I. Недостаточное плацентарное кровообращение и снабжение кислородом вследствие заболеваний и интоксикаций матери, сопровождаемых сильно выраженной гипотонией, анемией или нарушением газового обмена.
2. Недостаточное кровоснабжение вследствие нарушения умбиликального кровотока.
3. Причины со стороны плода: церебральные повреждения в результате внутриутробных инфекций, дефекты развития ЦНС и сердечной системы, внутричерепная травма плода; угнетение ЦНС, аналептиками и анестетиками, даваемыми матери, гемолитическая болезнь и пр.
4. Ко всем этим причинам можно прибавить и причины со стороны новорожденного: незрелость ЦНС, непроходимость дыхательных путей в результате врожденных дефектов развития или вследствие аспирации амниотической жидкости и других секретов при рождении, неправильно проведенные реанимационные мероприятия.
С гипоксией, которая лежит в основе депрессивных состояний, связывают следующие патофизиологические изменения: гипоксия и сопутствующая ей во многих случаях гиперкапния вызывают легочную вазоконстрикцию с повышенной сопротивляемостью сосудов и гипоперфузией. Нормальное соотношение вентиляция/перфузия нарушена, что препятствует нормальному газообмену на уровне альвеоло-капиллярной мембраны и углубляет гипоксию. С одной стороны, в результате гипоксии и гипоксемии появляется повышение пермеабилитета сосудов и плазморрагия - предпосылка для образования гиалиновых мембран, с другой, при гипоксическом шоке освобождаются катехоламины (в основном адреналин) с повышением уровня глюкокортикоидов и фибриногена и снижением активности гепарина, что способствует проявлению внутрисосудистого свертывания. Кроме того, при гипоксии разрушается уже синтезированный сурфактант, нарушается вентиляция с изменением соотношения простагландин Е/Ф в пользу вазоконстрикторного простагландина Е, ингибирующего синтез сурфактанта. Одновременно с этим уменьшаются гликогеновые запасы вследствие потребления больших количеств глюкозы. Организм включает анаэробный гликолиз, образуются кислые метаболиты, лактат и пируват. и новоржденный впадает в ацидоз. В качестве компенсаторной реакции, кроме анаэробного гликолиза, наступают сердечные изменения, например тахикардия и централизованное скопление крови, т. е. механизм экономии кислорода с рефлекторным направлением кровотока к жизненно важным органам (мозг, сердце, надпочечники) и вазоконстрикцией в периферических органах. Ацидоз также повышает легочную сосудистую сопротивляемость, давление в легочной артерии увеличивается в сравнении с системным давлением и возникает шунт справа-налево с открытием артериального протока.
Патофизиологические изменения обусловливают картину дыхательной недостаточности: гипотония, тахикардия и, при усилении гипоксии, брадикардия -дыхательный дистресс. В мозговой ткани, весьма уязвимой к кислородному голоду, эти изменения могут вызвать, кроме отека с точкообразными кровоизлияниями, ишемию и некроз мозговой ткани с симптоматикой мозгового дистресса: сильно выраженную гипотонию, дыхательную недостаточность без аускультативной находки в легких, сверхвозбудимость, судорожный синдром. Сердце также страдает от гипоксии, причем в конечной стадии наблюдаются симптомы сердечной декомпенсации: увеличение печени, отек легких и, реже, отеки конечностей. Этиология отеков в этот период является комплексной.
Вторичное, или приобретенное, депрессивное состояние является нарушением дыхательной системы, вызванным различными причинами у детей, бывших в хорошем состоянии при рождении, но с более поздно проявившимися клиническими признаками. Патофизиологические изменения и клиническая картина заболевания не отличаются от первичного депрессивного состояния.
Основные параклинические изменения у новорожденного, находящегося в депрессивном состоянии, наблюдаются со стороны кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови - понижение Ра02 до и ниже 50 мм рт. ст., повышение РаС02 выше 50-60 мм рт. ст. - метаболический или смешанный метаболитно-респираторный ацидоз. Это важные параметры, которые нуждаются в анализировании при проведении дыхательной и сердечно-сосудистой реанимации. Большое значение имеет и периодическое исследование гематокрита, гемоглобина, артериального давления, ионограммы, удельной массы мочи и пр., что в некоторых случаях способствует диагностике. Могут наступить нарушения водно-электролитного баланса - гипокальциемия, гипокалиемия, гипогликемия, гипернатриемия и анемия. Анемия чаще всего является не результатом гипоксии, а осложнением при массивных кровоизлияниях. Гипоксия посредством эритропоэтина вызывает раздражение коснго-го мозга, причиняющее вторжение в кровь новых форменных элементов. Количество ретикулоцитов также увеличивается, цитохимические исследования показывают различное содержание гликогена в нейтрофилах в зависимости от степени асфиксии.
При слабо выраженной асфиксии наблюдается значительное скопление гликогена в лейкоцитах, а при ее тяжелой степени - значительное обеднение гликогена. Поскольку существует некоторый параллелизм между содержанием гликогена в нейтрофильных клетках и показателями дыхательной функции, по нему можно судить о степени асфиксии.
При подозрении на внутриутробную пневмонию или другие врожденные инфекции необходимо исследовать IgM, величины которых выше 20 мг% в первые 72 ч подтверждают диагноз.
Дифференциальная диагностика охватывает много заболеваний и составляет трудности, гак как часть из этих заболеваний являются осложнениями. В клинической картине переплетаются болезнь гиалиновых мембран, внутричерепные кровоизлияния, аспирационные синдромы, дефекты образования дыхательной и сердечной систем, персистирующее фетальное кровообращение, внутриутробная бронхопневмония и др.
Неинфекционные заболевания, наблюдаемые вскоре после рождения, следующие: Транзиторное апноэ новорожденного - характерно для первых дней и часов после рождения и обусловлено нерезорбировавшейся своевременно легочной жидкостью, к которой могут присоединиться секреты и амниотическая жидкость. У новорожденного наблюдается тахипноэ и/или дыхательная недостаточность, которую нельзя объяснить перенесенной гипоксией или другими заболеваниями. На рентгенограмме легких виден усиленный легочный рисунок с жидкостью в плевральном пространстве или в междолевой щели. Такие дети нуждаются только в кислородном лечении и в интенсивном наблюдении. Прогноз - благоприятен. Важно исключить более тяжелые заболевания, чтобы не пропустить их лечения.
Аспирационный синдром, рассеянный ателектаз, или тип II респираторного дистресс-синдрома.
Часто встречается у новорожденных, матери которых были многократно подвержены воздействию анестезирующих средств, у новорожденных с внутриутробной асфиксией и другой патологией рождения. Основным патогенетическим моментом является невозможность для ребенка освободить дыхательные пути от секретов; при усиленных попытках к этому он их аспирирует еще глубже. В период тяжелого состояния новорожденный вялый, сонливый, отечен, с олигурией и иногда с явлениями функционального илеуса. В легких изменений не обнаруживается. Сердечные тоны приглушены. Рентгенологические изменения при II типе респираторного дистресс-синдрома выражаются в усилении сосудистого и бронхиального рисунка, сохраняющегося в течение 3-4 дней, и эмфиземе, наблюдающейся в продолжение недели. У некоторых детей в течение нескольких дней видны пятнистые легочные инфильтраты. На ранних рентгенограммах иногда видна тень междолевой щели и можно констатировать незначительное количество жидкости в плевральных полостях.
Тяжелее протекает мекониум-аспирационный синдром или внутриутробная аспирационная пневмония, наблюдаемые у новорожденных с ягодичным предлежанием и у новорожденных с плацентарной недостаточностью. У недоношенных, у которых при асфиксии не имеется усиленной перистальтики и релаксации анального сфинктера, редко развивается этот синдром. Больные похожи на новорожденных с сильно выраженной внутриутробной гипотрофией, сопровождающейся характерным испуганным выражением широко открытых глаз. Грудная клетка сильно раздута, прослушиваются обильные сухие и влажные хрипы. Обнаруживается смешанный ацидоз со значительным понижением Ра02.
Рентгенологическая картина характеризуется пятнистыми тенями, среди которых видны зоны просветлений, представляющие собой, вероятно, эмфизематозные участки.
Целью лечения является освободить дыхательные пути от ингалированного мекониума и других материй с помощью трахеальной интубации, так же как и провести промывание дыхательных путей. Необходимы симптоматическое лечение для преодоления организмом ребенка тяжелого состояния и энергичная физикальная терапия.
Легочные кровоизлияния.
Этиология легочных кровоизлияний у новорожденного продолжает оставаться не вполне ясной. Они могут быть симптомом геморрагической болезни, но чаще являются осложнением чрезвычайно тяжелых заболеваний, как сепсис, сердечные пороки синего типа, гемолитическая болезнь и пр., в результате рассеянной внутрисосудистой коагуляции. Как самостоятельное заболевание они почти не встречаются. Характерна тяжелая дыхательная недостаточность, которой сопутствует появление пенистой крови или кровотечение изо рта у детей. При аускультации в легких с обеих сторон прослушиваются обильные хрипы разного калибра при едва уловимом дыхании. Параклинические исследования показывают смешанный ацидоз и анемический синдром с резким понижением гемоглобина. Позднее ацидоз является всецело респираторным. Прогноз весьма неблагоприятен. Для лечения, кроме интенсивной дыхательной и сердечной реанимации, рекомендуется проводить и частичную экссангвинотрансфузию свежей крови.
Профилактика и лечение депрессивного состояния.
Профилактика первичного депрессивного состояния, это, прежде всего, систематическое и непрерывное наблюдение за плодом, находящегося под угрозой, с помощью монитора и необходимых биохимических исследований. При возможном риске рождения ребенка в депрессивном состоянии созывается группа из акушера, анестезиолога и неонатолога, которая должна быть в состоянии полной готовности для обеспечения оптимальных условий, аппаратуры для искусственной вентиляции легких и медикаментов для легочной и сердечной реанимации.
Первой необходимой и неотложной манипуляцией при дыхательной реанимации является освобождение дыхательных путей от секретов, амниотической жидкости, крови. Непосредственно вслед за их аспирацией аспирируется и содержимое желудка во избежание вторичного аспирирования. В совсем легких случаях депрессивного состояния только эти процедуры бывают достаточны для восстановления дыхания. Однако, если новорожденный продолжает пребывать в депрессивном состоянии по Апгар 7-8 баллов, необходимо применить подачу кислорода под маской с 60% кислорода под интермиттирующим давлением посредством анестезиологичного мешка, причем необходимо следить за давлением, под которым проводят оксигенотерапию. У новорожденных доношенных детей давление не должно превышать 30 см вод. ст., а у недоношенных - 20 см вод.ст. Для того, чтобы кислород или газовая смесь проникли глубже в дыхательные пути, желательно, чтобы головка ребенка была запрокинута назад и маска плотно прилегала к носу и рту. При восстановлении дыхания, постепенном улучшении вентиляции и уменьшении гипоксии брадикардия сменяется тахикардией и нормальной сердечной деятельностью. Однако, если дыхание не улучшается или оно отсутствует, а сердечная деятельность остановлена или замедлена, следует приступать к эндотрахеальной интубации и ассистируемому дыханию. Индикацией к нему является и депрессивное состояние II и III степени, проявившееся уже при рождении. Если на мониторе не регистрируется сердечная деятельность или частота сердечной деятельности менее 50 ударов в минуту, непосредственно вслед за интубацией и ассистируемым дыханием приступают к наружному сердечному массажу, начиная с 80-100 ударов в минуту и соотношении сердечной деятельности к дыхательной 3:1. Подача кислорода увеличивается на 100%. Когда же и в этом случае сердечная деятельность не изменяется, необходимо приступить к медикаментозной терапии - ввести интракардиально или в пупочные сосуды по 0,1 мл/кг массы тела 1%о раствора адреналина. Не следует упускать из виду, что во время самой интубации может наступить рефлекторная брадикардия, которая устраняется после правильной фиксации эндотрахеальной трубки При отсутствии эффекта от лечения адреналином применяют раствор сернокислого атропина (0,01 мг/кг массы тела) и глюконата кальция (10% 0,2 мл/кг массы тела) медленно интракардиально или умбиликально, а в крайнем случае - изопретеренол (в дозе 0,5 мкг/кг массы тела в минуту) до нормализации сердечной деятельности. В то же самое время исследуют и кислотно-щелочное состояние Если метаболический ацидоз резко выражен, коррекция осуществляется лишь в том случае, когда ребенок дышит или управляемое дыхание уже дает результат, С02 элиминируется или имеет низкие величины, близкие к нормальным. Если возможности для выделения С02 нет, концентрация его в связи с применением бикарбоната натрия (расщепляется до воды и двуокиси углерода) повышается и угнетает еще сильнее дыхательный центр. Вопрос относительно применения бикарбоната натрия является дискутабельным в связи с сообщением некоторых авторов о мозговых кровоизлияниях у недоношенных детей при ощелачивающей терапии. Причинами этих осложнений могут быть повышение парциального давления С02 или повышение осмоляритета Для предотвращения повышения осмоляритета рекомендуется разводить бикарбонат натрия дистиллированной водой Только при очень тяжелом метаболическом ацидозе, угрожающем жизни ребенка, можно применять бикарбонат натрия При смешанном метаболическом респираторном ацидозе можно применить ТНАМ (тригидрок-симетиламинометан), но с очень большой осторожностью, поскольку при этом могут возникнуть неприятные побочные явления, угнетение дыхательного центра, гипогликемия, гипокалиемия и местное раздражение стенки сосудов.
Бронхопульмональная дисплазия представляет собой хроническое заболевание легких с невыясненной этиологией. Предполагают, что при его возникновении играют роль незрелость легких, повышенная концентрация кислорода при оксигенотерапии и повышенное давление, продолжительная интубация, шунт слева направо и сверхнагрузка новорожденного жидкостями в первые дни после его рождения. Клиническая картина выражается в продолжительной дыхательной недостаточности с длительной зависимостью от кислорода и периодах обострения и частых легочных инфекциях. Патологические изменения заключаются в альвеолярном и бронхиальном некрозе, сопровождаемом бронхиальной метаплазией и интерстициальным фиброзом. Интерес представляют рентгенологические изменения. Наиболее рано обнаруживаются небольшие прозрачные буллезные формации (кисты), рассеянные в легких, но преобладающие в прикорневой области. Обычно они появляются к 9-му дню заболевания. Кистозные изменения увеличиваются по размеру и числу до тех пор, пока не охватят все легкие. Этот рентгеновский рисунок можно видеть в продолжение 3-4 мес, вслед за чем начинается обратное развитие.
Отдаленный прогноз неблагоприятен.
Профилактику, если можно говорить о таковой, поскольку этиология заболевания неизвестна, следует направлять к возможному ограничению искусственного дыхания, его менее продолжительному использованию и ограничению жидкостей (не подвергать детей чрезмерной „гидратации", тенденция к чему наблюдается в последнее время) в первые дни после рождения. Некоторые авторы при лечении бронхопульмональной дисплазий применяют витамин Е (для уменьшения токсичности кислорода), теофиллин - новорожденным с апноическими приступами, и фурантрил в дозах от I до 4 мг/кг массы тела каждые 6 ч.
Весьма близок к бронхопульмональной дисплазий по своей клинической картине и рентгеновскому рисунку синдром Вильсона-Микити, характерны для недоношенных новорожденных с малой массой тела при рождении.
Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братинова