Болезни эндокарда бактериальный эндокардит

Д. Величкова, П. Нинова, Ил. Бойкинов, Р. Рахнев-а

Старое деление бактериального эндокардита на острый (септический) и подострый в настоящее время потеряло свое значение, так как после появления антибиотиков течение этого заболевания значительно изменилось и строго разграничить эти две формы уже невозможно.

Частота и этиология.

Общая частота бактериального эндокардита в детском возрасте значительно снизилась после введения антибиотиков. Но все чаше описывают случаи бактериального эндокардита после операций на открытом сердце.

Наиболее распространенными возбудителями все еще остаются стрептококки, которые вместе с Staphf aureus вызывают заболевание приблизительно в 90% случаев. Реже возбудителями являются пневмококки, колибактерии и др.

Приблизительно у одной трети больных детей бактериальный эндокардит наслаивается на ревматический вальвулит, в остальных случаях он сопровождает врожденные сердечные аномалии, такие как дефект межжелудочковой перегородки, аортальный стеноз, коарктация аорты, пульмональный стеноз и персистирующий артериальный проток. Иногда бактериальный эндокардит осложняет тетраду Фалло после анастомозирующей операции. Другими предрасполагающими факторами являются хронические фокальные инфекции, продолжительная катетеризация мочевых путей или вен. Послеоперационный эндокардит чаще развивается в тех случаях, когда используются протезы из искусственного материала.

Клиника.

Левая половина сердца поражается чаще правой, причем изменения локализируются преимущественно на митральном клапане, затем на аортальном. При врожденных аномалиях веррукозные вегетации образуются постстенотично, там где сильная струя крови ранит расположенную навстречу слизистую. Заболевание начинается с субфебрильной температуры, которая носит ремиттирующий характер, и общей интоксикации. Постепенно развивается анемия и гепатоспленомегалия той или иной степени.

Весьма типичны для бактериального эндокардита быстро преходящие кожные петехии, появляющиеся в результате капиллярных микроэмболий. Частым осложнением являются эмболии крупных сосудов - легочных, селезеночных и почечных. Эмболия сосудов, мозга может закончиться смертью.

Важное значение имеют такие симптомы, как анемия, при которой гемоглобин иногда падает до 8 г%, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ и микрогематурия. Диагноз уточняется на основе положительной гемокультуры.

Течение.

До антибактериальной эры бактериальный эндокардит был смертельным заболеванием - из ста больных выздоравливал только один. В настоящее время при своевременном и правильном лечении выздоравливают 90% больных.

Лечение.

Основой лечения бактериального эндокардита является своевременное назначение высоких доз антибиотиков. Выбор антибиотика должен соответствовать виду микроорганизма и данным антибиограммы. Если гемокультура отрицательна, а клиника ясно выражена, не следует откладывать лечения более чем на 3-4 дня; при этом оно должно быть начато с ликвидации наиболее вероятного возбудителя - стрептококка.

1. Чувствительные к антибиотикам микроорганизмы.

Streptococcus viridans и гемолитические стрептококки чувствительны к пенициллину при уровне его 0,1 Е/мл, в связи с чем назначается по 2 400 000 Е в три дозы, при тяжелых случаях внутривенно; продолжительность лечения 4 нед.

2. Резистентные к антибиотикам микроорганизмы:

Стрептококки, энтерекокки, негемолитические стрептококки чувствительны только к большим дозам пенициллина - от 8 000 000 до 64 000 000 Е в сутки при внутривенном его назначении в 4-8 дозах. Одновременно назначают стрептомицин по 40 мг/кг массы тела в сутки. Лечение продолжают 4 нед; через две недели дозу стрептомицина, сокращают на половину.

3. Стафилококки - пенициллинчувствительны. Назначают пенициллин внутривенно по 6 000 000-15 000 000 Е в сутки в 6 дозах; курс лечения тоже 4 нед.

4. Стафилококки - пенициллиноустойчивы. Они наиболее чувствительны к метициллину или оксациллину, которые назначают по 400 мг/кг массы тела в сутки внутривенно в 6 дозах. Если они не поддаются воздействию такой терапии, можно назначать цефалоспорин по 200 мг/кг массы тела за 24 ч внутривенно.

5. Неизвестные микроорганизмы.

У большинства детей, больных бактериальным эндокардитом, можно без опасений выждать 48 ч до получения результатов гемокультуры и после этого назначить лечение. При негативном результате посева лечение начинают по клиническим показаниям.

Назначают комбинированное лечение: ампициллин по 400 мг/кг в 6 дозах внутривенно и гентамицин по 3 мг/кг внутримышечно. Если гемокультура остается негативной, дозу ампициллина сокращают до 200 мг/кг и гентамицина до 1 мг/кг. Эта терапия дает хорошие результаты при различной микрофлоре, за исключением пенициллин-резистентных стафилококков. Большая часть инфекций, вызванных стрептококками и энтерококками, чувствительны к такой терапии.

6. Редкие возбудители:

a. Candida albicans. Появляется при интенсивной антибактериальной терапии. При наличии такой инфекции назначают Amphotericin В. Начальная доза 0,25 мг/кг в сутки, максимальная - 1 мг/кг в сутки. При лечении амфотерицинном В наблюдаются побочные явления: рвоты, анемия, флебит, поражения почек и др.

б. Pseudomonas aeruginosa. Здесь назначают карбенициллин по 500-1000 мг/кг в сутки и гентамицин от 3 до 5 мг/кг в сутки. Такая доза требует нормальной функции почек.

в. Escherichia coli. Назначают комбинарованное лечение: пенициллин или цефалоспорин и аминоглюкозид; можно ампициллин и гентамицин.

Такая же терапия назначается и при Enlerobacter, Klebsiella и Proteus.

ФИБРОЭЛАСТОЗ ЭНДОКАРДА

Фиброэластоз эндокарда находят при аутопсии детей в 0,3-0,4%, а при аутопсии детей с врожденными пороками сердца приблизительно в 4-7,7%. Приблизительно в 28-53% фиброэластоз эндокарда сопровождается аномалиями сердца (стеноз аорты, синдром гипопластического левого сердца, коарктация аорты, атрезия или стеноз легочных артерий и др.). Эти случаи характеризуются большим разнообразием локализации эндокардиальных изменений и клинических проявлений в отличие от изолированной формы фиброэластоза эндокарда, при которой патологоанатомическая и клиническая картина сравнительно однообразны.

Поэтому различают две основные разновидности фиброэластоза эндокарда:

1. С сопутствующими сердечными аномалиями, при которых изменения эндокарда, по всей вероятности, являются результатом гемодинамических нарушений, вызванных сердечными мальформациями.

2. Изолированная форма без дополнительных сердечных аномалий.

Рассмотрим эту последнюю разновидность.

Этиология фиброэластоза эндокарда все еще не выяснена.

Из многочисленных теорий наибольшее значение имеют следующие:

1) воспалительная;

2) теория о первичном поражении миокарда с вторичным поражением эндокарда;

3) теория о нарушениях в развитии;

4) теория, базирующаяся на аноксии эндокарда.

Патологоанатомически находят сильно выраженное увеличение сердца (масса в 2-4 раза превышает нормальную для возраста). Фиброэластоз эндокарда поражает преимущественно левый желудочек, но фиброэластические изменения более чем в 2/3 случаев наблюдаются и в левом предсердии. Эндокард правого желудочка утолщен только в 14 случаев, причем это утолщение всегда менее слабо выражено, чем в левом желудочке.

Фиброэластическое утолщение эндокарда, которое приводит к сглаживанию структуры внутренней поверхности сердечных полостей, придает эндокарду особенный белый и блестящий вид, напоминающий фарфор или внутреннюю поверхность морской раковины. Толщина эндокарда иногда бывает меньше одного миллиметра, а иногда достигает нескольких миллиметров. Папиллярные мышцы частично вовлечены в фиброэластический процесс.

При микроскопическом исследовании констатируют характерное увеличение фиброэластической ткани эндокарда с распространением фиброзных тяжей в миокард. Гипертрофия миокарда - постоянное явление. Наблюдается так же фиброз миокарда и клеточная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и другими мононуклеарными клетками. Описывают и дегенеративные изменения.

Клиника.

Болезнь проявляется в первые месяцы жизни и приблизительно в 90% случаев - до второго года. Редко наблюдается в неонатальном периоде. Клинически отражает начало и развитие сердечной слабости со стороны левого сердца с последующей тотальной сердечной недостаточностью. Первым сиптомом является тахипноэ, переходящее в диспноэ (стонущее дыхание) и сопровождающееся интеркостальным, эпигастральным и югулярным тиражем; возможно наличие свистящих хрипов и редко появляются влажные хрипы у основания легких и отек легких. Кашель, как правило, сухой и продолжительный, общая слабость и усталость, отсутствие аппетита и отставание в прибавлении массы тела - симптомы, часто сопровождающие заболевание. Реже наблюдается раздражительность или вялость до летаргии, поносы, бледность и цианоз. В некоторых случаях отмечаются прекордиальные и абдоминальные боли, кожные сыпи, генерализированные конвульсии. В большинстве случаев у детей отмечается фебрильность. Респираторные инфекции наблюдаются очень часто. Обыкновенно они ускоряют начальные проявления болезни или развитие повторных декомпенсаций. В других случаях они представляют осложнения левожелудочковой недостаточности. Воспаления нижних дыхательных путей, как бронхопневмония и бронхиолит, иногда протекают очень тяжело и могут стать причиной смерти. Другим тяжелым осложнением, которое наблюдается приблизительно в 1 /4 случаев, является ателектаз левой нижней доли или целого левого легкого в результате сдавливания бронхов дилатированным левым предсердием.

При физикальном исследовании сердца часто еще в начале заболевания наблюдается сердечное выбухание и увеличение размеров сердца. Тоны сердца нормальны или слегка приглушены. Сердечные шумы отсутствуют, иногда можно услышать слабый систолический шум парастернально следа. Если заболевание затягивается, появляется систолический шум на верхушке сердца - выражение митральной недостаточности. Печень почти всегда увеличена, периферические отеки наблюдаются редко.

ЭКГ, как правило, указывает на тяжелое обременение левого желудочка с высокими R-зубцами в левых грудных точках, депрессией ST-сегмента и отрицательной Т-волной. Часто наблюдается изменения в Р-волнах, что связано с обременением левого предсердия, а иногда и обоих предсердий. Встречаются и самые различные нарушения ритма и проводимости. На рентгенографии отмечается сильное увеличение сердца, преимущественно за счет левого желудочка. Иногда, особенно в конечных стадиях заболевания, сердце приобретает характерную конфигурацию - сферичное сердце - бросается в глаза разница между большими размерами сердца и узкой тенью сосудов.

При эхокардиографическом исследовании находят значительную дилатацию левого желудочка при нормальной толщине перегородки и нормальном систолическом движении митрального клапана, что позволяет ограничить фиброэластоз эндокарда от гипертрофической миокардиопатии. Отмечается понижение миокардиального контрактилитета и умерения дилатация левого желудочка. Коэффициент аорта/левое предсердие значительно ниже 1.

Течение.

Обыкновено заболевание характеризуется единственным приступом сердечной недостаточности, но иногда эта острая сердечная недостаточность носит интермиттирующий характер с периодами улучшения после кардиотонической терапии и заканчивается коротким смертельным терминальным приступом. Хроническая сердечная декомпенсация, неподдающаяся лечению и продолжающаяся месяцами и годами, при фиброэластозе эндокарда наблюдается редко. Течение заболевания в зависимости от продолжительности можно разделить на острое (до одной недели), подострое (от одной недели до трех месяцев) и хроническое (от трех месяцев до нескольких лет). Фиброэластоз эндокарда редко продолжается больше года. Каждый случай может закончиться внезапной смертью, даже если до этого ребенок выглядел совсем здоровым (первое и единственное проявление болезни).

Прогноз не абсолютно плохой. Все чаще описывают случаи выздоровления.

Лечение в основном сводится к ранней и правильной дигитализации. Дигитализацию продолжают не менее двух-трех лет и прекращают постепенно, лишь при полном отсутствии клинических явлений, нормальных размерах сердца и позитивных Т-волнах на ЭКГ. Лечебное значение кортикостероидов крайне сомнительно.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова