Гипервитаминоз D. Гипервитаминоз Д

Л. Бакалова, Л. Трифонова, Л. Пенева

Интоксикация витамином D или так наз. гипервитаминоз может остаться нераспознанной. Она может протекать как остро наступивший токсикоз или как хроническое заболевание, которое в зависимости от преобладающих симптомов диагностируется как почечное или сердечное заболевание. Иногда после острой интоксикации остаются невыясненные остаточные явления как проявления хронического пиэлонефрита, умственного отставания, стеноза сосудов и кардиосклероза (Папазян и сотр., 1976).

Гипервитаминоз проявляется обычно при продолжительном приеме больших доз витамина, в среднем, 2000 Е/кг массы тела в сутки. Однако встречаются дети, которые реагируют интоксикацией на малые и умеренные дозы - от 400 до 4000 Е в сутки.

Поданным Harrison и сотр. (1979), применение 300 000 Е витамина обеспечивает профилактику рахита на 3 мес и если к такой дозе прибавить ежедневные малые дозы, поступающие в организм ребенка с адаптированным молоком или при ультрафиолетовом облучении, то могут проявляться симптомы интоксикации. Токсическая доза зависит от индивидуальной чувствительности к витамину. Особенно опасны большие дозы, принимаемые с малыми интервалами.

Патогенез.

Большие дозы витамина D нарушают регуляцию обмена витамина, образуется большое количество 25 (OH)D, который сам осуществляет действия витамин-Д-гормона: увеличивает резорбцию кальция в кишечнике и извлечение кальция из костей, повышает кальций в сыворотке крови и в моче, при этом в коже, подкожно-жировой ткани, сосудистой стенке, миокарде, центральной нервной системе, легких, почках и коньюнктиве откладывается фосфат кальция. Повышенное содержание кальция в моче понижает чувствительность почечных канальцев к антидиуретическому гормону и обуславливает полиурию, полидипсию и дегидратацию. Изменения в сердечно-сосудистой системе и сопровождающий их спазм сосудов приводят к стойкой артериальной гипертензии, а позднее к гипертензивной энцефалопатии и олигофрении. Нарушение функции почек связано с изменениями почечных сосудов, нефрокальциноза и нсфролитиаза.

Клиническая картина.

Она объединяет характерные для гиперкальциемии симптомы со стороны системы пищеварения, почек и центральной нервной системы. Частыми признаками являются потеря аппетита, тошнота, рвота, полидипсия и полиурия, запор, боли в животе и дегидратация. Затем присоединяются апатия, сонливость, помрачение сознания вплоть до коматозного состояния, судороги и центральные параличи. Моча светлая, выделяется в большом количестве. Могут наступать приступы нефролитиаза, развиться гломерулонефрит и почечная недостаточность. Редко можно наблюдать фотофобию, конъюнктивиты, головокружения, кожный зуд и повышение температуры.

Описаны и атипичные субклинические формы, протекающие с:

1) анорексией и гипотрофией без проявлений со стороны почек;

2) анорексией, бледностью, рвотой, запором и почечными расстройствами;

3) изменениями в костях, случайно открытыми при рентгенографии.

При параклинических исследованиях устанавливаются следующие данные:

1) лейкоцитоз и гипохромная анемия, альбуминурия, незначительная эритоцитурия, нестойкая лейкоцитурия;

2) гиперкальциемия от 11 до 15 мг/100 мл, высокое содержание мочевины в крови, гиперхлоремия, высокий уровень 25(OH)D в сыворотке крови;

3) гиперкальциурия - более 4 мг/кг массы тела или над 0.25 мг кальция на один миллиграмм креатинина.

По данным рентгенологического исследования, отмечаются генерализированный остеопороз, широкие линии кальцификатов в метафизах длинных костей и остеосклероз основания черепа.

По данным Fanconi (1972), у грудных детей, которые не прибавляют в массе, имеют усточивую анорексию, запор, следует думать также и о гипервитаминозе D.

Протекание гипервитаминоза зависит от тяжести клинических явлений. Прекращение приема витамина D и правильное лечение приводит к выздоровлению без остаточных явлений. При тяжелых интоксикациях может медленно прогрессировать поражение почек вплоть до хронической недостаточности.

Лечение предусматривает прекращение приема витамина D, а также и обогащенных им различных видов молока и одновременно ограничение облучения солнцем и поступление кальция. При тяжелых формах необходимо быстро снизить содержание кальция в сыворотке крови и усилить выделение его с мочой. Для этого необходимо: 1) увеличить прием жидкости для поддержания хорошего диуреза; 2) внутривенные введения изотонических растворов глюкозы и физиологического раствора в соотношении 1:2 в количестве, равном объему диуреза; 3) введение кортикоидов в дозе 2-3 мг/кг массы тела.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братанова