Гипертиреоз

Здр. Станчев, М- Дамянова, Ж- Желев

Гипертиреоз - заболевание, которое характеризуется повышенным количеством активных гормонов щитовидной железы в циркулирующей крови. В детском возрасте встречается реже.

Гипертиреоз является следствием повышенной функции щитовидной железы, результатом нарушений синтеза гормонов железы или воздействия тиреотропного гормона гипофиза. Проведенные в последнее время исследования обнаружили также и наличие длительно действующего стимулятора щитовидной железы (LATS - Long acting thyroid stimulator), который также может вызвать гипертиреоз и, в частности, болезнь Базедова. Характер и роль этого стимулятора все еще остаются невыясненными. Предполагается, что может быть идет речь об аутоантителах, подобных у-глобулину или иммуноглобулину. Неизвестно также и где происходит синтезирование этого стимулятора - в гипоталамусе или в самой щитовидной железе. Неясными остаются также его отношения к тиреотропному гормону, однако действие его гораздо активнее чем ТТГ.

В качестве предрасполагающих факторов, в возникновении гипертиреоза играют роль зоб или гипертиреоз среди членов семьи, психическая травма ребенка и инфекции, как, напр., тонзиллит, острый суставной ревматизм, грипп или некоторые инфекционные болезни. Пубертатный период также оказывает влияние. Гипертиреоз может возникнуть вследствие токсической аденомы щитовидной железы или полигландулярного зоба (очень редко), при приеме большого количества тиреоидина или экстракта щитовидной железы (ятрогенное или случайное отравление), а также при повышенной секреции тиреоидного гормона при аденоме гипофизарной железы. В последнее время с уверенностью утверждают, что гипертиреоз является семейным заболеванием.

Клиника гипертиреоза в детском возрасте имеет свои особенности, а именно: поведение и характер детей в школе и у себя дома изменяются, выявляется повышенная нервность, эмоциональная неустойчивость, повышенная возбудимость (несмотря на большое утомление), беспричинный гнев, нарушения сна и т. д. Часто эти симптомы врач связывает с пубертатным возрастом или хореей.

Почти постоянно обнаруживаются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, боли в области сердца, сердцебиение, отчетливые пульсации артерий, влажные ладони являются результатом повышения кровотока, вызванного вазодилатацией и увеличением минутного объема сердца и циркуляцией вследствие гиперсимпатикотонии.

Утомление, главным образом нижних конечностей, часто встречается у детей и связано с миопатией. Иногда наблюдаются параличи, обусловленные гипокалиемией.

Иногда возникают диспептические явления, чаще - поллакиурия и полидипсия. У детей зоб обнаруживается чаще, чем истинный экзофтальм. Тремор встречается редко.

Часто непосредственным результатом гипертиреоза, в особенности в начальном периоде болезни, выявляется усиление роста ребенка. Сочетание ускоренного роста с относительным похуданием заставляет думать о наличии гипертиреоза. Избыточный рост сопровождается ускоренным созреванием костей и зубов. Задержка пубертатного развития наблюдается при уже возникшем до этого гипертиреозе, а это, вместе с ускоренным ростом, обусловливает своеобразную морфологию ребенка - рост высокий, инфантильные пропорции. У девочек иногда наблюдается аменорея.

При рентгеновском исследовании можно обнаружить остеопороз и поднадкостничную резорбцию кости.

Биологические изменения при гипертиреозе позволяют дифференцировать разные формы заболевания. Определение связанного белком йода (СБЙ) сыворотки дает непосредственное указание на наличие гипертиреоза. СБЙ достигает 10 -13 мкг°/в. Тест экстрагирования йода бутанолом выясняет более точно характер гипертиреоза. Захват эритроцитами меченого трийодтиронина in vitro (тест Hamolsky) повышен.

Для гипертиреоза характерна кривая поглощения радиоактивного йода: 3 ч после его введения наступает резкое повышение (более чем 50°/0), за которым следует спад. Тест отображает повышенную функцию щитовидной железы и интенсивность секреции гормона.

Характерным для базедовой болезни считают тест Вернера, при котором проводится сравнение захвата щитовидной железой радиоактивного йода до и после нагрузки (0,74 -0,100 г в день в продолжение 7 дней) трийодтиронином. У здоровых детей и детей с гипертиреозом, не связанным с болезнью Базедова, поглощение йода снижается не менее чем на 40°/0 по сравнению с исходными данными. Когда идет речь о базедовой болезни, захват йода либо снижен незначительно, либо это снижение вообще отсутствует.

Иногда обнаруживается гиперкальциемия, глюкозурия и патологические кривые при нагрузке глюкозой. Ахиллофотограмма укорочена.

РАЗНОВИДНОСТИ ГИПЕРТИРЕОЗА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

1. Гипертиреоз у новорожденных может сопровождаться зобом (отчетливо выраженным или при запрокидывании головы назад), двигательным беспокойством, раздражительностью, тремором, тахикардией. В других случаях обнаруживается только сердечная недостаточность, тахипноэ, увеличение размеров печени и селезенки, ритм галопа, увеличение размеров сердца и дегидратация с поносом. При рождении масса тела ниже 2800 г.

Диагноз основывается главным образом на наличии базедовой болезни у матери. Ускоренное созревание костей - один из часто встречаемых признаков. Затруднения вызывает распознавание неонатального зоба от гипертиреоза при обыкновенном зобе у новорожденного, мать которого страдает болезнью Базедова.

Неонатальный гипотиреоз обычно подвергается обратному развитию, спонтанно, в продолжение 1 -9 мес. В подобных случаях целесообразно назначать небольшие дозы тироксина или трийодтиронина. Йод используют также под формой раствора Люголя.

2. Физиологический гипертиреоз пубертатного периода проявляется чаще всего у девочек. Обычно это рослые, эмоциональные девушки, характерным для них является ускоренный рост, нарушения в вегетативном тонусе, умеренное увеличение размеров щитовидной железы. Повышенное поглощение йода в начале исследования, затем - резкий спад. Содержание йода крови - нормальное. В данном случае идет речь о целесообразной адаптационной реакции организма. Лишь проба Вернера позволяет разграничить это состояние от базедовой болезни. Диагноз, однако, выяснить необходимо, т. к. это определяет дальнейшее поведение врача, которое в обоих случаях различно.

Все же в этом возрасте не всегда можно выяснить, когда имеется обыкновенный зоб, вызванный дефицитом йода, физиологический гипертиреоз или базедовая болезнь. Не исключена возможность перехода одного состояния в другое.

3. Базедовая болезнь. Считают, что гипертиреоз связан с наличием LATS - продолжительно действующий тиреоидный стимулятор. Проведено его биологическое дозирование у животных. Роль его и характер все еще невыяснены. LATS всегда обнаруживают при базедовой болезни, но его не устанавливают при других формах гипертнреоза, к концу беременности может произойти его пассаж через плаценту.

Клиника базедовой болезни характеризуется тахикардией, тремором, похуданием, повышенной фиксацией радиойода, гиперйодемией, диффузным увеличением размеров щитовидной железы, экзофтальмом (истинным с выпячиванием глазных яблок) и отсутствием ингибирования функции щитовидной железы после нагрузки трийодтиронином.

Токсическая аденома щитовидной железы представляет отдельный узел в щитовидной железе, который на сцинтиграмме дает образ теплого узла в тиреоидной ткани. Клиническая симптоматика гипертиреоза нечетко выражена. Лечение хирургическое.

Ятрогенное или случайное отравление тиреоидными гормонами связано с принятием экстракта щитовидной железы в борьбе с ожирением - таких случаев множество. Эта форма гипертиреоза может долгое время остаться невыясненной и привести к остеопорозу или тяжелой недостаточности сердца.

Гипертиреоз при аденоме гипофиза, заболевание исключительно редкое в детском возрасте. Обнаруживаются симптомы гипертиреоза и аденомы гипофиза. Лечение медикаментозное и хирургическое,

В дифференциально-диагностическом отношении при гипертиреозе, кроме упомянутых вариантов, следует иметь в виду рак щитовидной железы, который чрезвычайно редко встречается у детей, хронический лимфоцитарный тиреоидит Хашимото (иногда протекаете нерезко выраженными симптомами гипертиреоза) и обыкновенный зоб. Нарушения со стороны двигательной сферы и сердечной деятельности иногда наводят на мысль о хорее и об органических заболеваниях сердца.

Прогноз гипертиреоза у детей при правильном лечении сравнительно благоприятен. Расстройства со стороны сердца и злокачественное пучеглазие наблюдаются редко.

Течение заболевания хроническое с временными обострениями, которые могут обусловливаться травмами, тяжелыми переживаниями, инфекционными заболеваниями. Отражения на рост и половое созревание - переходные. Иногда они приводят к стойким психическим нарушениям.

Лечение проводят медикаментозное и хирургическое. Лекарственная терапия включает применение синтетических антитиреоидных препаратов, дериватов тиоурацила и перхлората калия. В течение первых трех месяцев назначают высокие дозы вплоть до выявления симптомов гипотиреоза, а именно- дериваты тиоурацила по 0,200-0,300 г в сутки, карбимазел 0,02-0,04 г, перхлорат калия 2,0-3,0г в сутки. Суточная доза распределяется в три приема. Вслед за этим ударным лечением назначают поддерживающие дозы, в продолжение не менее двух лет; дозировку прогрессивно снижают. Это лечение иногда сопровождается эритемой, может возникнуть нейтропения - это объясняет необходимость проведения клинического наблюдения и при появлении симптомов непереносимости следует принимать соответствующие меры.

Антитиреоидное лечение надо комбинировать с успокаивающими лекарствами. Несколько недель спустя назначают тироксин в небольших дозах. Лучшим критерием эффективности лечения является уменьшение размеров зоба и улучшение пучеглазия.

Обычно, в 50°/о случаев лечение антитиреоидными препаратами приводит к быстрому восстановлению нормального образа жизни детей.

Восстановление нормальных показателей пробы ингибирования функции щитовидной железы трийодтиронином после прекращения лечения является наиболее убедительным критерием выздоровления, однако не исключает возможности рецидива.

Вслед за прекращением лечения, ребенок должен подвергаться контрольному обследованию каждые 3 мес. Два раза в год или ежегодно проводят пробу на ингибирование функции щитовидной железы вплоть до получения нормальных результатов. И надо иметь в виду - никогда не начинать лечения, не поставив правильного диагноза.

При необходимости проведения хирургического лечения ребенок подвергается субтотальной тиреоидэктомии. До хирургического вмешательства, которое должно быть тщательно подготовлено, ребенку необходимо обеспечить полное спокойствие, нормальный режим питания, назначают успокаивающие лекарства и раствор Люголя пo 20-40 капель в день. Эта дозировка обеспечивает достаточное количество йода для подавления синтеза гормонов и снижения васкуляризации щитовидной железы, что облегчает хирургическое лечение.

Преимущество субтотальной тиреоидэктомии сводится к тому, что после нее быстро наступает ремиссия и после редко развивается гипотиреоз, паралич n. recurrentis и гипопаратиреоз.

Назначение радиоактивного йода детям сопровождается некоторыми неудобствам и поэтому его избегают.

При проведении медикаментозного лечения в каждом конкретном случае необходимо сделать оценку преимуществ и неудобств того или иного способа. Главной целью лечения является восстановление нормального образа жизни ребенка.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова