Кишечный токсикоз (токсическая диспепсия)

Ив. Динков, Бр. Братанов, Ив. Киров, Г. Генов

Представляет собой очень тяжелый болезненный синдром, развивающийся во время бактериальных кишечных инфекций (эшерихиозы, сальмонеллезы, шигеллезы, холера, кампилобактерийные энтериты и др.) и очень редко в процессе развития кишечных вирусных инфекций (вызванных ротавирусами, аденовирусами, Коксаки-вирусами и др.), как и ряда парентеральных инфекций (энцефалоэнтериты, сепсис, менингококковые инфекции и др.).

К кишечному токсикозу предрасположены дети грудного возраста, новорожденные и недоношенные, находящиеся на искусственном вскармливании дети, как и дети в состоянии гипотрофии, а также и дети с нарушенной реактивностью. Кишечный токсикоз является наиболее частым вариантом токсикоза в раннем детском возрасте и в основе его лежит тяжелое нарушение обмена веществ (прежде всего водно-солевого и энергетического обмена и щелочно-кислотного равновесия), нарушение микроциркуляции, и клинические проявления, указывающие на поражение всех органов и систем, прежде всего нервной системы. Бактериальные токсины вызывают в различных отделах пищеварительного тракта воспалительные изменения, но наиболее существенными являются изменения со стороны тонкого кишечника (картина острого энтерита). В результате этого наступает острая недостаточность секреторных, пищеварительных, резорбтивных и перистальтических функций всего пищеварительного аппарата. Иногда нарушения при токсикозах наступают молниеносно, быстро, и клинически заболевание выражается характерными симптомами (рвота, понос) со стороны пищеварительного аппарата. В клинической практике важно помнить, что узловое место среди патогенных нарушений занимают расстройства водно-солевого обмена: с рвотой теряются большие количества воды и солей (в легких и умеренных формах теряется около 5%, а при тяжелых- свыше 10% массы тела). При рвоте теряются в основном ионы хлора, а при поносах - главным образом катионы натрия и калия.

При наиболее частых формах энтерального токсикоза сначала наступает усиленная потеря воды и электролитов (ангидрия и эксикоз). Сгущение крови и повышение ее вязкости затрудняют работу сердца, кровообращения и, особенно, микроциркуляцию. Конечным итогом таких нарушений являются недостаточное поступление кислорода и питательных компонентов (глюкозы и др.) к тканевым клеткам, а также и до предела затрудненное выведение продуктов отхода в результате обмена в них. В тяжелых случаях наступает нарушение обменных процессов в клетках, из которых наступает выделение части их собственных резервов воды, солей, белков и других резервов в межклеточное пространство и кровяное русло, а самому организму приходится прибегать к анаэробному гликогенолизу. Скапливается исключительно много кислот и развивается метаболический ацидоз, усугубляющийся от потери щелочей при поносах. Потеря клеточной воды сопровождается утратой фосфорных солей, как и солей калия (гипокалиемия).

Важным патогенетическим моментом считается тяжелое повреждение стенок капиллярных сосудов, которые становятся проницаемыми для экзо- и эндогенно образующихся токсических веществ. Также и плазма легче переходит в межклеточные пространства и тем самым снижается количество циркулирующей плазмы (так наз. плазматический шок). Снижение внутрисосудистого объема плазмы вынуждает организм приступать к своеобразному сосредотачиванию крови с периферии к внутренним органам и таким образом наступает сердечно-сосудистый коллапс.

При токсической диспепсии организм быстро вовлекается в порочный круг нарушенного обмена веществ: эксикоз (ангидрия), ацидоз, клинически приводящий к гиперпноэ, гипоэлектролитемия и гипокалия, которую трудно можно доказать вследствие наличия в то же время гиперкалиемии. Позднее наступают еще более тяжелые нарушения промежуточного обмена веществ, вплоть до азотемии, диспротеинемии, гипохолестеринемии, гипокальциемии, гипер- и гипо-фосфатемии и др.

Ведущую роль в токсической диспепсии играет определенный бактериальный возбудитель, но в ходе наступивших дигестивных и дисбактериальных нарушений нередко присоединяется патогенное участие имевшейся в организме кишечной флоры. Упорные рвоты и частый диарейный стул приводят не только к чрезмерной потере пищевых веществ и пищеварительных соков, но при этом наступают и ненормально усиленная перистальтика, нарушенное всасывание в кишечнике, кишечный дисбактериоз и наступает паралич местной защитной функции слизистой оболочки кишечника. В результате таких нарушений в содержимом кишечника наступает патологическая ферментация и создаются благоприятные условия для перехода колибактерий и других, обладающих протеолитическими свойствами представителей кишечной флоры в верхние отделы тонкого кишечника (так наз. эндогенная бактериальная инвазия из тонкого кишечника), что усугубляет картину интоксикации и шоковое состояние. Последнее связано не только с понижением объема крови, но и с действием эндотоксинов кишечных бактерий и аминоподобных токсических продуктов, принадлежащих к группе гистамина, серотонина (энтерамина) и других аминов. В ходе развития токсической диспепсии наступает и острое и тяжелое тотальное голодание, вынуждающее организм использовать неприкосновенные резервы (жировые депо, белки). Расщепление жирных кислот затруднено, метаболизм ацетоуксусной кислоты в печени блокировано, что приводит к повышению степени ацидоза и к накоплению оксибутировой кислоты. Чрезмерное затруднение гликогенолиза приводит к образованию пировиноградной и молочной кислот. Нарушение белкового обмена сопровождается повышенным образованием нелетучих кислот (в основном серной и фосфорной), мочевины и других компонентов остаточного азота. Тяжело нарушаются также и функция почек (олигурия, анурия, альбуминурия, цилиндрурия, глюкозурия и др.) и печени (понижение детоксикационной роли печени).

Патогенез гиперпиретических и экламптических форм токсикоза еще не выяснен окончательно. При этих формах не всегда наблюдается большая потеря воды, и ангидремия является в большей мере следствием выброса воды из клеток в межклеточные пространства, чем в известной степени объясняется склонность к появлению отеков (отек мозга, отек печении почек). Ионограмма чаще всего указывает на наличие гиперсалемии, уровень кальция может достичь пределов гипокальциемической тетании. Температура тела показывает сверхмерные повышения. Поражение нервной системы настолько значительное, что картина напоминает энцефалит. В лимфатических сосудах обнаруживают так наз. кариокластический феномен. И в данных случаях, как и при других формах токсикоза, налицо олигурия, ацидоз и своеобразный прилив крови к внутренним органам.

Допускают, что в некоторых случаях токсины возбудителей могут атаковать непосредственно центральные звенья, регулирующие промежуточный обмен веществ.

Патологоанатомическая картина относительно бедная в сравнении с тяжелыми патофизиологическими и клиническими нарушениями. Роль ее для этиологического выяснения диагноза несущественная. Может быть, молниеносное развитие патологических симптомов и, особенно, серозный характер воспаления кишечной слизистой не дает возможности развитию значительных морфологических изменений. Легкие раздуты и в них часто обнаруживают паравертебральные пневмонии, являющиеся в большей части случаев выражением терминальных проявлений. Частой находкой бывают отек мозга и дегенеративные изменения нервных клеток, в стенках капилляров, печени и почках. В поздних фазах токсикоза в отдельных органах устанавливаются септические поражения.

Клиника.

В большинстве случаев бактериальные кишечные инфекции характеризуются картиной острых желудочно-кишечных расстройств, при которых наступают более тяжелые или более легкие нарушения водно-солевого равновесия (водно-солевой гомеостаз), клинически выраженные двумя основными симптомами: многократными рвотами и частым диарейным стулом. В большинстве случаев клиническая картина кишечных инфекций совпадает с картиной токсической и обыкновенной диспепсии, при которых, являющихся сборными синдромами, первично или вторично почти всегда включается экзогенная или эндогенная энтеральная инфекция. При обыкновенной диспепсии часто принимают участие и другие причины, как искусственное питание, загрязненные бактериями пищевые продукты, кишечные паразиты, плохая бытовая гигиена, перегревание организма, парентеральные инфекции и др.

Клинические проявления бактериальных кишечных инфекций варьируют в широком диапазоне и это особенно в силе для грудного возраста.

Дифференциальный диагноз легких, умеренных и тяжелых форм кишечных инфекций позволяет сразу оценить не только реактивность детского организма, но и правильно провести регидратацию и диетическое лечение, а во многих случаях дает возможность подозревать вероятную этиологию заболевания.

При легких формах, которые можно наблюдать как при бактериальных, а так и при вирусных кишечных инфекциях, чаще всего нет надобности назначать антибиотики. В таких случаях можно спокойно проводить лечение симптоматическими и регидратирующими диетическими средствами.

Не всегда при легких формах заболевания легко разграничивают их от так наз. обыкновенной диспепсии, обусловливаемой чаще всего ошибками в питании и уходе за грудным ребенком, которая проявляется 1-2 приступами рвоты, умеренным поносом (5-6-кратный стул в сутки), отсутствием или слегка повышенной температурой, незначительным поражением общего состояния ребенка.

После исправления ошибок в диете, благодаря постепенной пероральной регидратации и лечебному питанию наступает быстрое улучшение состояния больного и проявления болезни ликвидируются

Однако у детей с хорошей реактивностью организма бактериальные кишечные инфекции также могут протекать при явлениях обычной диспепсии.

Помимо характерных признаков токсической диспепсии очень важно следить за видом диарейного кала. При поносах, обусловленных эшерихиями, сальмонеллами, стафилококками, фекалии чаще всего напоминают энтеритные по виду: они обильны, водянисты, нередкое примесью слизи и при дефекации боли отсутствуют. При эшерихиозах фекалии водянистые, сначала окраска их цвета охры, а позднее они становятся бесцветными, содержат скудные количества кала и имеют кислый запах. При сальмонеллезных токсикозах фекалии обильные, пенистые, дурно пахнут и содержат множество примесей зеленой массы. При стафилококковых инфекциях фекалии часто бывают ярко-оранжевого цвета, а при бактериальной дизентерии характеризуются признаками острого колита (частые, скудные, с небольшими примесями фекалий, сопровождаются болезненными тенезмами и различными по количеству примесями слизи и крови).

Наряду с диарейным стулом наблюдаются усиленное урчание в кишечнике и выделение газов. При зашедшем глубоко токсикозе живот бывает вздутым и иногда наблюдается картина паралитического иле уса.

Важное значение в выяснении этиологии имеет бактериологическое исследование фекалий, которое следует проводить как можно раньше. Определенное значение также имеют копрологическое и серологическое исследования, как и рутинные исследования картины крови.

На ранней стадии заболевания лабораторные исследования позволяют обнаружить незначительную гипонатриемию (натрия в сыворотке крови около 130 - 135 ммоль/л). гипохлоремия (80 - 87 ммоль/л), склонность к гиперкалиемии (5,8 - 6,2 ммоль/л). Существенные изменения наблюдаются и в показателях гематокрита. На более поздних стадиях эксикации наступает усиление водноэлектролитных изменений и наблюдаются особенности ангидремического шока.

В ионограмме при отдельных клинических формах обезвоживания устанавливают известные различия.

При гипертонической дегидратации, когда понос преобладает над рвотой и когда организм теряет больше воды, чем солей, уровень натрия в сыворотке достигает 151,23+2,7 ммоль/л. При такой форме токсикоз наступает остро, температура высокая, ребенок неспокоен, сухожильные рефлексы усиленные. Повышение осмотической концентрации и объема ликвора может сопровождаться тонико-клоническими судорогами. Ликвор вытекает под давлением, родничок не запавший и чаще всего сглаженный. Давление крови повышенное или нормальное, пульс учащенный, ненаполненный, сердечные тоны ясные.

Гипотоническая (с дефицитом солей) дегидратация характеризуется повышением показателя гематокрита, уровень натрия в сыворотке - около 119+8,1 ммоль /л, хлора - 72 + 6,4 ммоль /л. Гипокалиемии сочетается с понижением уровня калия в эритроцитах. При таких формах и клинические симптомы различные. Картина болезни развивается постепенно, упорные рвоты преобладают над поносами. Потеря солей сопровождается понижением осмотического давления плазмы, вплоть до гиповолемического шока. Температура может не быть повышенной, родничок запавший, а глазные яблоки мягкие и помутневшие, пульс - мягкий, нитевидный, сердечные тоны - приглушенные, может развиться парез кишечника.

При третьей изотонической (соразмерной) дегидратации нарушения метаболизма более слабо выражены, с рвотой и поносом организм теряет приблизительно одинаковые количества воды и солей. Средний уровень натрия в сыворотке - 134,5 + 3,6 ммоль /л. Однако при этой форме наблюдают частые колебания в сторону гипотонических или гипертонических изменений в сыворотке.

Лечение. Своевременное и по возможности раннее лечение энтерального токсикоза значительно улучшило его, мрачный в прошлом, прогноз. Лечение определяется ведущими патогенетическими нарушениями в отдельные фазы эксикации (обезвоживания организма). В период генерализированной реакции основные усилия должны быть направлены на предотвращение и устранение гиповолемического шока путем адекватной и немедленной регидратации, восстановления электролитного равновесия, коррекции нарушенного кровообращения, преодоления гипоксии тканей, борьбы с энтеральной инфекцией, профилактики и лечения диссеминированной внутрисосудистой коагуляции и на проведение адекватной патологическим проявлениям симптоматической терапии.

Наиболее важным терапевтическим мероприятием является внутривенная капельная регидратация, которая длится в среднем 12 -48 ч (подробности проведения ее указаны в разделе Регидратация).

При регидратации, чаще всего осуществляемой внутривенным путем, могут быть допущены некоторые ошибки. Чаще всего они обусловлены отсутствием текущего контроля (отсутствие наблюдений за диурезом, изменением массы тела, соотношения между введенным и выведенным из организма количеством жидкости). В результате таких пропусков могут возникнуть непредвиденные осложнения: отек мозга, отек легких, отек век, или, наоборот- усиление дегидратации. Другой ошибкой является массивное применение и неправильный выбор различных препаратов, особенно сердечных гликозидов, ганглиоплегических средств, кортикостероидов и др.

При энтеральном токсикозе обязательно проводить лечение антибиотиками и подробности его проведения указаны при описании отдельных инфекционных заболеваний кишечника. Выбор препарата необходимо учитывать сообразно клиническому предположению, касающемуся возможного возбудителя. Это очень важно, так как не всегда можно выжидать результатов антибиотикограммы. В период генерализированных проявлений применяются антибиотики широкого спектра действия, в основном против грамотрицательных и, реже, грамположительных возбудителей (ампициллин, карбенциллин, цефалоспорин, кефзол, гентамицин, канамицин и др.). Во избежание ототоксических и невротоксических побочных явлений аминогликозидов (гентамицин, канамицин) не следует назначать их на прием дольше, чем на 5 дней.

Диетотерапия, которую следует начинать соблюдать еще при проведении внутривенной регидратации, играет существенную роль в лечении. Промывать желудок лучше всего раствором Рингера, причем часть его (100 - 150 см3) оставлять в желудке. Количество воды для промывания у детей до одного года - 100 см3 на каждый месяц жизни, а с одного года до трех лет - 1,5 - 2 л.

Вместе с проведением внутривенной регидратации и после преодоления критической фазы, выраженной прояснением сознания, прекращением рвоты и повышением аппетита, лечебное питание ребенка следует проводить сцеженным молоком матери - для детей в возрасте до 4 -6 мес, обезжиренным или с пониженной жирности молоком в порошке (являющимся лучше всего адаптированным видом диетического молока), в постепенно нарастающих дозах. В некоторых случаях, при появлении вторичной непереносимости молочного сахара, рекомендуют давать безлактозное коровье молоко.

При легких и умеренных формах энтерального токсикоза вид предлагаемой жидкости может быть подсказан и самим ребенком. При эксикозе с дефицитом солей дети охотно чаще всего пьют физиологический раствор, раствор Рингера, 5% глюкозы, 2% раствор соды, морковный суп или фруктовые соки. Наоборот, дети с дефицитным в отношении воды эксикозом отказываются принимать такие растворы и с удовольствием пьют воду, чай с лимоном или апельсиновый сок. При изотонической дегидратации можно комбинировать все перечисленные выше растворы.

Количество назначаемой на прием детям жидкости должно соответствовать физиологическим возрастным потребностям, потере жидкостей при рвоте и поносах, гипертермии и тахипноэ, а также проводимому введению жидкостей при лечении инфузиями. Количество пищи и ее состав, как и кратность приема необходимо строго индивидуально определять в зависимости от тяжести токсикоза и реакции ребенка к инфузионному лечению.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова