Слабость, обморок и эпилептические припадки

Реймонд Д. Адаме, Джозеф Б. Мартин (Raymond D. Adams, Joseph B. Martin)

Эпизодические приступы слабости, ощущения легкости в голове или головокружения, снижение настороженности часто бывают трудно различимы, и один вид нарушений может незаметно переходить в другой. Нередко различие между ощущением слабости и явным обмороком бывает лишь количественным. Некоторые разновидности эпизодической слабости, такие как миастения, катаплексия и семейный периодический паралич, вызывающие выраженное снижение мышечной активности, но не приводящие к угнетению сознания, рассматриваются отдельно. Эпилептические припадки, частая причина нарушения сознания, обычно легко отличить от обморока, однако в некоторых случаях выявить их бывает довольно трудно. Характерные различия между припадками и обмороком обсуждаются в конце

Обморок и слабость

Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания. Термин слабость означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока больной всегда находится в вертикальном положении, т.е. он сидит или стоит, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок - возникает ощущение «плохого самочувствия». Затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, ослабляется зрение, может возникать шум в ушах, появляться тошнота, а иногда и рвота. Лицо становится бледным или пепельного цвета, очень часто тело больного покрывается холодным потом. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, а если он быстро примет горизонтальное положение, полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния бывают различными. Иногда больной не полностью отключается от внешнего мира, но иногда может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакций на внешние раздражители. В таком состоянии больной может находиться в течение нескольких секунд или минут, а иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания могут возникать клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются. Пульс слабый, иногда не прощупывается; артериальное давление может быть пониженным, дыхание - почти незаметным. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу. Пульс становится более сильным, дыхание - более частым и глубоким, цвет лица нормализуется, сознание восстанавливается. С этого момента больной начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, и слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку. Головная боль, сонливость и спутанность сознания, характерные для постиктального периода, после обморока не возникают.

Этиология.

Причины повторных приступов потери или нарушения сознания

Гемодинамические (снижение мозгового кровотока)

A. Неадекватные механизмы вазоконстрикции:

1. Вазовагальный (сосудорасширяющий)

2. Постуральная гипотензия

3. Первичная недостаточность вегетативной нервной системы

4. Симпатэктомия (фармакологическая при приеме таких гипотензивных средств, как альфа-метилдофа и апрессин, или хирургическая)

5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативные нервные волокна

6. Синокаротидный обморок (см. также ниже «Брадиаритмии»)
Б. Гиповолемия:

1. Потеря крови вследствие желудочно-кишечного кровотечения

2. Болезнь Аддисона

B. Механическое ограничение венозного возврата:

1. Проба Вальсальвы

2. Кашель

3. Мочеиспускание

4. Миксома предсердия, шаровидный клапанный тромб. Снижение сердечного выброса:

1. Препятствие выбросу крови из левого желудочка: аортальный стеноз, гипертрофический субаортальный стеноз

2. Препятствие кровотоку по легочной артерии; стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, эмболия легочной артерии

3. Обширный инфаркт миокарда с недостаточностью нагнетательной функции

4. Тампонада сердца

Д. Аритмии:

I. Брадиаритмии:

а) атриовентрикулярная блокада (второй и третьей степени) с приступами Адамса-Стокса

б) желудочковая асистолия

в) синусовая брадикардия, синусно-предсердная блокада, прекращение активности синусового узла, синдром слабости синусового узла

г) синокаротидный обморок

д) невралгия языкоглоточного нерва.

2. Тахиаритмии:

а) периодическая фибрилляция желудочков в сочетании с брадиаритмиями или без них

б) желудочковая тахикардия

в) суправентрикулярная тахикардия без атриовентрикулярной блокады

II. Другие причины слабости и периодических нарушений сознания

А. Изменения состава крови:

1. Гипоксия

2. Анемия

3. Снижение концентрации СС>2 вследствие гипервентиляции (чаще- ощущение слабости, реже- обмороки)

4. Гипогликемия (как правило, периодические приступы слабости, иногда ощущение дурноты, редко- обмороки) Б. Церебральные нарушения:

1. Цереброваскулярные расстройства (церебральные ишемические атаки): а) недостаточность кровообращения в бассейнах экстракраниальных сосудов (вертебрально-базилярном, каротидном) б) диффузный спазм мозговых артериол (гипертоническая энцефалопатия)

2. Эмоциональные расстройства, приступы страха, истерические припадки

Наиболее часто обморочные состояния возникают в результате внезапного ухудшения обмена веществ в головном мозге, которое является следствием гипотензии со снижением мозгового кровотока.

От природы человек обладает несколькими механизмами, с помощью которых регулируется кровообращение в вертикальном положении. Примерно 3/4 общего объема крови содержится в венозном русле, и любое нарушение венозного оттока может привести к снижению сердечного выброса. Нормальное кровообращение в головном мозге сохраняется до тех пор, пока происходит системное сужение артерий. Когда эта согласованность нарушается, происходит снижение артериального давления и как следствие уменьшение мозгового кровотока. Снижение его на 50% от нормального уровня приводит к обмороку. В норме скоплению крови в нижних отделах туловища препятствуют прессорные рефлексы, вызывающие сужение периферических артериол и венул; рефлекторное усиление сердечной деятельности посредством аортального и каротидного рефлексов и улучшение притока венозной крови к сердцу при работе мышц конечностей. Если здорового человека уложить на наклонной плоскости, чтобы мышцы расслабились, а затем перевести его в вертикальное положение, то сердечный выброс несколько снизится, что позволит крови накопиться в нижних конечностях. В результате произойдет умеренное преходящее понижение систолического артериального давления, которое у больных с нарушенными вазомоторными реакциями может вызвать ощущение слабости.

Типы обмороков.

Вазовагальный (сосудосуживающий) обморок.

Эта разновидность обморочного состояния может развиваться у здоровых людей. Часто он возникает неоднократно, провоцирующими факторами служат стрессовые ситуации (душное, переполненное людьми помещение), шокирующие события, интенсивное болевое раздражение. У восприимчивых лиц обморок может возникнуть при легких кровопотерях, плохом самочувствии, длительном постельном режиме, анемии, лихорадке, органическом поражении сердца, голодании. Кратковременный продромальный период характеризуется тошнотой, повышенным потоотделением, зевотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, гиперпноэ, тахипноэ и расширением зрачков. Наблюдается понижение артериального давления и общего сосудистого сопротивления (особенно в сосудистом русле скелетных мышц). Сердечный выброс не повышается, как это может наблюдаться при гипотензии, но снижается, когда под влиянием со стороны блуждающего нерва возникает выраженная брадикардия, сменяющаяся тахикардией, что приводит к дальнейшему снижению артериального давления и уменьшению мозгового кровотока. В таких случаях необходимо принять положение лежа с приподнятыми ногами и устранить внешние раздражители. Это приведет к быстрому восстановлению сознания.

Обморок при постуральной гипотензии.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью .вазомоторных реакций. Понижение артериального давления после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сосудистое сопротивление и емкость. Хотя характер данного обморочного приступа мало чем отличается от такового при вазовагальном обмороке, основной его чертой является зависимость от положения тела; наиболее часто он развивается при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение или при длительном стоянии. Постуральный обморок чаще развивается при следующих условиях.

1. У практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости может возникать при резких наклонах. При этом отмечено, что артериальное давление у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стремительно падать. у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают, и артериальное давление продолжает стремительно падать.

2. При первичной недостаточности вегетативной нервной системы и при семейных вегетативных дисфункциях. В таких случаях описано по меньшей мере три синдрома. а. Острая или подострая вегетативная дисфункция. При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель развивается частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращается слезоотделение, слюноотделение, потоотделение, развивается импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия; Повышается содержание белка в СМЖ. Чувствительные и двигательные нервные волокна сохранны, однако отмечают дегенерацию немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Восстановление происходит в течение нескольких месяцев, а при лечении преднизолоном иногда быстрее. Считают, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена- Барре. б. Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон. Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых,постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин артериальное давление снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом не наблюдают повышения частоты пульса, бледности и тошноты. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое. в. Хроническая недостаточность преганглионар-ных вегетативных нервных волокон. При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы. К ним относятся: 1 - тремор, экстрапирамидная ригидность и амнезия (синдром Шая- Дрейджера); 2-прогрессирующая мозжечковая дегенерация, некоторые разновидности которой бывают семейными; 3 - более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация). Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет (см. гл. 350).

Дифференциальная диагностика хронических периферических постганглионарной и центральной преганглионарной недостаточностей основывается на данных патологоанатомических и биохимических исследований. При постганглионарном типе происходит дегенерация нейронов симпатических ганглиев, а при центральном типе развивается дегенерация клеток боковых рогов грудного отдела спинного мозга. В случае периферической постганглионарной недостаточности уровень норадреналина в состоянии покоя снижен вследствие недостаточного его высвобождения из по-стганглионарных окончаний, чувствительность на введение норадреналина повышена. При центральном типе уровень норадреналина в покое остается нормальным. При обоих типах патологии у лиц, находящихся в вертикальном положении, в отличие от здоровых людей возникает лишь незначительное повышение уровня норадреналина, или же его вообще не происходит. Кроме того, при обоих типах недостаточности снижается концентрация дофамин-бета-гидроксилазы плазмы крови (фермента, превращающего дофамин в норадреналин).

Знание типа ортостатической гипотензии имеет большое значение для лечения. При периферическом постганглионарном типе наиболее эффективен 9альфа-флуорогидрокортизон ^льфа-Fluorohydrocortisone перорально 0,1-0,2 мг в сутки). Показано также введение солевых растворов для увеличения объема крови и использование механических приспособлений для предотвращения задержки крови в нижних отделах туловища. Однако солевые растворы и минералокортикоиды могут вызвать выраженную гипертензию у больного, находящегося в положении лежа, что необходимо учитывать при подборе адекватных доз препаратов. Для лечения центральной преганглионарной недостаточности успешно применяют амины, обладающие симпатомиметическим действием, такие как ти-рамин (высвобождает норадреналин из интактных постганглионарных окончаний) в сочетании с ингибиторами моноаминоксидазы (для предотвращения разрушения аминов) и, как правило, с анаприли-ном. В некоторых случаях целесообразно применение леводопы. При постганглионарном типе положительное влияние могут оказывать мезатон и эфедрин. Первоначальные данные об эффективности индометацина при хронической ортостатической гипотензии впоследствии подтверждены не были.

3. В результате потери физической формы после перенесенной болезни, при которой больной длительное время находился в лежачем положении, особенно у лиц пожилого возраста со сниженным тонусом мышц.

4. После симпатэктомии в результате нарушения сосудосуживающих реакций.

5. При диабетической, алкогольной и других невропатиях, а также при заболеваниях нервной системы, приводящих к атрофии мышц и нарушению сосудосуживающих реакций. Наиболее часто нейрогенная ортостатическая гипотензия развивается при заболеваниях периферической нервной системы. Примерами могут служить диабетическая полиневропатия, бери-бери, амилоидная полиневропатия и синдром Эди. Обычно ортостатическая гипотензия сопровождается нарушениями потоотделения, импотенцией и расстройством функций тазовых органов. Полагают, что поражение охватывает постганглионарные немиелинизированные волокна периферических нервов.

6. При гиповолемии вследствие приема диуретиков, выраженного потоотделения или недостаточности надпочечников, а также у больных, получающих гипотензивные и сосудорасширяющие препараты.

Обморок при мочеиспускании, состояние, которое обычно возникает у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное, можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока. Предполагают, что сбрасывание внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва.

Гипербрадикинемия.

Недостаток ферментов, инактивирующих кинин при сохраненной деятельности симпатической нервной системы может привести к слабости или обмороку при переходе в вертикальное положение. Механизм этого явления неизвестен. Положительный эффект отмечается при приеме бета-адреноблокаторов.

Обморок сердечного происхождения (кардиальный обморок). .Кардиальный обморок возникает при внезапном снижении сердечного выброса, обусловленного в большинстве случаев аритмией сердца. У здорового человека замедление желудочкового ритма, но не менее 35-40 ударов в минуту, и учащение его, но не более 180 ударов в минуту, не вызывают снижения мозгового кровотока, особенно при нахождении человека в горизонтальном положении. Изменения частоты пульса, выходящие за пределы вышеуказанных значений, могут обусловить расстройство мозгового кровообращения и нарушения деятельности головного мозга. Устойчивость к изменениям частоты пульса снижается у человека, находящегося в вертикальном положении, при цереброваскулярных заболеваниях, анемии, поражениях коронарных сосудов, миокарда, клапанов сердца.

Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой из аритмий, приводящих к ощущению слабости; приступы обмороков в сочетании с данной разновидностью аритмии называют синдромом Морганьи-Адамса-Стокса. Происхождение нарушений атриовентрикулярной проводимости обсуждается в гл. 183. У больных с подобными приступами блокада может быть постоянной или преходящей. Часто ей предшествуют или возникают позже нарушения проводимости по одному или двум из трех пучков, по которым в норме происходит активация желудочков, а также атриовен-трикулярная блокада II степени (Мобитц II), би- или трифасцикулярные блокады. Если возникает полная блокада и водитель ритма ниже блокады не функционирует, наступает обморок. Кратковременный приступ тахикардии или фибрилляции желудочков также может приводить к обмороку (гл. 184). Описаны повторные обмороки при фибрилляции желудочков, характеризующиеся удлинением интервала Q-Т (иногда в сочетании с врожденной глухотой), данная патология может иметь семейный характер или возникать спорадически.

Приступы Морганьи-Адамса-Стокса обычно протекают в виде мгновенного приступа слабости. Больной внезапно теряет сознание, после асистолии, продолжающейся в течение нескольких секунд, он бледнеет, теряет сознание; как и при других обмороках, могут развиться клонические судороги. При более длительном периоде асистолии цвет кожи из пепельно-серого становится циано-тичным, отмечают стерторозное дыхание, неподвижные зрачки, недержание мочи и кала, двусторонний симптом Бабинского. У некоторых больных впоследствии может длительно наблюдаться спутанность сознания и неврологическая симптоматика, обусловленные ишемией головного мозга; может также развиться стойкое нарушение психической деятельности, хотя очаговую неврологическую симптоматику отмечают редко. Подобные кардиальные обмороки могут повторяться несколько раз в день. Иногда возникает преходящая блокада сердца, однако на электрокардиограмме, выполненной позже, признаков аритмии может не быть.

Реже обморок возникает при нарушении синусового ритма сердца. Повторные приступы та-хиаритмий - включая трепетание предсердий и пароксизмальные предсердные и желудочковые тахикардии при сохранной артриовентрикулярной проводимости - могут также резко снизить сердечный выброс и как следствие вызвать обморок.

При другой разновидности кардиального обморока блокада сердца наступает рефлекторно вследствие возбуждения блуждающего нерва. Подобные явления наблюдали у больных с дивертикулами пищевода, опухолями средостения, поражениями желчного пузыря, каротидного синуса, глос-софарингеальной невралгией, раздражением плевры или легкого. Однако при данной патологии рефлекторная тахикардия бывает чаще синусно-предсердного, чем предсердно-желудочкового типа.

Кардиальный обморок может также развиться при обширном остром инфаркте миокарда, особенно в сочетании с кардиогенным шоком. Условия для развития обморока, возникающего при напряжении, часто создает стеноз аорты, при котором снижение сердечного выброса происходит в основном на фоне расширения периферических сосудов, но иногда и во время напряжения, что приводит к ишемии миокарда и головного мозга и в некоторых случаях к аритмии.

Идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз может также приводить к обмороку, возникающему при напряжении, происходит это при нарастании непроходимости и/или появлении желудочковых аритмий (гл. 192). При первичной легочной гипертензии относительна стабильный сердечный выброс и приступы острой правожелудочковой недостаточности могут сопровождаться обмороками (гл. 191). При этом заболевании, так же как и при эмболии легочной артерии, свой вклад в развитие обморока вносит блуждающий нерв. Шаровидный клапанный тромб в левом предсердии, миксома левого предсердия, тромбоз или недостаточность искусственного клапана могут привести к внезапной механической непроходимости и обмороку. Из наследственных пороков сердца к обморокам чаще всего приводит тетрада Фалло. В этом случае обморок возникает вследствие системной вазодилатации, возможно, в сочетании с воронкообразным спазмом, значительно увеличивающим сброс крови справа налево и вызывающим артериальную гипоксию (гл. 185).

Синокаротидный обморок.

В норме каротидный синус реагирует на растяжение и дает начало чувствительным импульсам, проходящим затем но нерву Геринга, ветви языкоглоточного нерва, в продолговатый мозг. Массаж одного или обоих каротидных синусов, особенно у людей пожилого возраста, может вызвать два вида реакций: 1 - рефлекторное замедление сердечного ритма (синусовая брадикардия, прекращение деятельности синусового узла или даже атриовентрикулярная блокада), так называемый вагусный тип ответной реакции, или 2 - падение артериального давления без замедления сердечного ритма, так называемый депрессорный тип ответной реакции. Оба варианта могут отмечаться одновременно.

Обморок, обусловленный влиянием каротидного синуса, может возникать при повороте головы в сторону, ношении тугого воротничка или, как в некоторых описанных наблюдениях, при бритье в области каротидного синуса. Но отсутствие подобных раздражающих факторов не имеет особого значения для диагностики, так как приступы могут возникать спонтанно. Приступ почти всегда возникает, когда больной находится в вертикальном положении, обычно когда стоит на месте. Период бессознательного состояния редко продолжается больше нескольких минут. Чувствительность восстанавливается полностью сразу же после возвращения сознания. Наблюдения свидетельствуют о том, что чаще заболевают мужчины. У больного, у которого при компрессии одного из каротидных синусов возникает ощущение слабости, следует отличать врожденную патологию (повышенную чувствительность одного из каротидных синусов) от более серьезного поражения - атеросклеротического сужения противоположной сонной или основной артерии (см. гл. 343).

Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может привести к замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода или средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при выраженном приступе мигрени.

Невралгия блуждающего и языкоглоточного нервов в некоторых случаях приводит к рефлекторному обмороку. Вначале всегда появляется боль, затем возникает обморок. При данном заболевании боль локализуется в корне языка, глотке или гортани, в области миндалин и уха. Она может вызываться прикосновением к вышеуказанным областям. В случае перегрузки соответствующих ветвей IX и Х черепных нервов состояние больного улучшается. Влияние на сердечно-сосудистую систему обусловлено возбуждением дорсального двигательного ядра блуждающего нерва, приходящим по коллатеральным волокнам из ядра одиночного тракта.

Кашлевой обморок (беттолепсия).

Редко встречающийся тип патологии, возникающий во время приступа кашля, обычно у мужчин, страдающих хроническим бронхитом. После сильного приступа кашля у больного внезапно развиваются мгновенная слабость и потеря сознания. Повышается внут-ригрудное давление, как при пробе Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели).

Обмороки при цереброваскулярных заболеваниях обычно возникают в результате частичной или полной закупорки магистральных артерий головы. Физическая деятельность может в таких условиях приводить к снижению кровотока в верхних отделах ствола головного мозга, вызывая внезапную потерю сознания (см. гл. 343).

Патофизиологические особенности обмороков.

Потеря сознания при любом типе обморока происходит вследствие уменьшения оксигенации отделов головного мозга, отвечающих за уровень бодрствования. Во время обморока возникает снижение мозгового кровотока, утилизации кислорода головным мозгом и сопротивления церебральных сосудов. На электроэнцефалограмме появляются медленные волны с высокой амплитудой, от 2 до 5 в 1 с, совпадающие с периодом утраты сознания. Если ишемия продолжается несколько минут, то остаточных явлений со стороны головного мозга не бывает. Если ишемия продолжается в течение длительного времени, то может развиться некроз вещества головного мозга в зонах смешанного кровоснабжения основными артериями головного мозга.

Когда обморок бывает обусловлен снижением мозгового кровотока в результате нарушения сердечной деятельности, чаще всего одновременно отмечают бледность и цианоз. При расстройстве периферического кровообращения, как правило, появляется бледность, но без цианоза и без нарушения функций органов дыхания. При нарушении мозгового кровообращения цвет лица, вероятнее всего, будет красным, а дыхание - замедленным и стерторозным. Во время приступа частота сердечных сокращений более 150 ударов в 1 мин свидетельствует об эктопическом сердечном ритме, тогда как выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений менее 40 ударов в 1 мин) указывает на полную блокаду сердца. У больного с ощущением слабости или обмороком, сопровождающимися брадикардией, следует отличать нейрогенные приступы от кардиогенных (Морганьи - Адам-са - Стокса). В таких случаях определяющее значение имеет электрокардиография, однако и при ее отсутствии можно отметить клинические признаки синдрома Морганьи-Адамса- Стокса. Они характеризуются большей длительностью, постоянным замедленным сердечным ритмом, наличием шумов, синхронных с сокращениями предсердий и волн сокращения предсердий (А) при пульсации яремной вены, а также меняющейся интенсивностью первого тона, несмотря на регулярный сердечный ритм (гл. 183).

Дифференциальная диагностика состояний, сопровождающихся периодическим ощущением слабости без развития обмороков. Приступы тревожного состояния и гипервентнляцион-ный синдром подробно обсуждаются в главах 11 и 360. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических признаков, частично приступ может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции. Определенную роль в развитии приступов играют снижение концентрации двуокиси углерода в крови, возникающее при гипервентиляции, и выделение адреналина. Гипервентиляция приводит к гипокапнии, алкалозу, повышению сопротивления мозговых сосудов и снижению мозгового кровотока. Значительно выраженная гипогликемия обычно бывает обусловлена тяжелым заболеванием, например опухолью островков Лангерганса или прогрессирующим поражением надпочечников, гипофиза и печени, а также введением избыточных доз инсулина. Клинические проявления характеризуются спутанностью сознания или даже его потерей. Умеренная реактивная гипогликемия (гл. 329) часто возникает через 2-5 ч после еды и не сопровождается нарушением сознания. Диагноз ставят на основании данных анамнеза и подтверждении снижения содержания сахара крови в момент обморока. В некоторых случаях к обмороку приводит острое желудочно-кишечное кровотечение. Если нет болей и рвоты с кровью, причина слабости или потери сознания может оставаться неясной до появления дегтеобразного стула. Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного больного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипа-рез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похожими одна на другую, они свидетельствуют о временном нарушении деятельности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадекватности кровообращения. Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений частоты пульса и артериального давления, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.

Особенности начала приступа.

Когда приступ развивается в течение нескольких секунд, вероятнее всего предположить синокаротидный обморок, постуральную гипотензию, острую атриовентри-кулярную блокаду, асистолию или фибрилляцию желудочков. Если симптоматика проявляется в течение нескольких минут, предпочтительнее думать о гипервентиляции или гипогликемии. Развитие обморока во время или сразу после напряжения предполагает наличие аортального стеноза, идиопа-тического гипертрофического субаортального стеноза, выраженной брадикардии или, у лиц пожилого возраста, постуральной гипотензии. Иногда обморок, возникающий при напряжении, наблюдают у больных с недостаточностью аортального клапана и грубыми окклюзирующими поражениями артерий головного мозга. У больных с асистолией или фибрилляцией желудочков потеря сознания наступает в течение нескольких секунд, после чего отмечают быстрое исчезновение активности на электроэнцефалограмме, а затем часто возникают кратковременные клонические мышечные судороги.

Положение на момент начала приступа.

Эпилептические припадки и обмороки, развивающиеся на фоне гипогликемии, гипервентиляции или блокады сердца, не зависят от положения больного в пространстве. При снижении артериального давления (синокаротидные приступы) и эктопической тахикардии ощущение слабости возникает, как правило, в положении сидя или стоя, тогда как при орто-статической гипотензии слабость появляется сразу же после перехода из горизонтального положения в вертикальное.

Сопутствующие симптомы, например частое сердцебиение, обычно сопровождают обмороки, развивающиеся при тревожных состояниях, гипервентиляции, эктопической тахикардии или гипогликемии. При гипервентиляции часто возникает онемение и покалывание в руках и лице. При блокадах сердца, желудочковой асистолии или фибрилляции в некоторых случаях во время приступа наблюдают судороги. Приступ длительностью несколько секунд или минут наиболее характерен для синокаротидного обморока или одной из разновидностей постуральной гипотензии. При продолжительности приступа более нескольких минут, но менее часа, предпочтительнее думать о гипогликемии или гипервентиляции.

Специальные методы обследования.

У многих больных, жалующихся на повторные приступы слабости или обмороки, при обследовании не возникают спонтанные приступы, в таких случаях значительную помощь для установления диагноза может оказать попытка воспроизвести приступ.

При обмороках, возникающих на фоне гипервентиляции, симптоматику можно легко воспроизвести, попросив больного сделать несколько частых и глубоких вдохов и выдохов в течение 2-3 мин. Эта проба имеет лечебное значение, так как имеющийся страх, как правило, уменьшается, когда больной узнает, что проявления его болезни могут усиливаться и смягчаться всего лишь при помощи контроля за дыханием.

При воспроизведении приступа значительно облегчается диагностика таких расстройств, как повышенная чувствительность каротидного синуса (массаж одного из каротидных синусов), ортостатическая гипотензия и тахикардия (исследование частоты пульса, артериального давления и имеющейся симптоматики в горизонтальном и вертикальном положении), а также кашлевой обморок (проведение пробы Вальсальвы). Важно не просто спровоцировать возникновение приступа (вышеуказанные манипуляции часто приводят к появлению симптоматики даже у здоровых людей), главное, чтобы искусственно воспроизведенный обморок по своему характеру был идентичен спонтанному. Для выявления аритмий, приводящих к обморокам, следует проводить длительное холтеровское мониторирование электрокардиограммы в клинике или записывать электрокардиограмму в течение 1-2 сут с помощью портативного магнитофона в амбулаторных условиях. Мониторирование бывает особенно эффективным диагностическим методом, если известно, что обмороки сопровождаются вызванной остановкой сердца, выраженной брадикардией или тахиаритмией.

При повторных обмороках неустановленного происхождения для выявления возможных изменений со стороны сердца и назначения эффективного лечения можно использовать электрофизиологические методы внутрисердечной кардиостимуляции с заданной частотой. Во время стимуляции у двух третей больных отмечают быстрое возникновение желудочковой тахикардии. Замедляется проведение по пучку Гиса, развиваются трепетание предсердий, синдром слабости синусового узла, ги-перваготония.

При проведении дифференциальной диагностики между обмороком и эпилептическим припадком важную информацию может дать электроэнцефалография. При эпилепсии в межприступный период изменения на электроэнцефалограмме выявляют в 40-80% случаев. В промежутках между обмороками изменений не отмечают.

Лечение.

В большинстве случаев обморок бывает относительно доброкачественным. Однако обморочное состояние может развиться в результате массивного внутреннего кровотечения, инфаркта миокарда (который может протекать в безболевой форме) или аритмии сердца. У пожилых людей внезапно, без видимых причин развившийся обморок заставляет подозревать полную блокаду сердца, даже когда при осмотре больного не находят никаких изменений. Поэтому, имея дело с больными, жалующимися на обмороки, врач в первую очередь должен думать об оказании неотложной помощи.

Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обеспечить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или усадить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать периферическое раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если температура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует повернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение.

Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных вазовагальных обмороках у подростков, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т. д., достаточно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций. При постуральной гипотензии больные должны воздерживаться от быстрого подъема с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает. головокружения или ощущения чрезмерной легкости в голове. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. Можно принимать препараты из группы эфедрина, если они не вызывают бессонницу. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества хлорида натрия, который увеличивает объем внеклеточной жидкости.

При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме кортикостероидов (флудрокортизона ацетат - fludrocortisone acetate в таблетках по 0,1-0,2 мг в сутки в несколько приемов). Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.

При лечении синокаротидных обмороков следует в первую очередь проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения (см. ниже). Необходимо носить свободные, нетугие воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем. Больным с выраженными брадикардией или гипотензией во время приступов следует вво дить соответственно атропин или препараты из группы эфедрина. Если атропин не оказывает положительного влияния, показана установка в правом желудочке синхронного электрокардиостимулятора. У некоторых больных несомненный положительный эффект отмечают при облучении или хирургической денервации каротидного синуса, однако это редко бывает необходимым. Так как приступы могут возникать вследствие сужения крупной артерии головного мозга, следует помнить о возможных хирургических методах лечения.

У людей пожилого возраста обмороки опасны в первую очередь тем, что могут привести к переломам или другим травмам, возникающим при падении. Поэтому больным с частыми обмороками рекомендуют покрыть пол в ванной комнате и саму ванну резиновыми ковриками, а также, если есть возможность, устелить весь дом мягкими коврами. Особенно важно укрыть пространство между кроватью и ванной комнатой, так как обмороки у Пожилых людей развиваются чаще всего во время перехода из спальни в ванную комнату. Прогулки на свежем воздухе следует совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует также долго стоять на месте.

Эпилептические припадки

Эпилептическими или судорожными припадками называют резкое нарушение электрической активности коры больших полушарий головного мозга, клинически проявляющееся нарушением сознания и расстройствами движения, чувствительности и поведения. Эпилептические припадки различной этиологии, протекающие с минимальными предвестниками или даже без них и приводящие к кратковременной потере сознания, необходимо дифференцировать от обмороков. Термин эпилепсия используется для обозначения повторных, часто стереотипных припадков, периодически возникающих в течение нескольких месяцев или лет.

Клиническая характеристика эпилептических припадков.

В табл. 12.2 кратко перечислены формы эпилептических припадков, выделены их клинические особенности, позволяющие отличить их от обмороков. Одиночный эпилептической припадок может возникнуть при многих заболеваниях; он свидетельствует о вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы.

Парциальные (фокальные) эпилептические припадки.

Появление очаговых нарушений двигательной или чувствительной функции клинически подтверждает локализацию очага поражения в головном мозге. Отклонение глазных яблок и головы в одну из сторон (адверсивный эпилептический припадок) обычно указывает на очаг раздражения в противоположной префронтальной области. Джексоновский эпилептический припадок начинается в виде клонических подергиваний в одном из участков тела, часто в большом пальце кисти, углу рта или большом пальце стопы, и в течение нескольких секунд или минут быстро распространяется на соседние группы мышц. Процесс может захватить одну сторону тела или генерализоваться, сопровождаясь потерей сознания. Джексоновские припадки почти всегда сопровождаются изменениями на ЭЭГ.

Таблица 12.2. Классификация эпилептических припадков

I. Парциальные (или фокальные) эпилептические припадки

А. Простые парциальные припадки (с двигательной, чувствительной, вегетативной и психической симптоматикой)

Б. Сложные парциальные припадки (психомоторные или височная эпилепсия)

В. Парциальные припадки со вторичной генерализацией

II. Первично-генерализованные припадки

A. Тонико-клонические

Б. Абсансы

B. Миоклонические

Г. Атонические, или акинетические

Сложные парциальные эпилептические припадки (височная, или психомоторная, эпилепсия). От генерализованных судорожных припадков они отличаются наличием ауры, возникающей вследствие поражения вегетативных, висцеральных и обонятельных отделов височной доли и лимбической системы, а также изменением сознания и потерей контакта с внешним миром; часто во время приступа больные совершают какие-то сложные действия, поступки, которые потом не могут вспомнить, К субъективным ощущениям ауры относятся галлюцинации (обонятельные, вкусовые, зрительные или слуховые), иллюзии (пространственные деформации, уменьшение в размерах или угловое искривление), искажения познавательной способности (deja vu, jamais vu, повторяющиеся воспоминания), а также аффективные расстройства (тревога, страх и, очень редко, гнев). Припадок может ограничиться субъективными расстройствами, но иногда проявляется двигательная стадия, характеризующаяся повторением действий, таких как причмокивание, глотание, раздевание, бессвязная или невнятная речь.

Внезапное начало сложного парциального припадка часто указывает на поражение височной доли и ее связей с лимбической системой. В таких случаях следует полностью обследовать больного для уточнения причины поражения.

Тонико-клонические припадки.

Большие эпилептические припадки.

Внезапное возникновение генерализованного судорожного припадка свидетельствует о вовлечении в патологический процесс коры головного мозга. Тонико-клонические припадки обычно начинаются так: у больного открыты глаза и рот, руки согнуты и отведены, ноги выпрямлены. Перед наступлением тонической фазы припадка обычно возникает сокращение дыхательных мышц, приводящее к вокализации. Затем происходит сжатие челюстей, часто с прикусыванием языка, остановка дыхания с гиперволемией и цианозом, недержание мочи и, реже, кала. Тоническая фаза припадка, обычно продолжающаяся 15-30 с, сразу же сменяется клонической фазой, характеризующейся насильственными ритмическими сокращениями мышц всех отделов туловища, включая дыхательную мускулатуру. Возникают отклонения глазных яблок, гримасничанье, остановка дыхания. Клонические подергивания постепенно ослабевают, уре-жаются, и приступ заканчивается. Продолжается приступ, как правило, 1-2 мин. Затем дыхание нормализуется и больной засыпает. Через несколько минут больной может проснуться, но сонливость, выраженную усталость и спутанность сознания он часто ощущает в течение нескольких часов после приступа. Кроме того, часто возникает головная боль.

Генерализованные судорожные припадки, возникающие на фоне основного заболевания,. свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы и требуют тщательной оценки и обследования больного. Такие припадки могут возникать при повышении температуры тела, гипонатриемии, метаболическом ацидозе, алкогольной или лекарственной абстиненции, почечной или печеночной недостаточности и свидетельствовать о метаболической энцефалопатии, не требуя обязательного наличия .другого самостоятельного неврологического заболевания. Для установления метаболической энцефалопатии необходимо подтвердить наличие общего заболевания и исключить возможность инфекционного, сосудистого или опухолевого поражения нервной системы. Оценка деятельности центральной нервной системы должна включать тщательно собранный анамнез, подробный неврологический осмотр с целью выявления очаговой неврологической симптоматики и во многих случаях проведения электроэнцефалографического и компьютерно-томографического (КТ) исследований. При подозрении на инфекционное заболевание рекомендуется исследование цереброспинальной жидкости. Повторные припадки (эпилептический статус) указывают на серьезное нарушение деятельности коры головного мозга и требуется интенсивное лечение с целью предотвращения гипоксического повреждения головного мозга, а после купирования припадков - доскональное установление причины.

Единичные генерализованные эпилептические припадки, наблюдавшиеся родственниками у практически здоровых людей, не трудно отличить от обмороков. Сложнее квалифицировать случаи внезапной потери сознания, возникшие неожиданно, без свидетелей, а также атипичные малые эпилептические припадки. Последние трудно отличить от обморочного состояния. Отмечаемые после приступа спутанность сознания, сонливость, а также такие явления, как прикусывание языка, недержание мочи и кала, боли в мышцах, позволяют предположить, что имелся судорожный припадок. Одним из наиболее характерных клинических проявлений является внезапное возникновение кратковременных клонических судорог во время малых хирургических или стоматологических процедур. Больной обычно находится в положении сидя,, и приступ относят за счет ишемии головного мозга в сочетании с общей гипотензией и брадикардией, сопровождающих вазовагальный обморок. Обычно отмечают лишь два или три клонических подергивания без предшествующей тонической фазы. Восстановление происходит быстро и не сопровествующее лечение, исключив противосудорожные препараты. Оснований подозревать поражение головного мозга у таких больных нет.

Генерализованным припадкам может предшествовать особое предчувствие или аура; внимательное отношение к подобным симптомам может оказать большую помощь в установлении локализации эпилептического очага и дифференциации припадка от обморока. Покалывание и онемение указывают на поражение теменной доли, а зрительные и слуховые ощущения предполагают вовлечение в патологический процесс височно-затылочных отделов. Более сложные психологические ощущения и восприятия могут отмечаться при височной эпилепсии. Подобные симптомы возникают при транзиторных ишемических .атаках (см. гл. 343), однако в этом случае симптоматика обычно длится в течение нескольких минут или часов.

Абсансы (малые эпилептические припадки).

Абсансы в отличие от больших эпилептических припадков характеризуются меньшей продолжительностью припадка и более выраженным изменением сознания при минимальных двигательных проявлениях. Они обычно возникают внезапно и становятся заметными только при пристальном наблюдении и заметном изменении обычного поведения больного, могут сопровождаться дрожанием век и одиночными судорожными подергиваниями мышц лица. Полное восстановление происходит в течение 5-10 с, и иногда ни сам больной, ни его родственники могут не заметить припадок. Потеря постурального тонуса (атонические или акинетические припадки) не характерна, но когда она все же возникает, требуется дифференциальная диагностика от обморочных состояний. Во всех случаях диагностическое значение имеет ЭЭГ, на которой выявляют изменения по типу пик-волна с частотой 3 пика в 1 с. Для лечения этого состояния, свидетельствующего об особом генерализованном нарушении электрической активности головного мозга, успешно применяют специфические медикаментозные средства (см. гл. 342).

Дифференциальная диагностика эпилептических припадков и обмороков.

Обморок следует отличать от нарушений деятельности головного мозга, вызываемых эпилептическим припадком. Припадок может возникать днем или ночью независимо от положения тела больного; обморок редко происходит в положении больного лежа, исключение составляют приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Цвет кожных покровов во время припадка, как правило, не изменяется, хотя может возникать цианоз. Бледность - ранний и непременный симптом обмороков всех видов, за исключением хронической ортостатической гипотензии и истерии, предшествует потере сознания. Перед началом эпилептического припадка часто возникает аура, которая бывает обусловлена очаговыми эпилептическими нарушениями и поэтому имеет значение для выявления локализации поражения и в головном мозге. Как правило, после ауры самочувствие либо нормализуется, либо развивается потеря сознания. Обморок обычно возникает более медленно и протекает без ауры. Повреждения, полученные во время падения, характерны для эпилептических припадков и редко наблюдаются при обмороках, так как только припадки вызывают мгновенное расстройство защитных реакций. Тонические судорожные подергивания, закатывание глаз также характерны для припадков и, как правило, не происходят при обмороках, хотя, как было отмечено выше, в последнем случае может возникать кратковременная тонико-клоничесхая активность. Период бессознательного состояния во время припадка более длительный, чем во время обморока. Недержание мочи часто отмечают при эпилептических припадках и редко при обмороках. После обморока сознание восстанавливается быстрее, после припадка - медленнее. Спутанность сознания, головная боль и сонливость - обычные остаточные явления после припадков; физическая слабость с ясным сознанием характерны для послеобморочного состояния. Частые приступы, потери сознания у молодого человека, повторяющиеся по нескольку раз в течение дня или месяца, чаще свидетельствуют скорее об эпилепсии, нежели об обмороке. Ни по одному из этих признаков нельзя полностью отличить эпилептический припадок от обморока, но взятые вместе и дополненные данными электроэнцефалографии они позволяют различить эти два состояния.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского