Острая почечная недостаточность

Г. Гизов, Г, Бояджиева, Н. Минков, Ст. Чобанова, А. Анадолийска

Острая почечная недостаточность это клинико-биологический синдром внезапно развивающегося и быстро прогрессирующего, но чаще всего обратимого поражения почечной функции, при котором почка теряет способность поддерживать нормальный гомеостаз.

Обязательными клинико-лабораторными критериями являются: креатинин выше 4 мг%, мочевина - выше 100 мг% и гипостенурия с осмолярностью мочи ниже 350 мосм/кг; олигурия ниже 240 мл/м² поверхности тела/24 ч - необязательный критерий.

Заболевание, как правило, развивается на здоровой паренхиме, но может осложнить и предшествующее почечное заболевание.

Этиология.

Причины острой почечной недостаточности подразделяются на три основные группы: почечная ишемия, обструкция мочевого тока (нефротоксические поражения) и паренхиматозные изменения (поражения клубочков).

1. Почечная ишемия: все заболевания, снижающие эффективность почечного кровообращения, уменьшающие объем крови и вызывающие острую дегидратацию или артериальную гипотонию, включают цепь гомеостатических реакций, которые при достаточно сильной выраженности и продолжительности могут привести к острой почечной недостаточности. Гиповолемия или уменьшение сердечного дебита (кровоизлияния, желудочно-кишечные потери, ожоги, тепловой удар, обильное потовыделение, электролитный криз при муковисцидозе, нефропатия с потерей солей) обуславливают артериальную вазоконстрикцию с последующим уменьшением почечного кровообращения и перфузии. Почечная функция не окончательно утрачивается и может полностью восстановиться после нормализации сердечного дебита и увеличения экстрацеллюлярного объема. Но длительно продолжающаяся ишемия приводит к необратимым изменениям - некрозу канальцев с нарушением базальной мембраны (что чаще наблюдается в неонатальном периоде).

Основными причинами почечной ишемии в детском возрасте являются: тромбозы почечной вены и артерии, гемолитико-уремический синдром, инфаркты, обусловленные артериальной непроходимостью при коллагенозах и др.

2. Обструкция, сопровождаемая нарушением оттока мочи, наблюдается при гиперкальциемии, осмотическом нефрозе, диффузном поражении канальцев (нефротические лекарства, тяжелые металлы), папиллярном некрозе, обструкции нижних мочевых путей и др.

3. Поражения клубочков чаще всего наблюдаются при быстро прогрессирующем гломерулонефрите с диффузными полулуниями, реже при остром постстрепотококковом голмерулонефрите, наследственных или коллагеновых гломерулопатиях.

Клиника.

Тяжесть синдрома варьирует от легкого, транзиторного эпизода олигурии до катастрофических форм с продолжительной олигурией, тяжелыми электролитными нарушениями, иногда поражающими многие органы и системы и требующими неотложных терапевтических мер. Необходимо дифференцировать преренальную, ренальную - олигурическую и неолигурическую, и постренальную почечную недостаточность. При уточненном диагнозе ренальной недостаточности необходимо определить вид почечного поражения: острый некроз канальцев, гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит или обострение хронической нефропатии. Уточнению диагноза помогает следующий комплекс необходимых исследований:

1. Анамнез о предшествующих водно-солевых потерях, приеме медикаментов, токсических воздействиях, гипертонии, никтурии и полиурии, полной анурии.

2. Объективное исследование: состояние гидрироваиности, наполнение мочевого пузыря, тяжесть в поясничной области, сопутствующие аномалии сердечно-сосудистой, желудочно-кишечной и нервной систем.

3. Определение содержания электролитов в сыворотке, осмолярности, уровня креатинина и мочевины.

4. Моча - почасовой диурез, осадок, посев, осмолярность, количество натрия, мочевины и креатинина.

5. Экскреторная урография (ЭУГ), микционная цистография, цистоскопия, ретроградная урография, эхография и радиоизотопная сцинтиграфия.

Дополнительные диагностические процедуры следующие: у дегидратированных больных - немедленная регидратация 10-20 мл/кг массы 0,9% NaCl и/или бессолевой Humman-albumin по 0,5-1,0/кг массы за 1 ч. Если диурез отсутствует, вводят стерильный катетер и проводят маннитоловый стимуляционный тест: 0,5-1,0 кг массы за 10-20 мин. Если диурез увеличится до 20 мл/ч и более, функция канальцев считается хорошей, а олигурия преренальной. При неуспешности маннитоловый тест можно повторить. Необходимое условие правильного проведения маннитолового теста - быстрое вливание. Маннитол не проникает в клетку, фильтруется клубочками и не резорбируется в канальцах. Он вызывает осмотический диурез, предупреждая образование цилиндров, уменьшает вискозитет крови и тканевое сопротивление и увеличивает плазменный объем. Маннитол уменьшает сокращение афферентных артериол и позволяет увеличить почечное кровообращение и клубочковую фильтрацию.

Противопоказаниями к проведению маннитолового теста являются полная анурия, сердечная недостаточность и отек легких.

Больным с нормоволемией или при неуспешности маннитолового теста назначают фурантрил, Ac. ethacrynicum, которые увеличивают приток крови к коре почек и уменьшают приток крови к юкстамедуллярному пространству, расширяют канальцы и увеличивают канальцевый ток через нефрон. ингибируют реабсорбцию NaCl в macula densa. Фурантрил и Ac. ethacrynicum противопоказаны при гиповолемии.

Различают три основные стадии острой почечной недостаточности: начальная, олигурическая и диуретическая; принимается и четвертая - восстановительная.

I. Начальная стадия. Продолжается несколько часов. Преобладают симптомы основного заболевания в сопровождении тяжелой гипотонии и шока. Постепенно эта стадия переходит в раннюю олигурическую фазу. Уровни и мочевины, и креатинина еще не высокие. В результате поражения почек появляются гипонатриемия, гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Гипонатриемии часто способствуют нарушению водного равновесия - гипергидратация при неправильном лечении и образование эндогенной воды в результате более интенсивного жирового катаболизма. Гиперкалиемия соответствует олигурии: увеличивается в зависимости от белкового катаболизма, инфекции тканевой травмы и метаболического азидоза. Клиническими проявлениями гиперкалиемия являются парестезии, парезы, мышечная слабость и параличи. Наиболее серьезны изменения со стороны сердца: глухие сердечные то ны, брадикардия и характерные изменения ЭКГ: остроконечная Т-волна, исчезновение Р-волны, удлинение PR, декомпозиция и исчезновение QRS, аритмия и асистолия. Метаболический ацидоз чаще всего протекает бессимптомно, но требует коррекции гиперкалиемии.

II. Развившаяся острая почечная недостаточность. В результате прогрессирующих нарушений электролитного равновесия и накопления уремических токсинов появляются клинические симптомы острой уремии. Экстраренальные проявления острой уремии, состоящие из сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, неврологических и гематологических нарушений, осложняют клиническую картину. Кроме дисэлектролитных нарушений, отрицательно отражаются на сердце гипертония (чаще связанная с гипергидратацией) и повышение сердечного дебита (при тяжелой анемии), все это часто приводит к сердечной недостаточности. Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта наблюдаются особенно часто и иногда проявляются тревожными симптомами. Эти симптомы неспецифичны и часто необъяснимы, выражаются отсутствием аппетита, тошнотой, рвотой, икотой, поносами, запорами, стоматитом, рефлюкс-эзофагитом. Часто наблюдаются желудочно-кишечные кровоизлияния, связанные с наличием эррозий в слизистой желудка, пептической язвы или колита. Со стороны нервной системы наблюдаются многочисленные нарушения. Одним из ранних симптомов является дезориентированность и замедление реакций. Позднее появляются раздражительность, гиперрефлексия и судороги. Умеренная анемия развивается при продолжающейся более трех дней гематурии; склонность к кожным кровоизлияниям связана с нарушением функции тромбоцитов. Инфекции при острой почечной недостаточности чаще всего являются причиной летальности. Особенно часто наблюдаются респираторные инфекции, которым благоприятствует гипостаз и аспирация рвотных материй. Часто наблюдаются инфекции мочевой системы. Поражаются фагоцитарная система, антителообразование, нарушаются иммунные реакции клеток и возникает резистентность к антибиотикам в результате их бесконтрольного назначения. Часто развиваются кандидозные инфекции кожи и слизистых и монилиазный сепсис.

Особенную проблему представляет неолигурическая форма острой почечной недостаточности. Она встречается также часто, как и олигурическая форма у больных с нетравматическим рабдомиолизом, сепсисом и гиповолемией. Для лекарственно индуцированной почечной недостаточности полиурия более характерна, чем олигурия. Неолигурическая почечная недостаточность - более легкая разновидность олигурической. Уровень диагностических мочевых показателей и коэффициентов бывает средним между показателями при олигурической почечной недостаточности и показателями при преренальной азотемии: например соотношение мочевой и плазменной осмолярности при неолигурической форме составляет 1,1-1,5, а мочевая экскреция натрия больше, чем при преренальной, и меньше, чем при ренальной почечной недостаточности.

Патогенез.

Первичной реакцией почек на многие этиологические факторы является уменьшение кортикального кровообращения и прегломерулярная вазоконстрикция. Они приводят к понижению реабсорбции натрия в проксимальных канальцах. Концентрация его в дистальных канальцах нарастает, достигает maculadensa и приводит к активированию системы ренин-ангиотезин. Ангиотензин II действует локально и увеличивает вазоконстрикцию афферентных артериол, уменьшает клубочковую фильтрацию и почечное кровообращение. Создается порочный круг, увеличивается клеточный отек и гипоксия. Олигурии способствует нарушение продукции простагландина Е и простагландина. Это мощные вазодилататоры и антагонисты системы ренин - ангиотензин.

Новые данные, полученные при изучении патогенеза олигурической острой почечной недостаточности показывают, что, кроме описанных факторов, имеют значение нарушения почечной ауторегуляции, повышение продукции эндогенного вазопрессина, нарушение способности почечных митохондрий поглощать кислород, повышение цитолизной активности кальция и др.

Сохранение диуреза при неолигурической почечной недостаточности можно объяснить тремя механизмами. Гемодинамическая функция небольшого количества нефронов сохраняется после начального поражения, в то время как резорбционная их способность нарушается. Нефроны теряют способность резорбировать фильтрат и наступает полиурия. Уменьшение фильтрации может быть генерализированным, но оно менее выражено, чем угнетенная резорбционная способность. Полиурия может быть результатом редуцирования гипертоничности интерстиция и кортикомедуллярного осмотического градиента. Таким образом увеличивается фракционированное освобождение воды, фильтруемой к петле Генле.

Диуретическая фаза.

Диуретическая фаза начинается тогда, когда дневной объем мочи составляет более 250 мл/м² площади тела. Начало этой фазы нельзя предвидеть (с 24 ч до 60-го дня олигурии). Обыкновенно она развивается постепенно и диагностируется не столько по полиурии, сколько по увеличению соотношения концентрации мочевины и креатинина в моче и плазме. В ранней диуретической фазе теряется большое количество электролитов и воды. Это может потенцировать тяжелую гиповолемию, тем более, что еще не восстановлена концентрационная способность и моча гипотонична по отношению к плазме. С восстановлением почечной функции нормализируются и плазменные биохимические показатели. Одновременно быстро наступает улучшение клинического состояния больного.

Прогноз.

Смертность различна и в зависимости от ведущей патологии составляет 30-65%, в среднем - 50%. Имеют значение осложнения. Высокая смертность объясняется невозможностью предвидеть начало острой почечной недостаточности и все чаще наблюдающимися ятрогенными поражениями почек.

Лечение.

Цель лечения сводится к поддерживанию водно-электролитного гомеостаза в границах безопасности до восстановления почечных функций.

При определении количества жидкости, которое необходимо вводить, следует иметь в виду и эндогенно образующуюся воду. При неуверенности в вычислении необходимого количества жидкостей для вливания лучше влить меньше, чем больше. Незначительная дегидратация не отражается на диурезе. Правильность назначения количества вливаемых жидкостей подтверждается, если ежедневные потери массы тела составляют 0,2-1%. Но если масса тела задерживается или увеличивается, это указывает на гипергидратацию.

Назначают раствор глюкозы, вводимый через катетер в центральную вену 20-25%. Инсенсибельные потери не содержат электролитов, и если нет поносов и рвоты, солевые растворы не вливают. Потери замещают из расчета мл х мл 0,4% раствором NaCl. Таким же образом замещают и количество выделившейся мочи. Особенно важной терапевтической проблемой является гиперкалиемия, требующая неотложных мер. Развитие гиперкалиемии предупреждается путем лечения инфекции, дренирования мест скопления крови, назначения белковой диеты. Если уровни калия не очень высокие (до 6,5 мэкв/л), назначают ионообменные смолы. При содержании калия до 7 мэкв/л делается попытка снизить его концентрацию, не выводя из организма, а перемещая интрацеллюлярно и предотвращая таким образом действие экстрацеллюлярного калия на сердце. С этой целью назначают вливание растворов бикарбоната, глюконата кальция и/или инсулина с глюкозой.

При появлении судорог необходимо принять меры, направленные на устранение гипертонии, гипергидратации, гипонатриемии и ацидоза. Струйное введение щелочей вызывает связывание кальция сыворотки с альбуминами. При судорогах необходимо постоянно следить за дыхательными путями и циркуляцией. Наиболее подходящим противосудорожным средством является диазепам, назчаемый по 0,10-0,50 мг/кг массы. Фенобарбитал следует назначать с осторожностью, так как он выводится почками. Если судороги продолжаются, назначают фенитоин по 10-20 мг/кг массы.

Тяжелая анемия устраняется путем гемотрансфузий, назначаемых весьма осторожно, так как они увеличивают гиперкалиемию, гипертонию, ведут к поступлению в организм инородных антигенов.

При тяжелых инфекциях проводят антибактериальное лечение с обязательным учетом потенциальной токсичности назначаемого антибиотика. При неуспешности диетических и терапевтических мероприятий приступают к диализу. Показаниями к диализу являются:

1. Содержание мочевины в крови выше 150 мг% и креатинина выше 10 мг%.

2. Содержание бикарбонатов в плазме ниже 12 мэкв/л.

3. Содержание калия в сыворотке выше 7 мэкв/л или ЭКГ-данные о прогрессирующем поражении сердца.

4. Клинически выраженный синдром уремии.

5. Циркуляторная сверхнагрузка: сердечная недостаточность, гипертония и перикардит.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братинова