Ревматизм

Ст. Коларов, Am. Каракашов, Д. Белова, Р. Недкова

Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо, morbus rheumaticus, febris rheumatica) является заболеванием, поражающим в основном детский и юношеский возраст.

Определение.

Ревматизм является воспалительным заболеванием инфекционно-аллергического характера, поражающим сердце, суставы и центральную нервную систему.

Этиология и патогенез.

Значение бетта-гемолитического стрептококка группы А доказывается в этиологии заболевания:

1. Развитием заболевания через 1-4 нед после перенесенной стрептококковой инфекции.

2. Выявлением бетта-гемолитического стрептококка группы А в зеве и повышением титра антител к стрептококковым антигенам.

3. Резким уменьшением рецидивов (более чем на 80%) после пенициллиновой профилактики.

Механизм воздействия бетта-гемолитических стрептококков и их токсинов, вызывающих развитие ревматического процесса, весьма сложен. Известно, что лишь в 2- 3% случаев у детей, подверженных бетта-гемолитическому стрептококку группы А, развивается ревматизм. В сложных отношениях между стрептококками и детским организмом, определяющих возникновение ревматического заболевания и характер ревматического процесса, решающую роль играет организм ребенка с его особо измененной иммунологической реактивностью. При поражении таких детей стрептококковой инфекцией у них наступают патологические иммунные реакции, сенсибилизирующие организм к стрептококковым и другим антигенам. Гиперергические реакции в результате встречи сенсибилизированной ткани со стрептококковыми антигенами (реакции антиген-антитело) при повторном инфицировании организма стрептококками выражаются в целом ряде структурных и функциональных изменений, представляющих морфологическую и клиническую сущность ревматического заболевания.

Аллергия, участвующая в патогенезе ревматизма, носит характер замедленного туберкулинового типа аллергической реакции.

За последние годы в патогенетических механизмах, определяющих особенности развития ревматического заболевания, все больше и больше места уделяется аутоаллергическим реакциям. Получить в экспериментальных условиях модель ревматизма до сих пор еще не удалось.

В подготовке детского организма в ревматическому заболеванию участвует, значительное число других факторов окружающей и внутренней среды. В этом отношении следует обратить внимание за наследственность как на предрасполагающий фактор.

Немаловажную роль играют и факторы окружающей среды, воздействующие на организм ребенка после его рождения. Особенно велика в этом отношении роля инфекционных агентов. Известно, что в иммунологической перестройке организма, подготавливающей его к специфической для ревматизма реакции, наряду со стрептококком, могут участвовать и другие инфекционные возбудители нестрептококкового происхождения. Этим объясняется то обстоятельство, что наиболее часто ревматизмом болеют дети, страдающие частыми инфекциями. Детей с хроническими, часто рецидивирующими заболеваниями верхних дыхательных путей следует считать находящимся под угрозой заболевания ревматизмом.

Ведущая роль макроорганизма в возникновении ревматической болезни проявляется и в ее возрастных особенностях. Новорожденные и грудные дети не болеют ревматизмом, а дети раннего детского возраста заболевают редко. Ревматические заболевания встречаются наиболее часто у детей в возрасте от 8 до 14 лет. Это предрасположение к ревматизму определенного детского возраста связано с особой иммунологической и тканевой реактивностью детского организма в этом возрастном периоде. В подготовке ребенка как „потенциально" больного ревматизмом играют роль и целый ряд других факторов окружающей и внутренней среды, имеющих неинфекционный характер. Более существенными из них являются жилищные и бытовые условия, климатические факторы, питание, физическое и психическое перенапряжение и т. д. В последние годы ряд советских авторов подчеркивают некоторое уменьшение значения жилищных и бытовых условий как ревматогенного фактора. Таковы результаты и наших исследований. В последнее время особое значение придают неблагоприятному сочетанию холода и влажности и в частности резким колебаниям атмосферного давления (Н. И. Серебрякова). В патбгенезе ревматизма большую роль; играют и нарушения нервной регуляции, определяющие характер клинической картины ревматического процесса и течения заболевания (Н. И. Лепорский, М.В. Черноруцкий, А. И. Нестеров и др.).

Патологическая анатомия.

Патологический процесс при ревматизме поражает весь организм, в основном небольшие сосуды, около которых формируются воспалительные очаги. В сердце наблюдается наиболее тяжелые изменения, которые определяют в дальнейшем прогноз с развитием ревматической кардиопатии. Поражение суставов имеет тип острого синовита, после которого не остается остаточных явлений. Гистоморфологические изменения ревматического заболевания протекают в четырех фазах:

1. Фаза мукоидного набухания. Характеризуется деполимеризацией мукополисахаридных молекул в соединительной ткани до кислых мукополисахаридов (гилуроновая кислота, хондриотинсульфаты).

Мукоидное набухание представляет начальную фазу дезорганизации соединительной ткани. Здесь все еще отсутствует разрушение мукополисахаридных молекул, в связи с чем структурные изменения вполне восстановимы. Это определяет особое значение раннего лечения ревматического процесса.

2 Фаза фибриноидного изменения. Эта фаза представляет дальнейшее развитие изменений соединительной ткани - дезорганизацию в мукополисахаридных молекулах основного вещества. Для этой фазы характерно скопление фибриноида в соединительной ткани. В фазе фибриноидного изменения наступает разрушение (некроз) соединительнотканных элементов, что делает невозможным полное восстановление тканей. Мукоидное набухание и фибриноидные изменения являются двумя фазами экссудативного компонента ревматического процесса.

Первые две фазы длятся от 1 до 1 '/2 мес

3. Пролиферативная фаза. Выражается в накоплении клеточных элементов из местных клеток соединительной ткани и крови вокруг мелких сосудов и некротических очагов. Наиболее характерными из них являются ревматические гранулемы (Ашофф-Талалаевские гранулемы), встречающиеся в сердечной ткани и в стенках больших кровеносных сосудов. За эксудативными изменениями следует и сопутствует им клеточная пролиферация. Это очаговая реакция, охватывающая небольшие участки миокарда и протекающая с незначительными нарушениями функции миокарда или без них и дающая в связи с этим незначительные клинические явления. Пролиферативный компонент ревматического процесса имеет более медленную эволюцию и наблюдается еще в течение длительного времени после угасания ревматического процесса.

4. Склеротическая фаза. Фаза угасания и исчезновения воспалительных изменений соединительной ткани, в которой разрушенные участки замешает рубцующаяся соединительная ткань. Склеротические изменения могут быть первичными (первичный склероз), когда фибриноидно дегенерирующая соединительная ткань непосредственно замещается рубцующейся, или вторичными, когда на фоне фибриноидных изменений вокруг некротических участков появляются клеточные пролиферации, впоследствии замещающиеся рубцующейся тканью. В настоящее время в результате уменьшения рецидивов длительные и значительные нарушения структуры миокарда наблюдаются реже.

Клиника.

Клиническая картина ревматического заболевания чрезвычайно разнообразна.

Более сильно выраженная реактивность и большая функциональная лабильность детского организма обусловливают охват болезненным процессом большего числа органов и более значительные нарушения функций различных систем. Многообразие симптоматологии ревматического заболевания в детском возрасте проявляется и в возрастном аспекте. Это создает значительные затруднения при диагностике ревматизма.

Температурная реакция затихает в продолжение нескольких дней, функциональное состояние организма улучшается, ребенок чувствует себя удовлетворительно и встает с постели. Через 1-2-3 нед от начала заболевания вновь повышается температура, появляются артралгии или более сильно выраженный суставной синдром, отмечаются патологические отклонения в сердечной деятельности и параклинических биохимических показателях. Налицо острое начало ревматического процесса.

Иногда предшествующее заболевание не исчезает полностью. Заболевший ребенок продолжает чувствовать себя утомленным, страдает головными болями, анорексией, наблюдаются потливость и похолодание конечностей. На фоне этих продромальных симптомов в указанные выше сроки развивается ревматизм. У других детей вышеописанные продромальные симптомы не переходят в острый ревматический приступ, а постепенно сливаются с клинической картиной вяло протекающего ревматического заболевания с появлением артралгий и незначительных аускультативных электрокардиографических и. фонокардиографических сердечных изменений.

Ревматический процесс поражает в основном нервную и сердечно-сосудистую систему и сосудистый аппарат, что определяет его клиническую картину с ее тремя основными синдромами: 1) сердечно-сосудистым; 2) суставным и 3) нервным. В клинической картине наблюдается лихорадочное состояние, сопровождаемое общим интоксикационным синдромом - бледностью, потерей сил, потливостью, повышенной утомляемостью.

Суставной синдром начинается остро и протекает быстро, охватывая последовательно большое число суставов с развитием синовита. Боли в суставах весьма сильны, в особенности при движениях, в связи с чем ребенок лежит неподвижно как скованный. Суставы весьма болезненны при пальпации. Боли усиливаются и при напряжении соответствующих мышц. Вскоре после появления болей появляется и отек суставов. Кожа в области суставов натянута, становится красной, лоснится, температура повышается. В последние годы процент больных ревматизмом детей с вполне выраженным суставным симптомом уменьшился значительно. Могут наблюдаться лишь артралгии, как при многих других детских заболеваниях.

При ревматических артралгиях боли в суставах очень сильны и могут приковать больного ребенка к постели. Значение имеет число пораженных суставов. Для ревматического заболевания характерным является одновременное и последовательное вовлечение в процесс более значительного числа суставов. При неревматических заболеваниях чаще наблюдаются моно- или олигоартралгии. При ревматизме чаще, чем при других заболеваниях, отмечается одновременно поражение больших суставов верхних и нижних конечностей. Симметричность при поражении суставов конечностей наиболее часто наблюдается при ревматизме. У больных ревматизмом артралгии постоянны, длятся несколько дней, исчезают при угасании ревматического процесса и сравнительно редко рецидивируют; на них оказывает хороший эффект противоревматическое лечение.

Сердечно-сосудистый синдром.

Ревматический процесс поражает наиболее часто сердце и сосуды. Начальные морфологические изменения сосудов, появляющиеся уже в наиболее ранней фазе приступа, обычно сопровождаются патологическими отклонениями их функции. Наиболее характерным является повышенная проницаемость стенок мелких сосудов и капилляров. В результате этого капиллярная стенка теряет свое качество физиологического барьера между руслом крови и тканями организма, гуморальное равновесие организма нарушается, что является предпосылкой дальнейшего развития ревматического процесса. Из крупных сосудов наиболее часто поражаются аорта, коронарные сосуды и пр. Артерии поражаются гораздо чаще вен. Поражение может охватить одновременно или в отдельности все три слоя сосудистой стенки. Наступают изменения сосудистого тонуса, а вместе с ними и функционального состояния сосудов. В этом отношении велика роль и неврогенного фактора - нарушения регуляторных механизмов ЦНС. По данным И. М. Руднева, у детей в острой стадии ревматического процесса преобладают спастические явления в мелких сосудах с повышением сосудистого тонуса. Весьма часто наблюдаются и атонические состояния, а чаще всего - реакции смешанного (спастическо-атонического) типа.

Функциональные сосудистые изменения у детей проявляются целым рядом клинических симптомов: головной болью, упадком сил, игрой вазомоторов, головокружением и пр. При более тяжелом поражении сосудов в зависимости от локализации могут наблюдаться гематурия, мелена, эпиотаксис, геморрагическая кожная сыпь, кровоизлияния в глазное дно и пр. Особый интерес для клинициста представляет ревматический коронарит. Следует отметить, что у детей, больных ревматизмом, сердечные инфаркты наблюдаются весьма редко.

Ревматический процесс атакует все три слоя сердечной стенки - эндокард, миокард и перикард. Ревматический миокардит почти всегда является неизбежной частью ревматического процесса и обычно сочетается с эндокардитом. Ревматический эндокардит - вальвулит, наиболее часто поражает митральный клапан с развитием митралита, а затем аортальный. Органическое поражение трикуспидального, а в особенности пульмонального клапана, представляет казуистический случай. Одновременно с эндокардическим и миокардическим воспалительным процессом может развиться и ревматический перикардит, т. е. налицо панкардит.

Клиническая картина ревмокардита сочетает в себе клинические признаки соответственно пораженных слоев сердечной стенки. Симптомы миокардита обычно появляются наиболее рано и преобладают в периоде острой фазы ревматизма. Постоянным симптомом диффузного миокардита является тахикардия. У юношей может наблюдаться и значительная брадикардия. Часто исчезает обычная для детского возраста синусовая аритмия. Сердечные тоны изменяются по силе и продолжительности. В особенности это относится к первому тону, который бывает приглушенным, „размазанным". На фоно-кардиограмме отмечается удлинение первого тона с уменьшением его амплитуды. Весьма часто у детей, больных ревмокардитом, констатируют патологическое усиление третьего сердечного тона. На ФКГ его амплитуда может оказаться больше амплитуды второго сердечного тона, регистрируясь и на высоких частотах. Аускультативно такой третий тон слышен на ограниченном пространстве в области сердечной верхушки, уподобляясь мезодиастолическому галопу. Не будучи у детей, в отличие от взрослых, всегда патогностическим признаком миокардита, он может прослушиваться и при вегетативных нарушениях. У детей, больных ревматизмом, в результате диффузных воспалительных изменений миокарда нередко устанавливают четвертый сердечный тон. Наиболее часто в таких случаях речь идет о пресистолическом галопирующем ритме, который в отличие от протодиастолического является патогностическим для миокардита и имеет более тяжелый прогноз. При аускультации уже вначале констатируют сердечные шумы. В начале ревматического заболевания наиболее часто они вызваны нарушением функции миокарда вегетативного и воспалительного происхождения; налицо функциональная недостаточность митрального клапана. Классическая характеристика систолического шума при ревматическом миокардите следующая: дующий, прото- мезо- или холосистолический шум, связанный с первым тоном, decrescendo с punctum maximum на верхушке и слышен хорошо в точке Боткина-Эрба.

Подобной характеристикой обладают митральные шумы, в особенности в начале заболевания, когда существует только митралит без оформленного митрального порока. В связи с этим отличить их в этот период от миокардических шумов весьма трудно. Некоторое значение при дифференциальной диагностике имеет время их проявления и их развитие. Миокардические шумы преобладают в начале приступа. Их динамика совпадает в значительной степени с динамикой экссудативного компонента ревматического процесса; иногда они могут продолжаться и дольше. Митральные шумы появляются позднее, характеризуются более медленной динамикой, меньше изменяются и более продолжительны. В период угасания ревматического процесса они доминируют над миокардическими и могут усилиться.

Клиника сформировавшейся митральной недостаточности и митрального стеноза не создает диагностических затруднений. Диагностика аортита требует целенаправленных поисков иногда трудно устанавливаемого дискретного раннего диастолического шума. Аортальная недостаточность проявляется типичным ранним диастолическим шумом, нежным, „дующим" с punctum maximum во втором-третьем межреберье слева, парастернально; типичным является и преимущественно систолическая гипертония.

Аускультативные явления при перикардите (перикардиальное трение) весьма типичны и в большинстве случаев легко различаются от других шумов. При диагностике особое значение имеет эхокардиографическое исследование, позволяющее обнаружить и незначительные перикардиальные выпоты. В ходе ревматизма весьма часто устанавливают нарушения сердечного ритма. Они являются результатом нарушений различных функций миокарда (функции автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости); наиболее часты нарушения проводимости (блокады) и реже - возбудительной функции (экстрасистолия). Наиболее целостное представление об этих нарушениях дает ЭКГ-исследование.

В начальной стадии ревматического заболевания обычно наблюдаются нарушения функции системы проводимости. Наиболее часта атриовентрикулярная блокада I степени. Реже наблюдаются II степень атриовентрикулярной блокады (Самойлов- Венкебах) и гетеротропный ритм, например, нодальный или «скользящий». Наблюдаются изменения и в реполяризационном сегменте ЭКГ как отражение биохимических, гипоксемических, токсических и пр. изменений миокарда. Наиболее часто эти отклонения от нормы выражаются изменением ST-сегмента - повышением или понижением по отношению изоэлектрической линии, корытоподобным или куполоподобным смещением, а также Т-зубца - снижением, негативированисм, платоподобным расширением или заострением верхушки и пр. При далеко зашедших сердечных изменениях может наблюдаться и полная аритмия.

Рентгенологический метод исследования имеет диагностическое значение при ревмокардитах и ревматических сердечных пороках.

Для уточнения характера и степени сердечно-сосудистых поражений у больных ревматизмом детей некоторые авторы используют целый ряд дополнительных функциональных исследований: баллистокардиографию, динамокардиографию, поликардиографию с фазовым анализом сердечного цикла, осциллографию, реографию, плетизмографию и пр.

Нервный синдром.

Ревматический процесс поражает как ЦНС, так и периферические нервы. Морфологические изменения нервной системы состоят в поражении (в основном аллергического типа) мелких сосудов. Некоторую роль в поражении нервной системы играет и гипоксия нервной ткани, наступающая с одной стороны, в результате общего нарушения функции сердечно-сосудистой системы, а, с другой, - в результате местных нарушений кровообращения в пораженных сосудах.

Доказательством наличия ревматических васкулитов является установление в период острого ревмокардита в 83% случаев динамических электроэнцефалографических изменений, которые исчезают за 6 нед, и гораздо реже выявление подобных изменений при изолированном суставном синдроме и хорее (29%). Воспалительные изменения ЦНС могут проявиться в форме энцефалитов, менингитов, менингоэнцефалитов.

Клиническая картина нервных поражений чрезвычайно разнообразна. Центральная нервная система с ее различными отделами вовлекается в патологический процесс наиболее рано, уже в первые дни ревматического приступа, и часто дает первые клинические симптомы. Вегетативная дистония проявляется головными болями, анорексией, упадком сил, повышенной потливостью, похолоданием конечностей, тахикардией иди брадикардией и другими признаками, объединяющимися в продромальный синдром развивающегося ревматического процесса. Уже на самом раннем этапе заболевания отмечается значительное число патологических отклонений функционального состояния нервной деятельности, выражающихся в общих чертах в ослаблении процессов возбуждения со склонностью к иррадиации, ослаблении активного торможения, преобладании пассивного торможения и пр. В результате этого наступают и некоторые изменения в характере больного ребенка. Он рассеян, апатичен или раздражителен с легко изменяющимся настроением. Появляются значительные изменения со стороны познавательных психических процессов и умственной деятельности. Редко наблюдаются и отклонения в психике.

Между разнообразными клиническими формами мозгового ревматизма наиболее типичен хореический синдром, получивший право самостоятельного существования под названием „ревматическая хорея" (chorea minor). У больных хореей детей ревматический процесс локализуется в основном в подкорковых участках мозга и, точнее, в corpus pallidum, nucleus ruber. Различные симптомы клинической картины ревматической хореи можно объединить в три основных синдрома: хореическая гиперкинезия, мышечная гипотония, эмоциональная неустойчивость.

Ревматический процесс может затронуть и периферическую нервную систему (невриты, невралгии).

При острой и подострой фазе ревматического процесса нередко наблюдается кожная сыпь типа кольцевой эритемы, узловатой эритемы, полиморфной эритемы, уртикарной сыпи, подкожных кровоизлияний и пр. В особенности характерна, хотя и непатогностична для ревматизма, кольцевая эритема. Ревматические узелки, специфические для ревматического заболевания, встречаются в последние годы чрезвычайно редко.

Ревматический нефрит протекает обычно доброкачественно с симптоматологией очагового нефрита, с микро- или макроэритроцитурией без явно выраженного нарушения почечной функции.

Ревматический гепатит, хотя и более редко встречающийся в течение последних лет, необходимо также иметь в виду при уточнении клиники и диагноза ревматизма. Для него характерна медленная эволюция с постепенным изменением нижней границы печени, с отклонениями коэффициента альбумин/глобулин, незначительным изменением величин при исследовании флокуляционных печеночных проб, протромбинового времени и пр. Желтуха не является характерной для ревматического гепатита, который в своей основе мезенхимален. Быстрое увеличение и уменьшение печени показательно для гемодинамических нарушений.

В острой стадии ревматического приступа можно наблюдать и поражения легких (ревматическая пневмония), желудочно-кишечного тракта, различных желез внутренней секреции и пр. При современной, не столь бурной экссудативной клинике ревматизма, эти изменения встречаются весьма редко.

Для установления диагноза ревматизма важны лабораторные показатели, имеющие, однако, не абсолютное, а относительное значение. Мы считаем ценным для ревматолога следующий комплекс лабораторных исследований: СОЭ, картина крови, ДФА-реакция, проба Вельтмана, белковые фракции, АСТ-О, С-реактивный протеин (CRP), в последнее время к этим исследованиям прибавляют и количественое определение церулоплазмина и гаптоглобина. Одни из этих проб (СОЭ, ДФА-реакция, проба Вельтмана, С-реактивный протеин, а,- и а₂-белковые фракции) отражают отдельные стороны и элементы воспалительного процесса соединительной ткани. Другие показатели (АСТ-О, количественное соотношение у-глобулинов) определяют иммунологическую реактивность. Третьи показатели (картина крови) используют для толкования воспалительных и иммунологических процессов.

Для ревматической болезни в ее острой фазе характерны резко положительные вышеуказанные лабораторные показатели. Их изменение отражает динамику соответствующих компонентов (воспалительного и иммунологического) ревматического процесса. Показатели экссудативного процесса могут быть положительными уже в самом начале ревматического приступа. В течение первых двух недель их величины нарастают, вслед за чем они медленно убывают, претерпевая обратное развитие, и обычно к концу первого или второго месяца становятся отрицательными. Их нормализации всегда предшествует исчезновение основных клинических симптомов.

Лабораторные показатели воспалительных изменений могут повыситься значительно и при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, ангины, катары верхних дыхательных путей и пр.). Более значительное и более генерализированное позитивирование комплекса лабораторных исследований в начале воспалительного процесса подтверждает диагноз ревматизма. При других коллагенозах лабораторные исследования также отражают генерализированные воспалительные изменения соединительной ткани. Для них характерна медленная эволюция лабораторных показателей, не поддающихся или трудно поддающихся антиэкссудативной терапии.

Показатели иммунологической реактивности становятся положительными немногим позднее возникновения ревматического приступа - через 1-2 нед, имеют более медленную эволюцию, часто задерживаясь в продолжение 2-4 и более месяцев с начала заболевания. Для ревматизма характерны более высокие величины этих показателей. Так, например, многие авторы считают величины АСТ-О выше 1000- 1250 Е патогностическими для ревматического заболевания. Не придерживаясь безоговорочно этого мнения, мы считаем, что высокие цифры АСТ-О (выше 1000 Е) наблюдаются значительно чаще у детей, больных ревматизмом.

Из элементов сердечного синдрома наиболее характерными для ревматического заболевания являются симптомы клапанного эндокардита. Известно, что эндокардит не наблюдается у больных хроническими фокальными инфекциями, вирусными и другими интеркуррентными заболеваниями и весьма редко встречается у больных ревматоидным артритом и другими коллагенозами. Следовательно, систолический шум в сердечной области, сохраняющийся в продолжение 2-3 нед от начала заболевания и усиливающийся при обратном развитии процесса, убедительно указывает на диагноз ревматизма.

Установление трения перикарда на фоне значительных изменений миокарда с признаками эндокардита или без них подтверждает развитие ревматического процесса. Преобладание в клинической картине сердечных поражений перикардита с незначительными данными, указывающими на миокардит, и отсутствием данных об эндокардите характерно для интеркуррентного заболевания вирусного происхождения и все реже в течение последних лет - для туберкулезного процесса.

При дифференциальной диагностике ревматизма имеет значение и динамика воспалительного процесса в миокарде. Клинические симптомы ревматического миокардита появляются в начале ревматического приступа, достигая своего максимального развития в первые несколько дней, вслед за чем, в зависимости от характера ревматического заболевания и интенсивности противоревматического лечения, подвергаются более быстрому или более медленному, но явно выраженному обратному развитию. При фокальных инфекциях наблюдаются очаговые, но слабо выраженные поражения миокарда, которые имеют волнообразное течение и исчезают. При ревматоидном артрите и других коллагенозах изменения миокарда имеют характер продуктивного миокардита - они незначительны, но упорны и приводят к продолжительным функциональным изменениям миокардита, трудно поддающимся противовоспалительному лечению.

Лечение.

Лечение ревматического приступа имеет две главные задачи:

1) ликвидировать в наиболее возможно короткий срок острую экссудативную фазу ревматического процесса

2) вывести ребенка из приступа с возможно меньшими временными или стойкими поражениями.

Центральную роль при исполнении этих задач исполняет противовоспалительная, антиэкссудативная терапия салицилатами, пиразолоновыми препаратами, глюкокортикоидами и другими противоревматическими средствами. Следует подчеркнуть различие в механизме действия и терапевтического эффекта этих средств, что делает их не вполне однозначными и взаимозаменяемыми.

Наиболее мощным противовоспалительным, антиаллергическим и иммунодепрессивным действием в отношении острой экссудативной фазы ревматического заболевания обладают кортикостероиды, в связи с чем их применение при сердечном поражении является обязательным.

При определении терапевтической тактики во время ревматического приступа необходимо иметь в виду характерный механизм действия противоревматических медикаментозных средств, их различное терапевтическое воздействие в зависимости от активности ревматического процесса. При слабой активности процесса правильно применять лечение салицилатами, а при их непереносимости - пиразолоновые препараты (в таких случаях применение глюкокортикоидов является неоправданным). Наиболее эффективным во время ревматического приступа является лечение гормонами в сочетании с салицилатами или пиразолоновыми производными, при котором суммируется различное действие обоих медикаментов. Более широкое воздействие салицилатов на патогенетические механизмы ревматического процесса в сравнении с воздействием пиразолоновых препаратов требует при прекращении гормональной терапии и при угасании воспалительного процесса продолжить лечение не производными пиразолона, а салицилатами. В том случае, если по различным причинам не предписывают глюкокортикоидов и необходимо проводить лечение только пирамидоном или ацетизалом, следует назначить ацетизал. После глюкокортикоидов наиболее эффективным иммунодепрессивным действием из противоревматических средств обладают хинолиновые производные. Вот почему их участие в комплексной противоревматической терапии, в особенности у больных с затяжным течением ревматизма, является не только желательным, но и обязательным

В отношении количества предписываемых противоревматических средств и продолжительности их применения даны различные схемы.

Мы являемся приверженниками схем лечения, применяемых наиболее часто в педиатрии, а именно: лечение начинают с 1 мг/кг массы тела в сутки дегидрокортизона (преднизолона и пр.), постепенно уменьшая дозу и прекращая его дачу через 30-40-60 дней. В отношении пирамидона мы придерживаемся суточной дозы, равной 0,15-0,20 г на каждый год жизни ребенка, а в отношении салицилатов - 0,50 г салицилата натрия или 0,20-0,30 г ацетизала на каждый год ребенка. Оптимальная концентрация салицилатов для достижения терапевтического эффекта составляет 25-30 мг%. При такой дозировке обычно не наступает токсических явлений. Некоторые авторы рекомендуют как начальную дозу салицилатов - 100 мг/кг в сутки, уменьшая ее через несколько дней до 65-70 мг/кг в сутки, при строгом контроле в отношении побочных и интоксикационных явлений. При сочетании гормонального лечения с салицилатами или пиразолоновыми производными последние следует назначать в меньших дозах. Однако желательно при значительном понижении дозы гормонов до их прекращения и некоторое время после него повысить дозы амидофена, в некоторых случаях до максимальных, до угасания клинических признаков. Затем лечение продолжается в течение 3-4 мес малыми дозами.

В каждом конкретном случае необходимо отклоняться от определенной схемы в одном или другом направлении в зависимости от индивидуальных особенностей ребенка, переносимости назначаемых лекарств и их эффекта, динамики процесса заболевания. Если ревматический процесс затихает быстро, количество глюкокортикоидов можно снизить и закончить гормональное лечение в более короткий срок. Если же ревматический процесс не поддается лечению в течение первых нескольких дней, дозу гормона следует увеличить. При медленной обратной эволюции ревматического процесса необходимо медленнее снижать дозу гормонов и давать их более продолжительное время. Сказанное о гормональном лечении действительно в известной степени и для других противоревматических средств. Другим моментом, на который следует обратить внимание, является тактика врача при различных ситуациях. Например, при совершении какого-либо более сложного вмешательства (экстракция зуба, тонзиллэктомия и пр.), интекуррентном инфекционном заболевании и пр., при которых создается напряжение иммунологических или регулягорных адаптационных процессов и появляется угроза нарушить правильное течение и обратное развитие ревматического процесса, необходимо, кроме других мероприятий, усилить антиэкссудативную, противоревматическую терапию.

При данных, указывающих на сердечно-сосудистую декомпенсацию, в общее лечение включают сердечные глюкозиды, диуретики и пр.

При ревматическом приступе пенициллиновый курс лечения в течение 10 дней является необходимым по следующим соображениям:

1. Обострение и начало ревматического процесса чаще всего является результатом стрептококковой инфекции. Несмотря на то, что инфекционный очаг в развитии ревматического приступа играет лишь роль пускового механизма, оставлять его в организме нежелательно, поскольку он продолжает держать в напряжении иммунологическую реактивность, а вместе с тем и ревматический процесс.

2. Ребенок, попадая в больничную среду, оказывается в стрептококковом или другом инфекционном окружении. Дозировка пенициллина составляет в среднем 1 500 000 Е в сутки (вводится каждые 8 ч детям школьного возраста). При аллергии или данных, указывающих на непереносимость пенициллина, применяют в тот же срок другой антибиотик со сходным спектром действия, наиболее часто эритран. По истечении 10 дней при отсутствии данных, указывающих на наличие инфекции, переходят в целях профилактики к назначению бензациллинового препарата или какого-либо другого антибиотика в соответствующих дозах.

Лечебные мероприятия, повышающие защитные силы организма, имеют большое значение. Во время обострения ревматического процесса необходимы мероприятия для тонизирования организма и повышения его иммунологических и функциональных возможностей.

Прежде всего необходима витаминотерапия (большие дозы витамина С, витамин В-комплекс и пр.). Необходимо улучшить питание, включив в рацион полноценные животные белки, фруктовые и овощные соки, свежие фрукты и зелень и др. Соль необходимо ограничивать, в особенности при наличии сердечно-сосудистой недостаточности.

В последнее время в комплексное лечение включают препараты группы анаболических гормонов, благоприятный эффект которых обусловлен их многосторонним воздействием на обменные процессы (в особенности на белки), их стимулирующим влиянием на клеточный иммунитет и пр. Лечение продолжается 2-4 нед. Показано истощенным больным. Наиболее целесообразно применение анаболических гормонов во время лечения глюкокортикоидами по следующим соображениям: 1) анаболиты нейтрализуют в организме катаболический эффект глюкокортикоидов; 2) глюкокортикоиды предотвращают повышение аллергической реактивности организма, возможность чего существует при употреблении анаболических гормонов.

Лечебно-охранительный режим.

Во время активного процесса строгий постельный режим является обязательным. Его расширение зависит от клинического состояния и нормализации СОЭ. Осуществить строгий постельный режим для больного ребенка после наиболее острой фазы обычно очень трудно.

Профилактика ревматизма.

Первичная профилактика направлена к предотвращению нового ревматического заболевания. Следовательно, все мероприятия, имеющие своей задачей укрепить и стабилизировать детский организм, сделать его устойчивее к различным заболеваниям, включительно и к ревматическому, имеют к ней отношение. Специальное место в первичной профилактике занимает борьба со стрептококковыми инфекциями, которая входит в задачи педиатра и детского оториноларинголога. Под особой угрозой ревматизма находятся дети, страдающие хроническими, часто повторяющимися фокальными инфекциями (зубные инфекции, тонзиллиты, синуиты, катары верхних дыхательных путей и пр.). Эти дети находятся на диспансерном учете и под постоянным наблюдением. К санации фокальных инфекций у этих детей направлены усилия педиатра, оториноларинголога, стоматолога, физиотерапевта. У больных с неподдающимся консервативному лечению декомпенсированным хроническим тонзиллитом, необходимо хирургическое вмешательство (тонзиллэктомия) с последующим консервативным лечением остальных очагов в носоглотке.

Задачей вторичной профилактики является предотвращение новых ревматических приступов у уже заболевших ревматизмом детей.

 В нее входят комплекс мероприятий в двух главных направлениях:

1) противоревматическая профилактика в узком смысле этого слова

2) общеукрепляющие профилактические мероприятия.

Основной задачей первого направления является устранение всех внешних и внутренних факторов, которые могут стать причиной обострения ревматического заболевания. Первое место здесь занимает борьба со стрептококковыми заболеваниями. С этой целью ребенку предписывают специальный режим, предохраняющий от контакта со стрептококками. Однако более надежной в этом отношении является антибиотическая профилактика, которая достигается путем постоянного поддерживания уровня пенициллина депо-препаратами (по 1 200 000 Е бензатин-пенициллина 20 дней) или ежедневного приема внутрь препаратов феноциллина по 200 000- 400 000 Е в сутки. При непереносимости пенициллина можно использовать другой антибиотик (эритран). Такая антибиотическая профилактика продолжается в течение нескольких лет (5 лет). Результаты противострептококковой профилактики весьма благоприятны.

Не менее важное место во вторичной профилактике занимает борьба с фокальными хроническими инфекциями, обостряющими и ухудшающими ревматический процесс. Там, где существуют показания, следует использовать хирургическое вмешательство (экстирпацию зуба, тонзиллэктомию и пр.), а там, где это невозможно (синуит), следует прибегнуть к энергичному лечению (местная медикаментозная терапия и пр.). Оперативное лечение следует применять в период уже затихшего ревматического процесса, а при затяжном нестабилизированном течении - во время относительного затишья. При хирургической интервенции необходимо принять меры для предохранения ребенка от ее неблагоприятного воздействия. Мы рекомендуем проводить антибиотический лечебный курс, начинающийся за I день до операции и продолжающийся после нее в течение 7-10 дней. Подавления иммунологической и воспалительной реактивности у отдельных больных достигают путем проведения короткого - 10- 15-дневного гормонального лечебного курса небольшими дозами гормонов (у более старших детей начинают с 20 мг дегидрокортизона), который включают за 1-2 дня до операции. В том случае, если ребенка лечили гормонами незадолго до этого (1-2 мес), глюкокортикоидная профилактика во время операции является обязательной. В течение определенного времени (за 5-6 дней) до операции лечение проводят пиразолоновыми препаратами, продолжая его несколько дней после операции и заменяя затем ацетизалом.

Для того чтобы уберечь от рецидивов детей, больных ревматизмом, в период инфекционного окружения (эпидемии) или интеркуррентного заболевания, кроме других лечебных мероприятий, назначают в продолжение 15-20 дней умеренные или большие дозы пиразолоновых препаратов или салицилаты. Большое значение имеют для больных ревматизмом детей общеукрепляющие мероприятия. Это требует создания оптимальных условий для больного ревматизмом ребенка во время его пребывания в больнице, а затем - дома и в школе. Особенно значение имеет лечебная физкультура. Лечебная физкультура помогает улучшить состояние сердечной-сосудистой системы, ускорить тканевые оздоровительные процессы, быстрее восстановить функциональное состояние сердца и сосудов до физиологического состояния, тренирует их к большей переносимости физической нагрузки, которая, со своей стороны, способствует увеличению функциональной стабильности организма. Таким образом, лечебная физкультура у больных ревматизмом выполняет и реабилитационные, и профилактические задачи. В остром периоде ревматического приступа лечебная физкультура имеет и лечебные задачи: улучшить нарушенные обменные процессы в миокарде, тонизировать организм и его защитные силы, снять отрицательные эмоции и нервное напряжение в ЦНС, что весьма благоприятно отражается на лечебном процессе. Отсюда следует, что применение лечебной физкультуры следует начинать в острой стадии ревматического процесса, продолжить до окончательного прекращения ревматического приступа и затем до конца жизни больного под различными формами. В различные этапы ревматизма в зависимости от состояния больного ребенка используются различные комплексы, которые назначает лечащий врач.

Другим мероприятием, имеющим большое значение при ревматическом заболевании, является постепенное закаливание организма. У детей можно использовать все известные в этом отношении приемы: воздушные ванны, обтирания, обливания, купание в бассейне, море, реке и пр. Однако в разные этапы заболевания следует применять различные процедуры, проводя их различным способом. Для этой цели разработаны закаливающие комплексы, сообразно годовым условиям, возможностям заведения и в соответствии с состоянием больного ребенка.

Существует целый ряд физических процедур, в частности из области электропроцедур (ультрафиолетовые лучи, УКЧ, ультразвук и пр.), которые также следует иметь в виду как элементы вторичной профилактики.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братанова