Gabr.org (Мед2000.ру)

Инфекционные болезни

Сепсис

Ив. Динков, Бр. Братанов, Ив. Киров, Г. Генов

Сепсис - патологическое состояние, при котором в кровоток постоянно или периодически поступают патогенные микроорганизмы и их токсические продукты, вызывая тем самым определенные клинические проявления. Быстро преходящую бактериемию, без размножения микроорганизмов в крови, нередко наблюдаемую в начальной фазе многих инфекционных заболеваний или как нозопаразитизм, нельзя считать сепсисом, так как при ней отсутствуют характерные клинические симптомы. Септикопиемия представляет собой развитие воспалительных, чаще всего гнойных, метастазов в различных органах в ходе септического состояния.

Основным элементом сепсиса является исходный очаг, откуда патогенные микроорганизмы вторгаются в кровоток. В зависимости от топографии этого очага и способа перехода возбудителей в кровоток механизмы развития сепсиса бывают:

Гематогенный - чаще всего обусловленный первичным или вторичным воспалительным процессом в сосудах - тромбофлебитом, после продолжительной катетеризации вен.

Лимфогенный - в соседстве с данным воспалительным процессом, например, после гнойного омфалита, ангины, пиодермии и др.

Непосредственное вторжение патогенных агентов в полостные органы, например, после эмпиемы, гнойного аппендицита, пиелита и др.

Существенное диагностическое и терапевтическое значение имеет выявление исходного очага при сепсисе. В ряде случаев, когда такой очаг не установлен даже при самом тщательном поиске, говорят о криптогенном сепсисе.

Этиология.

В принципе все патогенные микроорганизмы могут вызывать септические состояния. Практически самыми частыми возбудителями их являются: стафилококки, грамотрицательные бактерии (эшерихии, сальмонеллы, протей, клебсиелла, псевдомонас, аэробактер), пневмококки, стрептококки, менингококки, анаэробные бактерии, некоторые более редкие агенты, как бруцеллы, йерсинии, серрация и др. В последнее время, особенно в детском возрасте, на первый план все чаще выступают грамотрицательные бактерии.

В эпидемиологическом отношении важен тот факт, что в детском возрасте большая часть септических заболеваний - результат внутрибольничных инфекций и проявления госпитализма.

Ведущими элементами в патогенезе сепсиса является макроорганизм с его защитными механизмами и микроорганизм-возбудитель с его вирулентными и, прежде всего, токсическими качествами. Организм ребенка, особенно новорожденного и грудного возраста, с его функциональной незрелостью, неустойчивым иммунным равновесием, склонностью к генерализации инфекционного воспалительного процесса особенно склонен к септическим состояниям. Нередки также и септические метастазы в различные органы.

Патоморфологически наблюдаются общая гиперплазия органов ретикулоэндотелиальной системы, септическая селезенка, пиемические очаги в ряде органов. У немалой части умерших детей обнаруживают и данные на диссеминированную внутрисосудистую коагулопатию с геморрагически-некротическими изменениями в органах, фибриновыми микротромбами в мелких сосудах. Описанные в прошлом некрозы и геморрагии в надпочечниках (синдром Уотер-хауса - Фридериксена) в настоящее время многие авторы принимают за частное выражение этой коагулопатии.

Клиническая картина.

При сепсисе нет патогномоничных для данного этиологического агента клинических признаков. Ведущим признаком является фебрильно-интоксикационный синдром с ознобом, септической температурой, общей интоксикацией, характерные для детей более старшего возраста. У детей грудного и раннего возраста обычно не бывает ознобов, а их эквивалентами могут быть судороги, приступы цианоза; температура не септическая, а может вообще не быть повышенной. Существенными признаками являются интоксикация, похудание, сизо-бледная окраска кожи, рвоты, часто диспепсии, изменения сознания. Язык обложен. Печень и селезенка увеличены, консистенция их мягкая. Нередко наблюдается желтушность как выражение заболевания печени.

Кожные проявления разнообразны (особенно часты при менингококковом и стафилококковом сепсисе): полиморфные экзантемы, геморрагически-некротические изменения, иногда наличие тяжелых некрозов на кончиках пальцев, носа, в ягодичной области и иных участках кожи. Нередко наблюдается и геморрагический синдром, особенно при сепсисе, вызванном стафилококковыми и некоторыми грамотрицательными микроорганизмами, который может быть результатом токсического повреждения сосудов, диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии или же токсического нарушения гемопоэза и гемолиза.

Хотя и немного реже, чем у взрослых, и у детей с сепсисом может наступить самое тяжелое осложнение - септический, чаще всего эндотоксический, шок, с наступающей затем острой почечной и дыхательной недостаточностью.

По мере дальнейшего развития септического процесса наблюдаются септические метастазы в органах.

Лабораторные данные.

Гемограмма характеризуется ранними и типичными изменениями: лейкоцитоз с экстремальным сдвигом влево, лимфопения и эозинопения, увеличение СОЭ. Очень быстро, особенно в грудном возрасте, развивается тяжелая гипохромная анемия с появлением в нейтрофилах токсических грануляций. Налицо ацидоз, позитивирование функциональных печеночных проб, азотемия, укорочение ленты Вельтмана, повышение содержания фибриногена, тромбопения. При рентгенологическом исследовании устанавливают данные, указывающие на рассеивание процесса в органы.

Наибольшее значение имеет макробиологическое исследование - изолирование возбудителя из мочи, ликвора, секретов, очагов поражения кожи и, особенно, - из крови. Гемокультура является основным параклиническим показателем сепсиса. Исследование гемокультуры необходимо проводить рано, фракционированно, несколько раз, с интервалами в 30 мин, высевать на большем числе сред, обязательно проводить поиск анаэробных агентов. Важное значение имеет также и миелокультура.

Диагноз.

Диагноз строится на основании эпидемиологических данных, наличия исходного очага, длительной гипертермии, интоксикации и положительной гемокультуры. В грудном возрасте важна следующая триада показателей: уменьшение массы тела, анемия и положительная гемокультура.

Дифференциальный диагноз.

В детском возрасте сепсис дифференцируют с другими заболеваниями, которые сопровождаются продолжительным фебрильным синдромом, коллагенозами, гемопатиями (особенно болезнь Ходжкина), тифом, туберкулезом и др. Сепсис новорожденного необходимо отграничивать от пневмонии, неонатального гепатита, цитомегалии, кровоизлияния в мозг, гемолитической болезни.

Прогноз.

Несмотря на успехи современного лечения, сепсис, особенно в раннем детском возрасте, имеет плохой прогноз. Отягощающими факторами являются преморбидное состояние ребенка, недоношенность, отсутствие лейкоцитоза и фебрильность, развитие септического шока и диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, наличие пиемических очагов. Сепсис, вызванный сальмонеллами, клебсиеллами, псевдомонасом, имеет более плохой прогноз.

Лечение.

Лечение комплексное, активное и охватывает, кроме того, и интенсивное наблюдение за больным ребенком; необходимо радикально санировать исходный очаг, если это возможно; применять иммунопротективные средству и этиологические препараты - антибиотики и химиотерапевтические препараты. Очень важно обеспечить введение антистафилококковой плазмы, анти-грамотрицательной плазмы - в дозах до 5 - 10 мл/кг, антистафилококкового глобулина, переливание крови, нативной плазмы, человеческого альбумина. Кортикостероиды показаны особенно при гемодинамических и гемостатических явлениях.

Ведущее место в лечении занимают антибиотики. Необходимо соблюдать основные принципы:

а) начинать лечение с введения одного или большего числа антибиотиков широкого спектра действия, которые оказывают наиболее сильное воздействие на предполагаемый возбудитель и достигают наиболее свободной концентрации в плазме крови (ампициллин, цепорацины, тетрациклины, хлорамфеникол, полимиксины, карбенциллин и др.).

б) после получения антибиограммы по клинической оценке сменить антибиотик;

в) начать применение их с высоких доз, предпочтительнее вводить внутривенно.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братанова