Токсоплазмоз

Ив. Динков, Бр. Братанов, Ив. Киров, Г. Генов

Токсоплазмоз (Toxoplasmosis) - протозойная инфекция, вызываемая Toxoplasma gondii, которая проявляется внутриутробно приобретенной (коннатальной) формой и постнатально приобретенной формой. Эта инфекция имеет большое значение в патологии детского возраста. В этом возрасте важна ее коннатальная форма.

Этиология.

С 1939 г. токсоплазмоз принято считать инфекционным заболеванием, возбудитель которого принадлежит к простейшим паразитам. Форма возбудителя болезни полулунная, размеры - от 2 до 3 мкм. Он размножается только в живых клетках и может образовывать цисты, содержащие сотни отдельных паразитов, патогенных для человека, млекопитающих и некоторых птиц.

Эпидемиология.

Заболевание относится к широко распространенным в животном мире. В различных районах мира на основании кожных проб и серологических тестов установлена инвазивность у взрослых в 10 - 30 - 80%. причем в огромном большинстве случаев инфекция протекает незаметно. Распространенность этого паразитоза в отдельных странах тесно связана с количеством кошек в доме. Среди детей инвазионность незначительная, но с возрастом она увеличивается. Допускают, что приобретенная инфекция у людей передается пероральным путем (при поглощении продуктов животного происхождения - секретов, мяса и др.), но допускают наличие и других путей проникания заразы (например, через конъюнктивы). Врожденный токсоплазмоз передается плоду через плаценту беременной.

Главным источником и постоянным резервуаром заразы являются кошки - носительницы паразитов, в кишечнике которых осуществляется их половое развитие. Остальные домашние животные и человек заражаются через фекалии кошек. Травоядные животные заражаются паразитами при поглощении цист, которые из фекалий кошек легко попадают в фураж и покрытые травой участки. Собаки, кролики и другие домашние животные опасны только тогда, когда у них имеется свежая инвазия паразитов. Через зараженное мясо животных паразит можег попасть в организм человека Помимо алиментарного и инокуляционного пути передачи инфекции, описываются случаи заражения при переливании крови и трансплантации органов.

Патология.

Патологические изменения можно обнаружить во многих органах и тканях. При кониатальной форме характерны поражения центральной нервной системы, сетчатки и сосудистой оболочки глаза, но в редких случаях подобные изменения могут обнаружиться и при приобретенных постнатальных формах. Во многих тканях (сердце, легкие, скелетные, мышцы, печень, селезенка) можно обнаружить макроскопически и микроскопически видимые очаги некрозов. В некротических очагах мозговой ткани при кониатальной форме нередко обнаруживают кальцификаты, но при приобретенной форме они всегда отсутствуют. Патологические изменения не имеют специфического характера и без выявления паразита нельзя быть абсолютно уверенными в диагнозе. Паразиты могут быть изолированы из лимфатических узлов, миндалин и мышц, причем лучше всего при инокуляции их подопытным животным (мышам). При кониатальной форме очаги поражения склонны к обратному развитию и рубцеванию, но в очагах в мозге паразиты могут оставаться живыми на протяжении многих лет.

Клиника.

Врожденная форма может привести к появлению различных клинических симптомов. Заражение плода чаще всего происходит, когда женщина во время самой беременности подвергается инвазии токсоплазматической инфекции. Женщины с хронической инвазией возбудителя токсоплазмоза, то есть те, у которых реакция с токсоплазмином и реакция связывания комплемента положительна во время беременности, не опасны для плода. Каждая женщина может родить только один раз ребенка, зараженного токсоплазмозом, а следующих детей рожает здоровыми. Возбудитель заболевания проникает в организм плода лишь после образования плаценты, и в сущности заболевание представляет собой паразитарную фетопатию. В настоящее время большинство авторов отрицают этиологическую роль токсоплазмоза в возникновении различных врожденных пороков развития. Все рожденные при многоплодной беременности дети инфицированы, но проявления у отдельных близнецов различные. Болезнь может быть выражена в момент рождения ребенка или же спустя несколько дней. Еще не выяснен вопрос о существовании атипичных форм врожденного токсоплазмоза, но при некоторых из них могут быть незначительные повреждения. Наиболее характерные проявления состоят в наличии врожденного энцефаломенингита, в макулопапулезных высыпаниях, повышении температуры, недомогании, гепатомегалии, слепоте, желтухе и судорогах. Хориоретинит и кальцификаты в мозге могут обнаруживаться и у новорожденного, но чаще они выявляются в постнатальный период.

Тяжелые генерализированные формы нередко вскоре после рождения заканчиваются смертью. При умеренных и более легких формах заболевание может приобрести хронический характер, а клинические симптомы могут указывать на наличие различных по тяжести остаточных явлений, как гидроцефелии, хориоретинита, отставания в психомоторном развитии, судорог, церебрального паралича и др. Остаточные явления при некоторых из этих форм могут быть незначительными (мелкие очаги хориоретинита, легкий окуломоторный паралич, мелкие кальцификаты в мозге и др.). Описаны случаи относительно доброкачественных форм токсоплазмоза

Приобретенный постнатальный токсоплазмоз развивается в результате потребления с пищей зараженного мяса и гораздо реже в результате вдыхания воздуха с загрязненной овоцистами и спорами паразита пылью. Из желудка паразиты проникают в кишечник, затем с лимфой попадают в русло крови и разносятся лейкоцитами по всем тканям Передача заразы от больного человека здоровому не доказана (за исключением внутриутробной передачи через плаценту).

В преобладающем числе случаев приобретенный токсоплозмоз клинически протекает незаметно и выявляется на основании положительных серологических проб. У небольшой части инвазированных лиц наблюдают припухание шейных лимфатических узлов. Клинические явления выражаются в повышении температуры, умеренном недомогании, ломоте в мышцах, быстропреходящей сыпи, увеличении лимфатических узлов, гепатомегалии, менингоэнцефальных признаках, пневмонии, миокардите и, в редких случаях, в развитии заднего увеита и ретинохориоидита. Болезненные явления длятся от несколько дней до нескольких недель, и в большей части случаев болезнь заканчивается спонтанным выздоровлением.

Лабораторно-клинические исследования играют решающую роль в постановке диагноза. В активной стадии кониатального токсоплазмоза, в которой доминируют явления менингоэнцефалита, люмбальная пункция дает возможность обнаружить характерные изменения в ликворе: ксантохромию, увеличение содержания белков и клеток, иногда наличие эозииофильных клеток и, в редких случаях, выявление паразита в осадке. Инокуляция ликвора или взвеси из свежей ткани подопытным животным (мышам) позволяет абсолютно точно подтвердить диагноз. Из серологических проб диагностический интерес представляет, прежде всего, тест витальной окраски (проба Сейбина - Фельдмана) и реакция связывания комплемента. Тест витальной окраски при высоких его титрах может с точностью указать на наличие свежей инфекции. Антитела можно обнаруживать и косвенным путем на основании флюоресцентных методов. РСК сама по себе недостаточна для обеспечении постановки диагноза. Кожная аллергическая проба не имеет большого значения для доказательства свежей инвазии. Чтобы толковать результаты этих проб, необходимо хорошо знать динамику иммуносерологических изменений при токсоллазмозе. Положительная кожная проба, доказывающая наличие токсоплазмоза, имеет ограниченное клиническое значение при коннатальном токсоплазмозе. Кожная проба подобна туберкулиновой, но она не может решись вопроса о давности и активности паразитоза. Положительной считают пробу, при которой диаметр папулы свыше 10 мм. У грудных детей с врожденным токсоплазмозом обычно эта проба отрицательная, а у их матерей, как правило, положительная.

Дифференциальный диагноз обычно проводится трудно ввиду отсутствии патогномоничных признаков. Наиболее типичные признаки (хориоретинит, кальцификаты в мозге) можно обнаружить и при других заболеваниях. При врожденном токсоплазмозе необходимо иметь в виду сепсис, листериоз, врожденный сифилис, различные формы менингоэнцефалитов, врожденные мальформации, которые приводят к гидроцефалии и глазным аномалиям.

Приобретенный токсоплазмоз необходимо отграничивать, прежде всего, от инфекционного мононуклеоза, лихорадок с высыпанием, лимфогранулематоза и др.

Лечение.

Результаты лечения дарапримом, хлоридином и сульфаниламидам удовлетворительные. Эти препараты применяют и профилактически у беременных . при свежей инвазии: сульфаниламиды в дозе по 3 -4 г в сутки, а дараприм по 50 мг в первый день и но 25 мг в сутки в течение следующих 3 - 4 нед. Ряд авторов воздерживаются от применения дараприма в первые 6 мес беременности ввиду тератогенного действия этого препарата и рекомендуют заменить его спирамицином (ровамицином). Лечение детей с врожденным токсоплазмозом проводят, назначай обычные дозы сульфаниламидов и дараприма. Лечение следует продолжать четыре недели. Общая доза дараприма не должна превышать 25 мг, за исключением первых 1 - 2 • уток, когда такая доза предписывается. Как сульфаниламиды, так и дараприм могут вызвать развитие лейкопении и тромбопении. Еще не выяснено, может ли такое лечение воздействовать и на расположенные внутри клеток инцистированных паразитов.

При активных формах токсоплазмоза еще в период новорожденности можно ожидать, что лечение оказывает известное профилактическое воздействие на возможные в будущем поражения. На уже сформировавшиеся остаточные поражения лечение не оказывает эффекта.

Приобретенный токсоплазмоз чаще всего излечивается спонтанно и протекает субклиничо. При наличии клинических симптомов применяют такие же медикаменты для лечения.

Прогноз при врожденном токсоплазмозе чаще всего неблагоприятный.

Прогноз при приобретенном токсоплазмозе обычно благоприятный и после него остаточные проявления незначительные.

Профилактика.

Беременные женщины, которые до этого не были инвазированы токсоплазмами, должны тщательно избегать общения с кошками и домашними животными. Следует также избегать потребления с пищей непрожаренного, несваренного и сырого мяса. Более широкими по охвату профилактическими мерами являются уничтожение или лечение инвазированных токсоплазмами кошек и других домашних животных.

Для профилактики врожденного токсоплазмоза Thalhamer рекомендует следующее: двукратно исследовать беременных ко 2 - 3 и 7-му мес беременности. Профилактическое лечение следует обязательно проводить только при положительных реакциях на токсоплазмоз при втором исследовании, которое указывает на свежеприобретенную инвазию. Положительная проба при первом исследовании указывает, что инфицирование произошло до наступления беременности и в таком случае практически почти нет риска заболевания плода.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братинова