Бронхиальная астма

Л. Башева-Станева

Это одно из тяжелейших заболеваний дыхательной системы. В последние годы отмечается его учащение и утяжеление. В среднем у 40% взрослых детей с бронхиальной астмой заболевание начинается в детском возрасте. Распространение заболевания по полу следующее: 2 : 1 в пользу мальчиков, а после 10-ти летнего возраста это соотношение выравнивается для детей обоего пола.

Этиология.

Наиболее часты аллергены ингаляторно-бытовые, пыльцевые, бактериальные и в единичных случаях алиментарные. Отмечается наиболее частая комбинация аллергенов в виде домашней пыли, различных бактерии и плесени. Психические травмы и физические факторы (утомление, охлаждение, жара, перегревание на солнце и др.) оказывают влияние в неспецифической фазе астмы, иногда как пусковой механизм преимущественно у детей в пубертатном возрасте.

Патофизиологический механизм, приводящий к бронхоспазму и, как следствию его, к проявлению обтурационного синдрома, отека слизистой, гиперсекреции слизистых желез, создает условия для возникновения микроателектазов и вентиляционного дефицита. Для этого синдрома характерно то, что он обратим, чему способствует антиаллергическое лечение. При легких и среднетяжелых формах заболевания, в первые 2 - 3 года указанные нарушения нормализуются в интервалах приступов, но с учащением последних или с появлением осложнений в виде пневмонии, а также при более продолжительной астме, у детей наступают стойкие изменения в легких -фиброз, эмфизема и развивается вентиляционная недостаточность I - II степени.

Клиника

Клиника характеризуется астматическими приступами, которые подобны приступам взрослых больных астмой, однако у детей приступы обычно начинаются продромальным периодом, длящимся от 6-ти до 10-ти часов, реже за один-два дня до начала приступа. Продромальные признаки чаще всего относятся к дыхательной системе: чихание с зудом в носу, обилие жидкого отделяемого из носа, ощущение заложенности носа, частый сухой кашель, а иногда и сиплость голоса; нервные проявления заключаются в раздражительности, капризности, возбуждении, усилении двигательного беспокойства, в необычайной говорливости, неспокойном сне, а иногда в слабости; со стороны функции пищеварения отмечается отсутствие аппетита, ощущение тяжести и боли в животе, понос и рвота отмечаются редко. После этих продромальных признаков, характерных для всякого ребенка, в полночь или в ранние утренние часы во время сна появляется отрывочный, раздражающий, часто мучительный кашель. Ребенок просыпается и начинается типичный астматический приступ с шумным тахидиспноэ экспираторно-инспираторного типа. Он возбужден, перепуган, ему не хватает воздуха и он ищет удобное положение, чтобы облегчить свое состояние, при этом дети обычно занимают принудительную сидячую позу. При кашле и попытке разговора дыхание еще более затрудняется и появляется цианоз вокруг губ. Более маленькие дети часто жалуются на боли в животе, у них наступает рвота густой слизистой мокротой. Отделение мокроты у детей до четырехлетнего возраста более обильное, из-за чего может наступить полная закупорка некоторых бронхов с образованием множественных ателектазов, более тяжелым диспноэ и повышением температуры. Это состояние нередко ошибочно принимают за пневмонию. При осмотре ребенок беспокоен, взгляд его выражает страх, испуг, ноздри напряжены, отмечается цианоз вокруг губ и издалека слышится хрипящее учащенное дыхание, а иногда и свист в грудной клетке и замедленный удлиненный выдох. Грудная клетка в верхней трети эмфизематозна, а в нижней - впалая. При перкуссии устанавливается гиперсонорный тон с низко расположенными нижними границами и уменьшенным сердечным притуплением. При аускультации - сильно удлиненный выдох и диффузно рассеянные сухие нежные хрипы, а в нижних участках единичные влажноватые хрипы. Сердечные тоны слышатся как бы издалека, сердцебиение учащенное. Край печени прощупывается на 2 -3 см ниже реберной дуги. Продолжаясь от получаса до 2 - 3-х часов, приступ стихает, ребенок успокаивается и остается только удлиненный выдох и свистящие хрипы, которые исчезают по истечении 3 - 5 - 10-ти дней.

Приступы могут быть различными по тяжести, силе и продолжительности. Приступы легкие, выражаются кашлем, легкой одышкой и свистящим звуком в грудной клетке, что продолжается от половины до одного часа; при приступах средней тяжести кашель более частый, одышка выражена в средней степени, но отсутствует цианоз, а в легких слышится умеренное количество свистящих хрипов, что продолжается в течение 1 - 2-х часов. Тяжелые приступы описаны выше.

Течение бронхиальной астмы продолжительное, отличается волнообразным ходом чередования приступов и ремиссий. Тяжесть приступа определяет не только его характер, но и продолжительность ремиссии. Это зависит от аллергической реактивности ребенка, его общего иммунитета, частоты и продолжительности контакта с аллергенами, их силы, частоты заболевания ребенка острыми респираторными заболеваниями, нервно-психическая обстановка в семье и ряда других дополнительных факторов. При легкой астме, в 17% случаев, приступы появляются от 1 до 3-х раз в год или в определенные сезоны - весной пыльцевая астма, с ремиссией астмы в 8 - 9 мес. При этом сами приступы отличаются легким или среднетяжелым кратким течением. При среднетяжелой астме, в 69% случаев, приступы почти ежемесячные или с интервалом в 2 месяца, развиваясь по силе и продолжительности подобно вышеописанным. При тяжелой астме, в 14% случаев, когда приступы имеют полиаллергенную природу, они не только часты и тяжелы, но и в интервалах остается постоянный кашель, удушье и свистящее дыхание. Эта форма получила название хронической астмы. При этом наиболее частым осложнением является бронхопневмония, во время которой повышается температура, кашель становится влажным, усиливается, диспноэ утяжеляется, часто при осложнении астматические проявления уменьшаются, с тем чтобы после пневмонии появиться вновь. Если пневмония принимает затяжной характер или часто рецидивирует, астматические приступы способствуют развитию хронического воспаления бронхов и деформирующих бронхитов; реже и позднее развиваются бронхоэктазии. Сегментарный ателектаз наблюдается в 2% случаев при астматических приступах и проходит через 1 -2 дня. Наиболее редким осложнением являются спонтанный пневмоторакс, медиастинальная эмфизема и эозинофильный сезонный плеврит. Деформация грудной клетки встречается у детей до 3% случаев, главным образом при среднетяжелой форме, продолжающейся в возрастных границах от 3 до 7 лет; прогноз благоприятный, так как она поддается коррекции. Исключительно редким осложнением является образование легочного сердца (cor pulmonale).

Одно из наиболее тяжелых осложнений - астматическое состояние (status asthmaticus). Чаще всего причинами для его развития являются массивная пневмония, сопровождающая приступ, фиброз и эмфизема легких от перенесенного инфекционного заболевания, психические моменты, провоцирующие тяжелый приступ, массивность аллергена по силе и количеству, частое употребление З-агонистов (алопент) в виде ингаляций или инъекций, а также неправильное лечение тяжелого приступа.

При астматическом состоянии приступы не купируются при назначении обычного лечения и ребенок в течение нескольких дней остается в состоянии продолжительного астматического приступа с остро развивающейся легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью, с нарушением кислотно-щелочного равновесия, а иногда и в состоянии, угрожающем его жизни. Общее состояние его очень тяжелое; он бледен, испуган, в холодном поту (коллапс), кашляет редко, нос сильным цианозом губ и около рта, с цианозом рук и ног; дыхание его учащенное, поверхностное, грудная клетка в положении вдоха со спазмом дыхательной мускулатуры. Отчетливо выражена эмфизема легких с ослаблением дыхания и скудными отсутствующими хрипами; тоны сердца глухие, пульсация учащена, печень увеличена - пальпируется на 4 - 5 см ниже реберной дуги. Опасность кроется в возможности закупорки бронхов, приводящей к гипоксии, аноксии, гиперкапнии, с глубоким нарушением КШР и коллапсом. Развивающаяся гипоксия вызывает учащение дыхания, что не улучшает общего состояния из-за закупорки бронхов, а наступающая гиперкапния создает газовый ацидоз, который вначале компенсируется путем обратной резорбции почками, выделением аммиака, хлора и кислого пота. Исчезновение таких компенсаторных механизмов приводит к спаду щелочного резерва и последующему развитию метаболитного ацидоза, который снижает активность вазопрессорных рефлексов, кровяное давление падает и наступает коллапс.

Диагноз при приступе бронхиальной астмы обычно ставится легко на основании анамнестических данных и клинических проявлений. При параклинических исследованиях отмечается эозинофилия до 10% в крови, эозинофилия в мокроте, повышение уровня гистамина и брадикинина в крови, увеличение глобулинов, а также высокие показатели ИгЕ (по данным РИСТ и PACT) и ИгГ. Рентгенография устанавливает повышенную прозрачность легочных полей с выраженной слабо тенью сердца, плотные гилюсы, иногда извитые и треугольные затемнения, как следствие сегментных ателектазов. На ЭКГ - увеличение систолического показателя и легочный, быстро исчезающий зубец Р. Функциональное исследование легких показывает снижение ЖЕЛ, ФЭОц коэффициента Тифно и увеличение остаточного объема. Обычно спустя 10 - 15 дней после приступа эти нарушения нормализуются.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими двумя группами заболеваний - пароксизмальный, диспноический синдром и диспноэ без приступа.

Следующие заболевания сопровождаются пароксизмальным диспноическим синдромом: пневмония, острый трахеобронхит, острый бронхиолит, субхордальный ларингит, инородное тело в бронхах, коклюш, паракоклюш, дыхательный невроз и сердечные заболевания, некоторые хронические пневмопатии в периоде обострения, туморы средостения и thymus persistens. Диагностирование астматического приступа в самом начале, т. е. при первых двух-трех приступах, особенно у детей до пятилетнего возраста вызывает затруднения, так как нередко ошибочно оценивается как острая пневмония или острый бронхит. Эти два заболевания начинаются с высокой температуры, влажного кашля, экспираторной одышки, усиливающейся в ночное время. Аускультативно к множественным средним и мелким влажным хрипам присоединяются и единичные сухие хрипы. На следующий день обычно состояние или без перемен, или несколько улучшается. Особенные трудности возникают тогда, когда еще в начале астма осложняется пневмонией. В этих случаях уже не появляются типичные ночные приступы, так как в клинической картине преобладает симптоматика пневмонического процесса. При остром бронхиолите состояние ребенка очень тяжелое: высокая температура, цианоз кожи, тахидиспноэ, тираж, ослабленное дыхание с крипитацией. Отмечается гепатоспленомегалия, а на рентгенографии расширение легких. Субхордальный ларингит, инородное тело в дыхательных путях и коклюш с точки зрения дифференциального диагноза рассмотрены выше при описании картины астматического бронхита. Дыхательный невроз наблюдается преимущественно у детей школьного возраста, у которых повышена психомоторная возбудимость. Он выражается в нарушении ритма дыхания и одышке. Возникает обычно ночью, внезапно, когда появляется чувство недостаточности воздуха, потребность в глубоком дыхании, продолжающиеся краткое время. В других случаях внезапно появляется стеснение в грудной клетке, повышается тонус брюшных мышц, что затрудняет дыхание. При указанных выше обоих видах диспноэ не отмечаются физикальные изменения дыхания. Таких детей обязательно следует исследовать аллергическими тестами. Кардиальная астма встречается очень редко в детском возрасте. Она может появиться при декомпенсации, при отеке легких, когда появляется одышка, пенистое кровавое отхаркивание, а в легких прослушивается изобилие средних и мелких влажных хрипов-„клокочущее легкое". Не следует игнорировать и некоторые врожденные аномалии сердца, которые могут вызывать приступы, подобные астматическим, однако в этих случаях в легких не отмечаются физикальные изменения вопреки наличию диспноэ.

Дифференциальный диагноз диспноического синдрома без пароксизмов проводится со следующими заболеваниями: хронический бронхит, бронхоэктазии, хронические пневмопатии, ларингеальный и трахеальный стридор (свистящий звук), увеличенная вилочковая железа и опухоли средостения, включительно и увеличение трахеобронхиальных лимфатических узлов. Хронический бронхит - заболевание среди детей редкое, диагноз его сравнительно легкий, так как при нем обычно отсутствуют приступы. Трудности возникают тогда, когда к хроническому бронхиту присоединяется аллергическая реакция, выражающаяся в бронхоспазме, которая ухудшает течение заболевания. Аллергическая реакция более продолжительна, не имеет приступообразного характера, как это наблюдается при бронхиальной астме. Бронхоэктазии дают типичную клиническую картину, которая для окончательного правильного диагноза должна дополняться рентгенографическими и бронхографическими исследованиями, которые и являются решающими. Известно, что сочетание бронхоэктазии и бронхиальной астмы встречается редко. Хронические пневмопатии у детей имеют большое значение при дифференциальном диагнозе бронхиальной астмы, так как они обостряются в различные интервалы времени и появляется диспноэ с закупоркой бронхов воспалительного характера. Первое место занимают рецидивирующие пневмонии. Их обострение наблюдается в осенне-весенний сезон, когда наиболее часты и приступы бронхиальной астмы. Однако пневмония начинается с высокой температуры, влажного кашля, одышки, состояние больного тяжелое, а в легких обнаруживается наличие инфильтрата. Следует иметь в виду, что при таком состоянии отсутствуют ночные приступы, характерные для астмы, нет свистящего дыхания, в крови и мокроте отсутствуют эозинофильные клетки и налицо типичная рентгенологическая картина. Уместно отметить, что не всегда повышенная температура свидетельствует против астмы, так как при ней нередко имеется умеренное повышение температуры, а развитие ателектатических участков физикально выражается симптоматикой, свойственной бронхиту или пневмонии.

Иногда можно наблюдать комбинацию бронхиальной астмы и рецидивирующей пневмонии. Легочная форма муковисцидоза протекает с диспноэ, кашлем, при обострении эти симптомы усиливаются и наряду с влажными хрипами, можно слышать единичные сухие свистящие хрипы, что уподобляет указанный синдром астматическому приступу. В пользу муковисцидоза свидетельствует хроническое диспноэ, увеличение количества натрия и хлора в поте, отсутствие трипсина, липазы и диастазы в дуоденальном соке.

Диффузный интерстициальный фиброз легких (болезнь Hamman-Rich) имеет хроническое течение с прогрессивным толчкообразным развитием, напоминающим хроническую астму. В пользу интерстициального фиброза легких свидетельствуют следующие данные: наличие постоянно учащенного дыхания и цианоза, а рентгенологическая картина отражает типичное состояние легких- нежное ретикулонодозное строение, типичное для данного заболевания. В пользу эссенциального гемосидероза, характеризующегося хроническим течением, сопровождающимся диспноэ и редким кашлем и с появляющимся иногда, подобным астматическим приступом, говорят выраженная анемия, ржавая мокрота, включающая гемосидерофаги, а на рентгенограмме устанавливается тонкая сетчатая структура легких.

Прогноз бронхиальной астмы в детском возрасте благоприятный. Наши исследования, охватывающие 227 детей с бронхиальной астмой, начавшейся в детском возрасте, показывают, что 51,1% таких детей выздоравливает, у 36 отмечается улучшение и 11,5% остаются без изменений; в 1,3% состояние детей ухудшается; прослеживание за этими больными продолжается до их 20 - 30-летнего возраста (Л. Башева и колл.). Приведенные данные показывают, что с возрастом аллергическая реактивность постепенно снижается. Ильинский и др. подчеркивают, что начавшаяся в грудном и раннем возрасте ребенка бронхиальная астма обычно проходит к 7 годам, а начавшаяся после семилетнего возраста продолжается и после наступления зрелого возраста. Вероятнее всего, что рано наступившая астма была вызвана бактериальными аллергенами. По мере возрастного повышения иммунитета к инфекциям постепенно наступает и выздоровление. Вот почему в отношении прогноза бронхиальной астмы у детей различают две группы: к первой относятся случаи с благоприятным прогнозом, когда отсутствует семейное отягощение аллергическими заболеваниями, сама астма вызвана бактериальными аллергенами и клинически проявляется в виде астматического бронхита; ко второй относятся случаи с менее благоприятным прогнозом, когда имеется семейное отягощение аллергическими заболеваниями, чаще со стороны обоих родителей, когда дети с аллергическим диатезом (перенесенная экзема), у которых астма по клиническим проявлениям протекает наподобие приступов взрослых людей.

Лечение.

Еще с появлением первых продромальных признаков должно начинаться лечение антигистаминовыми препаратами и бронходилятаторными средствами - новфиллин по 0,01 кг/массы. Необходимо отвлечь внимание ребенка и создать вокруг него спокойную обстановку, вселить в него уверенность в выздоровление. Ко времени развившегося приступа к указанному лечению необходимо прибавить отхаркивающие и муколитические средства. В случае, если присоединяется бактериальная инфекция, применяется бисептол или антибиотики. После 5 - 7-ми дневного приема лекарств легкие приступы быстро проходят. При приступах средней тяжести применяются те же лекарственные препараты, но к ним присоединяются 32-агонисты в виде ингаляций, производится гидроаэроионизация воздуха (4% хлорид натрия или 5% карбонат натрия). Если по истечение двух-трех дней не наступает улучшения, применяются кортикостероиды в дозе 0,001 -0,002 кг/массы ежедневно, причем лечебный курс продолжается 6 - 10 дней, во время которых назначается обильный прием жидкостей.

В состоянии тяжелых приступов ребенок должен быть госпитализирован, так как нуждается в регидратации, которая производится путем длительного капельного вливания 5% глюкозы с прибавлением новфиллина и кортикостероидов. Отменяется назначение АГП и 3-антагонистов. При ацидозе к инфузионной жидкости прибавляется бикарбонат натрия. Для борьбы с гиперкапнией применяется смесь увлажненного кислорода с воздухом в соотношении 1 : 4. Бисольвон вводится внутримышечно. Назначается обильное питье жидкостей.

Длительная инфузия применяется в течение одного-трех дней, после чего переходят на пероральный прием лекарств. Антибиотики применяются в том случае, если приступ осложняется пневмонией или другой инфекцией.

Лечение астматического состояния требует спешной госпитализации и раннего включения интенсивного комплексного лечения. Основные патогенетические механизмы, определяющие астматическое состояние-следующие: множественная закупорка бронхиальных разветвлений, гипер- и дискрипия слизистых желез с мукостазом и воспалительным гиперергическим отеком слизистой оболочки бронхов и последующими нарушениями соотношения газов крови (гипоксия, гиперкапния). Исходя из этих данных, следует приступать к спешному лечению, которое включает: кислородную терапию, обильное введение жидкостей, кортикостероиды, бронходилятаторы, муколитические и отхаркивающие средства, антибиотики, кардиотонические прапараты, а также средства для борьбы с нарушением кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Реанимация проводится при строгом контроле над КЩР. Кислород, обязательно увлажненный, вводится через назальный катетер в продолжение 20 - 30 минут на каждый час, не более 3 литров в минуту. Продолжительность кислородо-терапии определяется по газовому составу крови, который определяется через 2-6 ч.

Капельная инфузионная реанимация проводится 5% раствором глюкозы (50 -70 мл кг/массы) на протяжении 24-х часов, обеспечивая таким образом потерю жидкостей вследствие учащенного дыхания, потения, кислородной терапии и повышенного диуреза, вызванного введением новфиллина. При выраженном ацидозе (рН -7,2) к вливаемому раствору добавляется 7,5% бикарбонат натрия. Необходимо ежедневно следить за соотношением между объемом принятой и выделенной жидкости. Кортикостероиды, являющиеся наиболее мощными противоаллергическими средствами, назначаются в дозе 0,010 - 0,015 кг/массы в сутки (в основном дегидрокортизон); вводятся капельным вливанием, причем в начале лечения 1/4 указанной дозы вводят струей, с последующим переходом на капельное введение. Новфиллин добавляется в указанный раствор из расчета 0,015 кг/массы в сутки, причем аналогично вышеуказанному введению кортикостероидов, V4 часть дозы вводится струей, а остальную дозу прибавляют через каждые 4 ч для капельного введения. Новфиллин оказывает не только бронходилятаторное действие, но и гипотензивное в малом круге кровообращения. Муколитики - бисольвон - вводят внутримышечно 2 - 4 раза в сутки. Применение антибиотиков начинается сразу же, при этом используется ампициллин илиалопен в комбинации с гентамицином или кефлином внутримышечно. В качестве кардиотонических средств применяется изолапид 2 -4 раза в день, особенно при тахикардии свыше 130 ударов. Хорошо действует на больного ребенка гидроаэроионизация горячим раствором 5% бикарбоната натрия вокруг его постели.

При астматическом состоянии противопоказаны симпатикомиметические средства, антигистаминные препараты, седативые (хлоразин), фенобарбитал, эфедрин, аспирин, анальгин и пенициллин.

Если через 10 ч не наступит улучшения и будет продолжать развиваться закупорка бронхов, необходимо произвести механический дренаж бронхов и аспирирование с помощью аппарата Амбу. Если и на второй день лечения не наступит улучшение в состоянии ребенка, необходимо включить аппарат для механического дыхания. После того как наступит улучшение, парентеральное введение лекарств и венозные инфузии продолжают в течение одной недели, но не более 10 дней, уменьшая кортикостероиды, а новфиллин оставляя в той же дозе.

Во внеприступном периоде бронхиальной астмы проводится специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, санирование инфекционных очагов и назначаются общеукрепляющие мероприятия. Ребенку назначается антиэкссудативная диета, исключая яичный белок, шоколад и др. аллергизирующие пищевые продукты. Санирование очагов местной инфекции производится преимущественно консервативно. Наши исследования (Л. Башева и др.), согласующиеся с данными ряда других авторов, показывают, что произведенная в это время тонзилэктомия в 50,6% случаев дает ухудшение, в 41,9% безрезультатна и только в 7,5% отмечается улучшение. В случае, если обнаруживаются аденоидные разращивания, раннее их устранение диктуется тем, что это ухудшает носовое дыхание и способствует развитию синусита. Детям до трехлетнего возраста проводится продолжительный курс АГП, так же, как и детям с астматическим бронхитом, старше этого возраста проводится курс АГ аллергенами (не более двух). Если ребенок находится в полиаллергической фазе, то первоначально проводится лечение гистоглобином в продолжение от 2-х до 6 - 10 мес, а после этого - СГ двумя аллергенами, к которым ребенок наиболее чувствителен. Дети с легкой и среднетяжелой формой должны пребывать в школах, где они подвергаются климатотерапии, а с тяжелой формой астматического состояния должны помещаться в специализированные санатории для продолжительного лечения от 1-го года до 3-х лет. Что касается занятий физкультурой, то дети с этим заболеванием должны освобождаться только от тяжелых упражнений, физкультурных занятий в закрытых помещениях и от игр спортивно-состязательного характера. Важной практической задачей является правильное профессиональное ориентирование таких детей (это регламентировано в НРБ специальным документом от 1970 г.).

Вакцинации и иммунизации должны быть строго индивидуализированы, а от применения реактивных вакцин (противококлюшная, противокоревая, паротидная, холерная, тифозная и др.) этим детям следует отказаться.

Астма, вызываемая физическими усилиями

Наблюдается у детей школьного и юношеского возраста. Характеризуется появлением астматического приступа различной тяжести, развивающегося в конце физического напряжения, особенно после бега в течение 6-8 минут, реже после плавания и поднятия по лестнице или в последние минуты прекратившегося усилия.

Клиника. Дети чувствуют удушье, недостаток воздуха, дыхание их учащается, при этом кашель появляется очень редко. Обычно эти явления исчезают через 10 - 20 мин, даже без лечения. Аускультативно отмечается ускоренное дыхание, удлиненный выдох, реже единичные сухие мелкие хрипы. Гипервентиляция, гиперкапния и другие механические явления, связанные с бронхами, были доказаны экспериментальным путем. Сила реакции зависит от потери тепла легкими, от температуры и влажности вдыхаемого воздуха. Вероятно увеличивающийся поток вдыхаемого воздуха, как это бывает при смехе, вызывает перевозбуждение рецепторов бронхиальных стенок и таким образом приводит к их сужению, как это наблюдается при бронхиальной астме. Вдыхание кромогликата натрия или 32-антагониста за час до предпринимаемого усилия, также как и прием кетотифена на протяжении 3-х дней, предотвращает бронхоспазм. Эти данные показывают, что ткань бронхов гиперреактивна и механические раздражители вызывают бронхоспазм, как это наблюдается при бронхиальной астме. По мнению Godfrey (1977), бронхоспазм является результатом десинхронизации, наступившей в результате освобождения медиаторных веществ и активированных катехоламинов.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных, провокации приступа физической нагрузкой (напр., бегом), исследования вегетативной нервной системы, кожно-аллергических проб и других специфических аллергических тестов.

Дифференциальный диагноз проводится с сердечной недостаточностью, для чего необходимы специальные исследования сердечной деятельности.

ЛАТЕНТНАЯ АСТМА

Эта форма издавна описана Peshkin. Она наблюдается у детей школьного возраста. Клинически проявляется чувством угнетения, недостатком воздуха, необходимостью глубокого вдыхания воздуха, как будто ребенок находится в запыленной и удушливой атмосфере. Исследования таких детей показывают, что они семейно отягощены аллергическими заболеваниями и у них наблюдался строфулус пищевого происхождения до 4 - 5-ти летнего возраста. Нередко такие дети исследуются по поводу заболевания сердца, но при этом никаких нарушений не отмечают. Они должны быть диспансеризированы.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ПАРЕНХИМЫ

Типичной аллергической реакцией паренхимы легких является эозикофильный инфильтрат (ЭЙ). Он является следствием аллергических изменений в капиллярах альвеол и более крупных сосудов, тогда как в интерстициальной ткани развивается эозинофильный инфильтрат. Болеют преимущественно дети старше двухлетнего возраста.

Этнология.

Аллергены имеют самую разнообразную природу: паразиты (аскаридоз), бактериальные, вирусные, лекарственные (сульфониламиды, антибиотики), пищевые (рыбы, раки), плесени и пыльца.

Клиника.

В острой форме у ребенка отмечается высокая температура, слабость, раздражающий кашель с желто-тягучей мокротой. В подострой форме повышение температуры перемежающееся, ребенок обессилен, страдает от головной боли, кашель редкий. В легких находят инфильтрат, иногда развивается плеврит, при пункции в содержимом обнаруживаютдо80% эозинофильных клеток. На рентгенограмме устанавливается различной величины и формы инфильтрат, различной плотности и локализации. В 50% случаев обнаруживается бронхоаденит. В мокроте и периферической крови - переходящая гиперэозинофилия (500 - 35000 1 мл) и ускоренная СОЭ. Инфильтрат рассасывается через 7 - 14 дней, но может и рецидивировать, а при его хронификацни может развиться бронхиальная астма.

Диагноз ставится на основании клинической картины, рентгеновских данных, наличия эозинофилии, показателей КАП и тестов на ИгГ.

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями: первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации, который рассасывается медленно и не сопровождается эозинофилией в крови и мокроте; первичная атипичная пневмония, при которой образуется быстро преходящий инфильтрат, в крови отмечается не эозинофилия, а лимфоцитоз; микоплазматические (грибковые) атипичные пневмонии протекают с эозинофилией и переходящим инфильтратом и могут легко диагностироваться с помощью серологических проб.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова