Вторичные энцефалиты (параинфекционные и постинфекционные)

Ив. Керековски, Ив. Вапцаров, П. Петров

Наблюдаются как осложнения инфекционных болезней, вызванных разнообразными пантропными или эктодерматропными (с небольшой невротропностью) вирусами: эпидемического паротита, герпеса, ветряной оспы, кори, краснухи, инфекционного мононуклеоза, гриппа, эпидемического гепатита и т. д. Гистологическое исследование показывает наличие перивенозного лейкоэнцефалита или панэнцефалита.

Энцефалит после кори.

Осложнения со стороны мозга после кори наблюдаются редко, но так как распространенность кори большая, удельный вес этого энцефалита всей группы перивенозных лейкоэнцефалитов значителен. Кроме того, в последние годы отмечается также рост абсолютной частоты коревых энцефалитов. Наиболее часто отмечается у детей в конце дошкольного возраста. Поражения диффузные, но более ярко выражены в больших полушариях, стволе и спинном мозге (т. е. это энцефаломиелитическая форма).

Клиника.

Симптомы со стороны ЦНС возникают на 6-12-й день после начала высыпания. Температура вновь повышается, появляется головная боль, рвота и нередко частичная или полная потеря сознания. Вследствие диффузного поражения мозга и отсутствия подчеркнутого тропизма к определенным формациям, наблюдается весьма разнообразная неврологическая картина: геми- и квадрипарез, парез или паралич черепномозговых нервов, симптомы подкорья и мозжечка нередко в сочетании со спинномозговыми парапарезами и нарушением функции сфинктеров.

Течение болезни тяжелое, смертность значительная (иногда более 20%).

Особую клиническую форму составляет гиперкинетический хронический прогрессирующий панэнцефалит, описанный Г. Узуновым, С. Божиновым и Ив. Георгиевым (1954). Это название обобщает описанный L. van Bogaert подострый склерозирующий энцефалит, микроузелковый панэнцефалит Pette и Boring, а также энцефалит с внутриклеточными включениями Dawson.

В последнее время допускается, что все три формы являются хронически развивающимся послекоревым энцефалитом, так как у этих больных часто выявляется высокий титр антител против polynosa morbillorum.

Патологоанатомическая картина состоит из одновременного развития микроглиальных узелков в белом и сером веществе коры, серых ядер ствола и мозжечка и воспалительных изменений с демиелинизацией и склерозом в больших полушариях. Клиника. Начало обычно медленное и прогрессирующее. Изменяется психика, появляются патогномонические комплексы гиперкинезий миоклонического, баллистического и торсионно-дистонического характера. Гиперкинезы иногда продолжаются 10-15 минут, постепенно уменьшаются и исчезают. Мышечный тонус в начале имеет переменный характер, но постепенно ригидность нарастает вплоть до децеребрационного типа. Речь нарушается, становится гнусавой, дизартрической, ее часто прерывают приступы гиперкинеза. Интеллект поражается в различной степени вплоть до полной психической деградации.

Электроэнцефалограмма показывает картину тяжелого нарушения ритмики. В ликворе выявляется небольшое увеличение всего белка, но исследование фракций обнаруживает значительное возрастание количества гамма-глобулина.

Диагноз ставится на основании клинических проявлений: гиперкинезий миоклонического, баллистического и торсионного характера, постепенной деградации психики вплоть до полной деменции. Подтверждается отрицательными вирусологическими пробами и патологоанатомической картиной. Установление антител против Polynosa morbillorum считается еще одним доказательством.

При дифференциальном диагнозе следует в самом начале заболевания, особенно у грудных и маленьких детей, исключить синдром Веста, гиперкинезы иного происхождения (ревматическая хорея, тики и др., болезнь Пелицеус - Мерцбахера, опухоли мозга).

Прогноз неблагоприятный. Многие дети погибают в течение первых месяцев болезни.

Лечение.

Необходимо попытаться давать высокие дозы АКТГ и гидрокортизона по схеме лечения синдрома Веста в комбинации с большими дозами витаминов B12 и С, пирамидона внутримышечно и противосудорожной терапии.

Энцефалит при краснухе.

Изолированные формы острого энцефалита встречаются редко. Обычно параллельно поражению мозга наблюдаются менингеальный, миелитический и полирадикулярный синдромы.

Клиника.

Симптомы энцефалита и менингоэнцефалита появляются еще в течение первой недели после высыпания. Начало острое, нередко состоит из судорог, за которыми следует полная кома. В зависимости от степени и локализации поражения наблюдаются гиперкинетическая, паралитическая, атаксическая и психическая формы. Наблюдаются также врожденные, медленно прогрессирующие формы.

Диагноз подтверждается наличием увеличенных периферических лимфатических узлов, характерной сыпью и соответствующей динамикой параклинических данных (лимфоцитоз и плазмоцитоз в периферической крови).

Прогноз серьезный, но все-таки легче, чем при кори. У выздоровевших детей остаточные явления наблюдаются редко.

Энцефалит при ветряной оспе.

Наблюдается реже и у детей старше 8-ми лет вообще не встречается. Клиника развертывается во время появления сыпи. Поражаются преимущественно средние части мозжечка (paleocerebellum), при этом нередко комбинируются с поражением спинного мозга. Наблюдаются также подкорковые и психические синдромы. Изменения ликвора выражены богаче. Прогноз значительно более благоприятный. Смертность составляет приблизительно 6%.

Гриппозные энцефалиты.

При гриппе относительно часто встречаются симптомы энцефалита. Принимается, что вирус гриппа может непосредственно воздействовать на мозговую субстанцию, вызывая истинный энцефалит. Патологоанатомическое исследование выявляет воспаление сосудистых стенок, гиалиновые тромбы, геморрагии и т. д. Следовательно, часть случаев энцефалита можно объяснить только поражением сосудов и гемодинамическими нарушениями, т. е. это псевдоэнцефалит.

Диагноз псевдоэнцефалита становится более вероятным при токсической форме гриппа, сочетающейся с нарушением гемодинамики, с тяжелым поражением стенок сосудов и геморрагиях других органов и систем.

Начало обычно бурное и внезапное. Развивается состояние тяжелого диффузного поражения мозга с пирамидальными и экстрапирамидальными проявлениями, гиперкинезией, судорогами, стволовыми симптомами, комой, которые быстро приводят к летальному исходу. В благоприятно протекающих случаях возникают очаговые симптомы: парез и паралич конечностей, лицевого и глазодвигательных нервов, мозжечковая атаксия и т. д. Прогноз тяжелый.

Энцефалит (менингоэнцефалит, менингомиелоэнцефалит) при инфекционном мононуклеозе.

Симптомы энцефалита встречаются редко. Обычно это поражение всего невраксона (neuraxitis), вследствие чего клиническая картина сложная и разнообразная (корковые, подкорковые, мозжечковые, бульбарные, психические сдвиги и т.д.). Диагноз ставится на основании эпидемиологических, клинических и серологических данных инфекционного мононуклеоза. Прогноз плохой.

Поствакцинальные энцефалиты.

Патогенез этой формы энцефалита полностью не выяснен.

Существуют три гипотезы:

1) энцефалит вызывает вирус самой вакцины;

2) заболевание вызывает другой вирус, активированный вакциной;

3) энцефалит является аллергической реакцией на неинфекционный компонент вакцины, как это бывает, например, при вакцинации против бешенства вакцинами, содержащими мозговое вещество.

Лечение вторичных (перивенозных) лейкоэнцефалитов.

Общий патогенез и отсутствие специфических противовирусных средств является в настоящее время причиной проведения сходного лечения всех перивенозных пара- или послеинфекционных энцефалитов. Для борьбы с циркулирующими антигенами в ранней стадии болезни применяют сыворотку реконвалесцентов, неспецифический и специфический гаммаглобулин по 0,25 мл /кг веса внутримышечно в комбинации со свежей плазмой крови (по 150-200 мл внутривенно), улучшая и онкотическое давление. Против бурного развития периваскулярных экссудативных воспалительных процессов и отека мозга назначают первоначально высокие дозы очищенных глюкокортикоидов, витамин С по 0,5-1,0 г внутривенно в день в комбинации с рутином. При поражении бульварных центров применяется эндолюмбальное введение по 0,025-0,05 мг гемисукцината гидрокортизона. Против быстрого развития перивенозной демиелинизации применяются высокие дозы витамина В12 (до 1000-2000 микрограмм в день), а также соответствующие дозы витаминов В. Появление судорог требует проведения антисудорожной терапии. При нарушениях обмена (и дисбалансе электролитов) назначают соответствующее лечение.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова