Хронические риниты.

Оториноларингология. под ред. профессора В.Р.Гофмана

Единой классификации хронических ринитов до настоящего времени нет. Многочисленные попытки создать приемлемую классификацию хронических ринитов, учитывающую особенности этиологии, патогенеза, морфологических и типических вариантов, еще не получили полного завершения и продолжаются до настоящего времени.

Между тем, классификация Л.Б.Дайняк (1987), учитывающая ряд позиций других классификаций, проверенных практикой, имеет много сторонников среди отечественных авторов. С небольшими сокращениями, предложенными И.Б.Солдатовым (1990), она наиболее удобна для рассмотрения отдельных форм хронического ринита.

Исходя из этой классификации, хронический ринит имеет следующие формы.

1. Катаральный ринит.

2. Гипертрофический ринит:

а) ограниченный;

б) диффузный.

3. Атрофический ринит:

а) простой - ограниченный, диффузный;

б) зловонный насморк или озена.

4. Вазомоторный ринит:

а) аллергическая форма;

б) нейровегетативная форма.

Хронический катаральный ринит.

Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды - загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Морфологические изменения при хроническом катаральном рините менее выражены по сравнению с другими формами ринита и локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Мерцательный эпителий в той или иной степени теряет реснички, которые могут восстанавливаться при благоприятном развитии процесса. Местами эпителиальный покров нарушается и заменяется плоским эпителием. Поверхность слизистой оболочки покрыта экссудатом, состоящим из секрета, слизистых и бокаловидных клеток, а также лейкоцитов. В субэпителиальном слое обнаруживается круглоклеточная инфильтрация, преимущественно лимфоцитами и нейтрофилами. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. При длительном течении хронического ринита в подслизистом слое развивается склероз.

Клиника и симптоматика. Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся благодаря потере тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону.

При риноскопии определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки, нередко с цианотичным оттенком. Нижние носовые раковины, умеренно набухлые, суживают просвет общего носового хода, но не закрывают его полностью.

Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Диагноз заболевания устанавливается на основании жалоб, анамнеза, передней и задней риноскопии.

Для отличия катарального хронического ринита от гипертрофического производится анемизация слизистой оболочки сосудосуживающими средствами (3 - 10% раствором кокаина, 3% раствором эфедрина, либо 0,1% раствором адреналина, используя его только в виде добавки 3 - 4 капель на 1 мл какого-либо анестетика, например 2% раствора дикаина).

Заметное сокращение слизистой оболочки носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии, свойственной гипертрофическому риниту. Дифференциальную .диагностику между ложной и истинной гипертрофией можно произвести и с помощью пуговчатого зонда. В случае ложной гипертрофии зонд легче прогибает слизистую оболочку до костной стенки. При истинной гипертрофии определяется уплотненная ткань, мало поддающаяся оказываемому на нее давлению.

Лечение. Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовой патологии (деформации, синуитов, аденоидных вегетации).

Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3 - 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ, эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный.

Хронический гипертрофический ринит.

Причины гипертрофического ринита те же, что и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью самого пациента.

Патоморфологические изменения при гипертрофическом рините отличается от таковых при катаральной преобладанием пролиферативных процессов. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую, бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передние и задние концы нижней и передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других областях носа - в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на сошнике.

Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно средней, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии развития носа.

Клиника и симптоматика. Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин, практически не сокращающихся под действием сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных меток, может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия.

Тембр голоса у больных становится гнусавый (rhynolalia clausa).

В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна.

Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы и приводит к тубоотиту. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита.

Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии. Равномерное увеличение носовых раковин наблюдается при диффузной гипертрофии, увеличение отдельных элементов (передних и задних концов носовых раковин, участков носовой перегородки) свидетельствует об ограниченной гипертрофии.

Лечение. Лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое. Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего размер носовых раковин. Для этой цели используют различные способы внутрираковинного прижигания ткани (электричеством - электрокаустика, сверхнизкими температурами - криодеструкция), а также таким воздействием, как ультразвуковая или механическая дезинтеграция. Применяют для этой цели и лазерный луч. Прижигание поверхности носовых раковин в виде 2 - 3 полосок, идущих от заднего конца нижней носовой раковины к переднему, приводящее к значительному повреждению мерцательного эпителия, в последние годы пользуется меньшей популярностью.

В тех случаях, когда имеется костная гипертрофия носовых раковин, производится один из вариантов подслизистого вмешательства. После вертикального разреза слизистой у переднего конца нижней или средней носовой раковины - распатором выделяется костный скелет и далее производят либо частичное иссечение костных структур раковины, либо сплющивают ее. Это вмешатальство обычно дополняется смещением раковины латерально, т.е. производится латеропозиция, или латерофиксация. Операция заканчивается петлевой тампонадой.

При ограниченной гипертрофии переднего и заднего концов нижних носовых раковин либо их нижнего края - производится иссечение этих участков (конхотомия). Конхотомия не является сложным хирургическим вмешательством. Однако коварство этой операции заключается в том, что избыточная конхотомия, производимая с захватом костных структур, приводит в скором времени к значительному сокращению раковин после рубцевания и развитию атрофического ринита, тягостно переносимого больным.

При удалении ограниченных гипертрофированных участков (переднего и заднего концов нижней носовой раковины, а также переднего конца средней носовой раковины) используют петлю или носовые ножницы, которые имеют два варианта - для нижней и средней носовой раковины. Петля вводится в нос под контролем зрения и накладывается возможно ближе к основанию гипертрофированного участка. Последующим затягиванием петли производится его отсечение. Если гипертрофия захватывает нижний край носовой раковины, то отсечение этого участка производят ножницами или конхотомом. На рис. 2.7.4 представлены варианты некоторых рассмотренных внутриносовых операций.

Рассмотренные оперативные вмешательства обычно производятся под местной анестезией (смазывание слизистой оболочки 3 - 10% раствором кокаина или 2% раствором дикаина с добавлением 2 - 3 капель 0,1% раствора адреналина на 1 мл анестетика и внутрираковинное введение 5 мл 1 - 2% раствора новокаина или 0,5% раствора тримекаина). Операция заканчивается петлевой тампонадой. Удаление тампонов производят через 2 суток. Однако, учитывая возможность значительного кровотечения после удаления тампонов, особенно после удаления задних концов нижних носовых раковин (задняя конхотомия), полное удаление тампонов можно произвести в более поздние сроки. Для предупреждения инфекции рекомендуется орошение тампонов растворами антибиотиков. Излишне добавлять, что перед конхотомией больной должен быть обследован, в т.ч. и в плане состояния свертывающей системы крови.

Атрофический ринит.

Простой атрофический ринит.

Данная форма хронического ринита в своей основе имеет не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающий главным образом слизистую оболочку. Он может представлять собой частное проявление системного заболевания, при котором трофические расстройства (атрофия) распространяются на глотку, гортань и другие органы и системы (Воячек В.И.,1953). Это так называемый первичный (генуинный) атрофический ринит, крайнюю степень которого представляет зловонный насморк (озена).

Вторичный атрофический ринит является следствием воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды: жаркий, сухой климат, запыленность и загазованность атмосферы промышленных производств (мукомольного, деревообрабатывающего, цементного, силикатного, химического и т.п.). В развитии атрофического ринита играют роль и различные травмы - бытовые, огнестрельные и хирургические, вызывающие повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости.

Процесс атрофии может носить локальный и диффузный характер. Примером первого является довольно часто встречающаяся форма - передний сухой ринит, захватывающий преимущественно передние отделы перегородки носа. Эта форма атрофического ринита описана при рассмотрении заболеваний перегородки носа.

Морфологические изменения при простом атрофическом рините наиболее выражены в эпителиальном слое слизистой оболочки. Уменьшается количество слизистых бокаловидных клеток, мерцательный эпителий теряет реснички и деградирует. Меняется вязкость и рН носового секрета, что приводит к нарушению функциональной активности мерцательного эпителия.

Клиника и симптоматика. Для больных, страдающих атрофическим ринитом, характерны жалобы на чувство сухости и зуда в носу, постоянное насыхание корок желтовато-зеленоватого цвета, удаление которых сопровождается травмированием слизистой оболочки.

Субъективные ощущения сухости могут иметь очень тягостный характер, особенно у больных, подвергшихся слишком радикальной конхотомии, произведенной по разных поводам (например, по поводу гипертрофического ринита). Образовавшиеся после такой операции широкие носовые ходы способствуют не только пересыханию слизистой оболочки, но и нарушают нормальную аэродинамику носа. В результате при широких носовых ходах больной не испытывает ощущения полноценного носового дыхания.

При передней риноскопии свободно просматривается задняя стенка носоглотки. Слизистая оболочка приобретает сухой лаковый блеск и покрыта корочками засохшей слизи.

В тех случаях, когда процесс захватывает обонятельную зону, развивается гипо- и аносмия. В отдельных случаях больные отмечают неприятный запах, не улавливаемый окружающими (kakosmia subjectiva).

Лечение. При лечении атрофического ринита необходимо, как и при других формах ринита, устранить или уменьшить воздействие вредных факторов окружающей среды. Местно назначается курс лечения мазями и йод-глицерином. Утром и вечером больной должен вводить в нос на ватном тампоне диахилевую мазь Воячека (Empl. Diachilon 5,0, Ol. Vaselini 15,0, Ol. Menthae gtt. III) на 10 мин. Два раза в неделю врачом или самим больным слизистая оболочка носа смазывается раствором йод-глицерина (Jodi puri 0,l, Kalii jodati 0,2, Glycerini 10,0, Ol. Menthae gtt. III). Такое лечение проводится в течение 2 месяцев и повторяется 3 раза в год.

И.Б.Солдатов и З.Р.Джафаров (1990) рекомендуют для лечения атрофического ринита использовать обессмоленный нафталан. Применяется биорастворимая нафталановая пленка на основе метилцеллюлозы.

Популярностью пользуется н вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3 - 1:4 или с добавлением масляного раствора вит. А (не более 50.000 МЕ). Уместен также и пероральный прием вит. А, и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например “Витрум”).

Основываясь на установленном факте нарушения обмена железа (гипосидероз), у больных страдающих атрофическим поражением слизистых оболочек, И. Бернат (1966) получил хорошие результаты при лечении больных с атрофическим ринитом и даже озеной препаратами железа для парентерального введения (ферковен, феррум-лек).

В терапии атрофического ринита широко используются щелочные и масляные ингаляции через нос. Во время санаторно-курортного лечения полезны орошения носовой полости и ингаляции минеральными водами местных источников. Наиболее эффективны ингаляции и орошения слизистых оболочек верхних дыхательных путей 2 - 3% растворами морской соли, а также морские купания. Это связано с тем, что содержащиеся в морской воде ионы магния благотворно действуют на слизистую оболочку.

Несмотря на то, что заболевание известно с глубокой древности этиология и патогенез озены продолжают оставаться недостаточно выясненными до настоящего времени. Между тем признание клебсиеллы озены (Klebsiellae ozaenae), открытой в конце ХIХ в. в качестве специфического возбудителя этого заболевания, имеет достаточно оснований (Красильников А.П.,1974). Инфекционная природа озены подтверждается закономерностями вегетирования клебсиеллы в организме человека. Это - постоянное нахождение ее у больных озеной и отсутствие у здоровых людей, а также у больных другими заболеваниями. В результате применения активных в отношении клебсиеллы антибиотиков наблюдаются непродолжительное клиническое улучшение в исчезновение клебсиеллы озены из полости носа. Однако попадание клебсиеллы озены в носовую полость еще не означает заражения. Искусственно введенная в полость носа здорового человека культура клебсиеллы озены быстро погибает и не вызывает ожидаемого заболевания (Музыка М.М. с соавт.,1958) Это связано с тем, что слизистая оболочка носа в норме обладает выраженной местной резистентностью к экзогенным микробам, что проявляется в их гибели вскоре после попадания в носовую полость. Для того, чтобы возбудитель мог проявить свои патогенные свойства, он должен найти благоприятные условия для своего размножения в организме человека.

В настоящее время признано, что в патогенезе озены существенную роль играют наследственно-конституционные особенности, передающиеся по наследству как рецессивный признак, а также окружающие условия внешней среды, в т.ч. алиментарная и вегетативная недостаточность. В результате у больного озеной устанавливаются различные нейроэндокринные, нейровегетативные и нейротрофические нарушения. В центральных звеньях, формирующих эти нарушения, вероятно участие гипоталамо-гипофизарного отдела центральной нервной системы.

Патоморфологические исследования обнаруживают у больных озеной атрофию всех тканей носовой полости. Слизистая оболочка истончается сосуды, в т.ч. кавернозная ткань и железы, практически исчезают. Мерцательный цилиндрический эпителий заменяется на плоский. В сосудах наблюдаются изменения, аналогичные облитерирующему эндартерииту. Костный скелет раковин и стенок носа истончается.

Клиника и симптоматика. Н.П. Симановский обращал внимание на то, что озена чаще всего развивается у лиц, имеющих хамепрозопию, т.е. у широколицых. Спинка носа у них представляется широкой и кажется как бы придавленной и расплюснутой, а носовые отверстия представляются обращенными кпереди и кверху. Такая форма носа нередко напоминает тот его вид, который наблюдается при некоторых формах врожденного сифилиса. В свою очередь, И.Бернат (1966) обращает внимание на частое наличие у больных озеной т.н. монголоидных складок, расположенных у медиальных углов глаз, что, по его мнению, является одним из признаков дефицита железа (гипосидероз) у таких больных.

В нашей практике мы также наблюдали больных озеной, внешний вид которых соответствовал описанию, сделанному Н.П.Симановским и И.Бернатом. Однако немалое число людей с аналогичным классическим “озенозным лицом” имели совершенно нормальную полость носа. Из литературы также известно, что в Африке, населенной преимущественно хамепрозопами, озена практически отсутствует, а напротив, в Испании встречается часто, хотя большинство испанцев узколицы.

Заболевание начинается обычно в молодом возрасте, чаще болеют женщины. После наступления климактерического периода многие клинические проявления озены уменьшаются, что послужило основанием рассматривать это заболевание как имеющее связь с дисфункцией эндокринных желез.

Для больных озеной характерно наличие выраженной атрофии слизистой оболочки полости носа, уменьшение в размерах носовых раковин, особенно нижних. Иногда нижние раковины атрофируются быстрее, чем средние, и поэтому последние кажутся необычно большими на фоне маленьких атрофированных нижних (В.И.Воячек). В результате атрофии слизистой оболочки и носовых раковин полость носа становится широкой. При передней риноскопии свободно просматриваются не только задняя стенка носоглотки, но в отдельных случаях и глоточные устья слуховых труб. Н.П.Симановский сообщал о возможности наблюдения у больных озеной за сокращением m. levator veli palatini, совершающимся при акте глотания и при произношении звука "Э". Иногда бывают видны расположенные в направлении кзади и кверху отверстия клиновидной пазухи. Однако отмеченные особенности возможно увидеть только после того, как будут удалены корки. Нередко при озене вся носовая полость заполнена до такой степени корками, что за ними не удается видеть ни слизистой оболочки, ни даже самих раковин (рис. 2.7.6). Корки имеют обычно желтовато-зеленоватый, буроватый или грязноватый цвет. Они легко удаляются в виде слепков. При этом наружная поверхность корок сухая, а нижняя - вязкая, густая, и от нее исходит чрезвычайно неприятный зловонный запах, представляющий собой смесь индола, скатола, фенола, сероводорода и летучих жирных кислот. Собственно, из всех объективных признаков озены, на первое место должен быть поставлен, как постоянный и самый существенный объективный симптом, зловоние (kakosmia objectiva). При этом больные, страдающие аносмией, этого запаха не ощущают. Именно зловоние, исходящее от больных озеной, делает невозможным их тесное общение с другими людьми, определяет трагизм их положения и ставит озенозных больных в положение изгоев общества. Все это позволяет рассматривать озену как заболевание, имеющее социальную значимость.

Атрофические явления при озене захватывают не только носовую полость, но и околоносовые пазухи и нижележащие дыхательные пути. Корки, заполняющие носовую полость, распространяются кзади, в полость носоглотки и глотки, закрывая при этом устья слуховых труб. Создаются неблагоприятные условия для вентиляции барабанной полости, что способствует вовлечению ее в воспалительный процесс. В этом заключается причина часто наблюдаемого поражения слухового аппарата у больных озеной. Едва ли можно найти хотя бы одного озенозного больного, обладающего нормальным слухом.

Лечение. Лечение озены, как и других дистрофических процессов носа, относится к труднейшим проблемам ринологии. Н.А. Паутов (1963) в руководстве по оториноларингологии приводит слова одного из старых авторов, по выражению которого, все способы лечения озены нужно делить на: 1) дающие эффект только в руках автора и оказывающиеся безрезультатными у других врачей и 2) дающие облегчение симптомов во время их применения, радикального же лечения не существует.

В последние годы, однако, появились патогенетически обоснованные консервативные и хирургические методы лечения, сочетающиеся с применением этиотропных средств, воздействующих напрямую на клебсиеллу озены. Тем не менее, симптоматические методы лечения, направленные на удаление зловонных корок и дезодорацию полости носа, не потеряли своего значения и продолжают оставаться в арсенале современных ринологов.

Корки из носа удаляются путем промывания полости носа 2% раствором гидрокарбоната натрия, 1% раствором перекиси водорода, 0,1% раствором перманганата калия либо изотоническим (физиологическим) раствором. Для промывания используют кружку Эсмарха или специальную носовую лейку. Для того, чтобы промывная жидкость не попала в слуховую трубу и барабанную полость, пациент должен слегка наклонить голову вперед и в сторону, противоположную промываемой половине носа. Рот приоткрывается, и тогда промывная жидкость, вливаясь через одну половину носа, выливается через другую.

Корки могут удаляться и с помощью тампонады по Готтштейну. Тампонада обеих половин носа производится несколькими марлевыми турундами либо ватными тампонами, вводимыми в полость носа специальным узким шпателем. Тампоны лучше вводить с какой-либо мазью (диахильной, щелочной) или с йод-глицерином на 2 - 3 часа. При удалении тампонов отходят зловонные корки, а механическое и лекарственное раздражение слизистой оболочки носа вызывает обильное выделение жидкой слизи. После удаления корок полость носа смазывается диахильной мазью либо йод-глицерином.

С целью дезодорации Н.П.Симановский рекомендует использовать раствор тимола, обладающий приятным ароматом и бактерицидными свойствами, в следующей прописи: Thymoli 0,1, Spiritus aethylici 95% - 20,0 - 2 - 3 капли раствора на 1 стакан воды.

Хорошими дезодорирующими, бактерицидными и стимулирующими свойствами обладает хлорофилло-каротиновая паста Ф.Т. Солодкого. Паста применяется в виде свечей в следующей прописи: Pastae chlorofillo-carotinicae 0,2, Butyri cacao 0,5, M.f. supp. D. t. d. №30. Свечи вводят в обе половины носа один раз в день в течение одного месяца. Через несколько минут после введения в нос свечей с хлорофилло-каротиновой пастой дурной запах исчезает, и такое состояние держится в течение двух суток. При повторном введении пасты срок дезодорации удлиняется до 3 - 5 суток, курс лечения следует проводить 4 раза в течение года.

Исходя из инфекционной гипотезы этиологии озены, при лечении применяют антибиотики, активные по отношению к клебсиелле озены. Исследования Красильникова А.П. с соавт. (1974) установили наибольшую чувствительность клебсиеллы к стрептомицину. Так, в дозе 1мкг/мл погибают 91,3% ее штаммов. В порядке убывания чувствительности клебсиеллы к антибиотикам, последние расположились следующим образом: стрептомицин, мономицин, неомицин, канамицин, левомицетин. Однако приведенные методы лечения не позволяют получить стойкий клинический результат.

В лечении озены издавна применяются и хирургические методы. Все они были направлены на сужение полости носа в надежде улучшить микроклимат носовой полости и тем самым уменьшить образование зловонных корок. С этой целью сближались боковые стенки носа либо производилась подслизистая подсадка трансплантатов (костная, жировая ткань и др.) как в область перегородки носа, так и в область боковых стенок носа. Однако в большинстве случаев такие операции ожидаемого успеха не приносили. В 60 - 70 годах в клинике ЛОР Военно-медицинской академии были разработаны консервативные и хирургические методы лечения больных озеной, учитывающие некоторые патогенетические механизмы этого заболевания. Успешные результаты лечения, полученные при этом, позволяют рекомендовать их в широкую клиническую практику.

Так, основываясь на представлении о том, что дистрофические (атрофические) процессы в полости носа развиваются в результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы, К.Л. Хилов и А.И. Тяптин (1962) предложили производить подсадку синтетического имплантата (полиуретана, ивалона и т.п.) в область расположения диффузного вегетативного ганглия перегородки носа, описанного Н.И. Зазыбиным (1945). Этот ганглий находится в задних отделах перегородки носа на границе перпендикулярной пластинки решетчатой кости и сошника (рис. 2.7.7) и по данным В.Г. Колосова (1965), участвует в регуляции трофических процессов в слизистой оболочке и костных тканях носа. Подсадка трансплантата в область вегетативного ганглия преследует цель оказать положительное влияние на трофику слизистой оболочки носа.

Подсадка имплантата в другие отделы перегородки носа или его боковых стенок эффекта не приносит. Предварительно перед операцией в течение двух педель производится тщательный туалет полости носа, в каждом случае до полной ее очистки от корок. После туалета слизистая оболочка дважды в день смазывается мазью с одним из этиотропных антибиотиков (стрептомицином, мономицином). Описанный хирургический метод позволяет получать клиническое выздоровление (т.е. прекращение насыхания зловонных корок и оживление слизистой оболочки) в 75% случаев.

Развивая это патогенетическое направление в лечении озены, В.П. Руденко (1980) предложил вариант комплексной консервативной терапии больных озеной, который может быть использован как самостоятельно, так и в сочетании с хирургическим методом.

При консервативном лечении больных с дистрофиями слизистой оболочки носа по В.П. Руденко целесообразно применять холиномиметики, антихолинэстеразные препараты, витамины Е и Д, нитриты длительного действия, стимуляторы регенерации тканей, в частности, метацил. Лечение проводится следующим образом: назначаются галантамин- 1% раствор по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Е - 10% масляный раствор альфа-токоферола ацетата по 1 мл под кожу 1 раз в день; витамин Д-0,125% масляный раствор эргокальциферола ацетата внутрь по 10 капель 2-3 раза в день; эринит - по 1 табл., содержащей 0,01 г препарата, под язык, 3 раза в день; метациловые свечи - по 1 свече, содержащей 0,2 г препарата в каждую половину носа, 3 раза в день. Лечение проводится в течение 1 месяца в стационарных условиях.

Вазомоторный ринит.

Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это позволило В.И. Воячеку выделить отдельную группу т.н. “ложных ринитов”, подразделяя ее на вазомоторный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, и на аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов.

Если в патогенезе ринитов, имеющих инфекционную этиологию, сосудистый (вазомоторный) компонент играет существенную, но не определяющую роль, то в развитии всех вариантов “ложного ринита” он является главным. Этот ведущий “вазомоторный” признак “ложных ринитов” и послужил основанием для изменения названия как всей этой группы ринитов, так и их классификации.

В настоящее время общепринято группу “ложных ринитов” рассматривать как “вазомоторный ринит” (Дайняк Л.Б.,1987). Последний, в свою очередь, подразделяется на нейровегетативную (ранее собственно “вазомоторный ринит”) и аллергическую формы.

В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, по-видимому, лежит неадекватная “игра” сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Так, еще в 1895 г. Kayser описал своеобразный “носовой цикл”, который в дальнейшем подтвердили и другие исследователи. Этот цикл характеризуется регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. На рис. 2.7.10 представлено схематическое изображение набухания нижней носовой раковины в одной: половине носа, а также КТ-изображение этого состояния, иллюстрирующее одну из фаз носового цикла. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Очевидно, что такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. Интересно, что понятие “функциональная асимметрия” было сформулировано Serrington еще в 1883 г. Под этим термином подразумевалась способность функциональной системы постоянно переходить из состояния симметрии в асимметрию и наоборот. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, справедливо рассматривать как патологическое состояние, а именно - вазомоторный ринит, в частности его нейровегетативную форму.

У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100%.

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Участие гипоталамуса, главного интегрирующего вегетативного центра в регуляции функций носа, подтверждается рядом исследований (Корюкин В.Е.,1976, Eceler, 1978). В.Е.Корюкин в эксперименте, при нагревании электрода, введенного в область переднего гипоталамуса, наблюдал обильное выделение пенистой слизи из носа. Влияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита подтверждается многочисленными исследованиями отечественных авторов (Хаютин И.М.,1933; Баранов В.Г.,1977; Линьков В.И. с соавт.,1996). Именно И.М. Хаютину принадлежит никем не опровергнутый тезис: “Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром”.

Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются одними из самых распространенных заболеваний. По данным различных авторов, они встречаются у 10 - 40% населения (Ланцов А.А., Рязанцев С.В.,1997).

Причиной сезонной формы аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца тополей, сельских жителей - цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В последние годы актуальность приобрела амброзия - заморский злак, проникший в южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными аллергизирующими свойствами.

При постоянной (круглогодичной) форме аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей среды - книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль, перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты - цитрусовые, клубника, мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д.

В патогенезе аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы аллергической реакции), способствующие развитию клинических проявлений заболевания. Возможный механизм развития аллергического ринита описывается следующим образом.

Возникает Ig E - зависимая реакция - активизация тучных клеток, находящихся в слизистой оболочке носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин и триптаза) или в оболочке тучных клеток (лейкотриены и простогландины). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к заложенности носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, еще более усиливая патологическую реакцию.

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита специфических изменений в слизистой оболочке не наблюдается. Мерцательный эпителий утолщен, количество бокаловидных клеток увеличено. Кавернозные сосуды расширены. Нарушается микроциркуляция. Особенно заметны эти нарушения в нижних носовых раковинах. Движение крови в капиллярах неравномерно и часто не соответствует пульсовым толчкам. При аллергической форме вазомоторного ринита наступает стаз. На рис. 2.7.11, полученных при помощи контактной биомикроскопии, представлена микроциркуляторная картина нижних носовых раковин в норме (а), при нейровегетативной (б) и аллергической (в) формах вазомоторного ринита (Накатис Я.А.,1980).

При аллергической форме вазомоторного ринита эпителиальный покров слизистой оболочки утолщается, местами метаплазируется в многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно увеличивается. В подэпителиальном слое имеет место инфильтрация ткани эозинофильными лейкоцитами. Они же обнаруживаются в значительном количестве и в носовой слизи.

Клиника нейровегетативной формы вазомоторного ринита.

Как и для всех форм вазомоторного ринита, для нейровегетативной формы характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения от сна (смена преобладания парасимпатической над симпатической вегетативной нервной системой), при перепаде температуры окружающего воздуха, при переутомлении, эмоциях, стрессах и т.д.

Затруднение носового дыхания связано с расширением кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно нижних носовых раковин. Слизистая оболочка при этом имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны “сизые или бледные” пятна, описанные В.И. Воячеком. Во время риноскопии носовые раковины представляются набухшими, при надавливании на них пуговчатым зондом - последний легко прогибает мягкие ткани до костной стенки без всякого сопротивления. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин. Вне приступа ринологическая картина может иметь нормальный вид.

Клиника сезонного аллергического ринита (поллиноза).

Для этой формы вазомоторного ринита характерна четкая сезонность наступления обострения, возникающего в период цветения растений, к пыльце которых у пациентов имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация). В этот период отмечаются пароксизмы чихания, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступает практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный вид, а затем бледнеет. Наряду с отмеченными ринологическими симптомами, у больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно развитие отека Квинке и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные проявления, в т.ч. головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания либо после смены пациентом аллергизированной местности.

Промежуточное положение между нейровегетативной формой вазомоторного ринита и сезонным аллергическим ринитом занимает т.н. “невроз отраженного характера”, описанный Н.П. Симановским (1917). Так, у лиц, страдающих сенной лихорадкой, возникающей при нюхании цветов, в частности, розы, Н.П. Симановский наблюдал появление приступов насморка не только при вдыхании аромата цветов, но и при одном только взгляде на искусственную розу, принимаемую больным за настоящую. В этих случаях, имеет место сочетание условных рефлексов, идущих со зрительного и обонятельного нервов.

Клиника постоянной (круглогодичной) формы аллергического ринита.

Заболевание с самого начала носит хронический характер. Определяется выраженная отечность носовых раковин, связанная с обильной пропотеваемостью транссудата из капилляров. Слизистая оболочка отличается бледностью, отек захватывает не только носовые раковины, но и слизистую дна полости носа и носовой перегородки. При задней риноскопии, наряду с отечными задними концами носовых раковин, часто отмечается подушкообразное утолщение слизистой оболочки сошника, выраженное с двух сторон. Средние носовые раковины также отечны, напоминают полипы. При исследовании носовых раковин пуговчатым зондом определяется их как бы тестоватая плотность, не позволяющая ощутить, как при нейровегетативной форме, костную строму раковины. Анемизация слизистой оболочки также часто не приводит к заметному сокращению носовых раковин. Из-за отека слизистой оболочки слизь плохо отсмаркивается и может произвольно выделяться из носа. При микроскопии слизи обнаруживается значительное количество эозинофильных лейкоцитов.

Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых полипов (рис. 2.7.12). Постепенно увеличиваясь в размерах и количественно, они могут заполнять всю носовую полость, в отдельных случаях раздвигая костные стенки и деформируя наружный нос (рис. 2.7.13). Нередко имеет место сочетание аллергического ринита с бронхолегочной патологией - астматическим бронхитом и бронхиальной астмой. Практический интерес представляет т.н. “астматическая триада”, включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы.

Лечение больных вазомоторным ринитом, особенно аллергических форм, нередко представляет собой трудную задачу.

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита лечение заключается в устранении различных причин, часто рефлекторного характера, вызывающих это заболевание. Необходимо проводить лечение общих заболеваний, которыми страдает больной (неврозы, заболевание внутренних органов, эндокринную дисфункцию). При наличии в полости носа тех или иных местных отклонений (Concha bullosa, шипы и гребни перегородки носа) - их следует устранить. Рекомендуется активный подвижный образ жизни, закаливающие процедуры, в частности, воздействие на рефлекторные зоны, - кратковременное обливание холодной водой подошв ног. Н.И. Иванов (1963) по предложению В.И. Воячека разработал метод лечения вазомоторного ринита воздействием ускорений - угловых (с помощью кресла Барани) и прямолинейных (на качелях Хилова). Аналогичные результаты могут быть получены при выполнении различных гимнастических упражнений.

Систематическое применение сосудосуживающих средств не рекомендуется, т.к. это дает только кратковременный эффект, а при длительном применении повреждает слизистую оболочку и вызывает привыкание. Используется также иглоукалывание, воздействие на рефлекторные зоны полости носа (новокаиновые блокады в нижние носовые раковины, в agger nasi, на клиновидно-небный узел). Более эффективны хирургические воздействия на нижних носовых раковинах (различные варианты внутрираковинной дезинтеграции), упомянутые при рассмотрении лечения хронических ринитов.

Лечение аллергического ринита.

В терапии аллергического ринита выделяют три основных направления: элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т.д,) и в контроле за состоянием окружающей среды. Специфическая иммунотерапия весьма эффективна, однако возможны тяжелые реакции, особенно у лиц, страдающих бронхиальной астмой. В нашей стране она не получила широкого распространения. В других странах (Великобритании, странах Скандинавии) применение специфической иммунотерапии резко ограничено. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума, вопрос о ее целесообразности должен решаться специалистом-аллергологом или же клиническим иммунологом. В настоящее время наибольшее значение приобрела медикаментозная терапия аллергического ринита.

В нижеприведенной таблице 2.7.1 показана эффективность различных видов препаратов, применяемых при лечении аллергических ринитов.

Таблица 2.7.1

Эффективность различных видов препаратов при лечении аллергических ринитов

Пероральные антигистаминные препараты первого поколения, появившиеся в 40-х годах, продолжают оставаться основной группой фармакологических препаратов при лечении аллергических ринитов. Наиболее часто в клинической практике используются димедрол, диазолин, супрастин, фенкарол, тавегил, пипольфен. Их терапевтический эффект связан со способностью конкурировать с эндогенным гистамином за места связывания гистаминорецепторов в кровеносных сосудах. Терапевтическая активность тех или иных препаратов вариабельна у различных пациентов. Антигистаминные препараты снижают зуд, чихание и ринорею, однако практически не оказывают влияния на отечность слизистой оболочки. Практически все они обладают побочным эффектом. Наиболее частый побочный эффект - седативный. Вследствие этого прием данных препаратов противопоказан лицам в период исполнения служебных обязанностей, требующих соблюдения техники безопасности (водители транспортных средств, авиадиспетчеры и т.д.). Кроме седативного, эти препараты обладают и антихолинергическим эффектом (сухость во рту, задержка мочеиспускания). Более редко встречаются нарушение зрения, тошнота и рвота. Пипольфен вызывает повышенное сгущение слизи в бронхах, что существенно для лиц, страдающих бронхиальной астмой. Перечисленные антигистаминные препараты первого поколения потенцируют действие алкоголя и транквилизаторов, что также значительно ограничивает область их применения.

Второе поколение антигистаминных препаратов появилось во второй половине 80-х годов. Их достоинство перед препаратами первого поколения проявляется не только в более выраженном антигистаминном эффекте и продолжительности терапевтического эффекта (до 1 суток при однократном приеме), но и в отсутствии снотворного эффекта. Однако у всех этих препаратов установлен эффект увеличения QT-интервала сокращения сердечной мышцы, заметный при их передозировке.

В настоящее время в нашей стране наиболее известны следующие антигистаминные препараты второго поколения: гисманал (астемизол), кларетин (лоратадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин).

Местные антигистаминные препараты позволяют устранить побочные эффекты, так или иначе присущие пероральным антигистаминным препаратам. Однако они не снимают явлений аллергического конъюнктивита и крапивницы, которые могут сопровождать аллергический ринит. В настоящее время в нашей стране известно два аэрозольных местных антигистаминных препарата - гистимет (левокабастин) и аллергодил (ацеластин). С.В. Рязанцев (1997) на основании проведенных клинических испытаний предлагает включить местные антигистаминные препараты в общую схему лечения аллергических ринитов, принятую Международным консенсусом по лечению ринитов в 1996 г.

Местные кортикостероидные препараты позволили значительно повысить эффективность лечения больных, страдающих тяжелой формой аллергических ринитов со значительными клиническими проявлениями, благодаря торможению аллергических реакций в слизистой оболочке носа. Применяются в виде сухих или влажных спреев. В рекомендуемых дозах они позволяют избежать общего воздействия глюкокортикоидов на организм. В настоящее время из местных кортикостероидных препаратов в нашей стране используются: беконазе (беклометазона дипропионат), синтарис (флунизолид), фликсоназе (флутикозона пропионат). Эти препараты, как и упомянутые выше, - зарубежного производства.

Общая глюкокортикоидная терапия, несмотря на включение ее в Международный консенсус по лечению аллергических ринитов (1996), вызывает обоснованную настороженность отечественных оториноларингологов и в России практически не используется.

Местные сосудосуживающие средства - наиболее известные препараты при лечении всех видов ринитов но только среди врачей, но и населения. Они являются практически единственным средством, снимающим один из ведущих симптомов ринитов, в т.ч. аллергического - заложенность носа. Воздействуя на альфа-адренорецепторы сосудов, они оказывают сосудосуживающий эффект и уменьшают заложенность носа, но, как следует из вышеприведенной таблицы, не влияют на зуд, чихание и ринорею. Все это определяет необходимость сочетания приема при аллергических ринитах препаратов различных фармакологических групп. Как минимум, в лечении должно сочетаться применение антигистаминных и сосудосуживающих препаратов.

Существенным недостатком всех сосудосуживающих средств (альфа-адреномиметиков) как первого поколения (нафтизин, санорин, галазолин), так и второго поколения (називин, тизин, ксимелин) является постепенное снижение чувствительности альфа-адренорецепторов не только к самим препаратам, но и к собственному эндогенному норадреналину. Длительное применение их вызывает также повреждение слизистой оболочки полости носа и развитие медикаментозного ринита. Все это ограничивает время использования сосудосуживающих средств: первого поколения - не более 1 недели, второго - 2 - 3 недели.

Систематическое применение адреномиметиков приводит и к появлению общих побочных эффектов в виде беспокойства, возбуждения, нарушения сна, тахикардии, головной боли, дизурических расстройств. У пациентов могут усиливаться проявления артериальной гипертонии и стенокардии. Поэтому препараты этой группы не следует применять у лиц, страдающих ишемической болезнью сердца, тиреотоксикозом, глаукомой, сахарным диабетом.

В последние годы появились адреномиметики для приема внутрь (например, псевдоэфедрин) с замедленным высвобождением активного вещества. Их также лучше сочетать с приемом антигистаминных средств. Такая комбинация уменьшает как заложенность носа, так и зуд, чихание и ринорею (Storms et al,1989). Из препаратов, в основе которых лежит комбинация псевдоэфедрина и антигистаминного препарата второго поколения в нашей стране наиболее известны клариназе и ринопронт.