Противоречивые аспекты анализа вариабельности ритма сердца при холтеровском мониторировании

Макаров Л.М.

Федеральный детский центр диагностики и лечения нарушений ритма сердца. МНИИ П и ДХ МЗ РФ

Анализ вариабельности ритма сердца (ВРС) является сегодня неотъемлемой частью обследования кардиологических больных /1,2, 3/. Однако, с расширением контингента обследуемых, нередко накапливаются трудноинтерпретируемые с традиционной точки зрения результаты. Эксперты клиники Мэйо (США), проанализировав работы в этой области примерно за 20 летний период, отметили, что учитывая множественный характер эндо и экзогенных факторов, влияющих на формирование структуры ритма сердца, параметры ВРС нельзя считать прямым "окном" в состояние вегетативной нервной системы у больных с кардиоваскулярной патологией /4/.

Само по себе накопление противоречивых данных, процесс естественный в медицине и не подразумевающий отрицание существующей парадигмы. Однако, необходимо постоянное соединение традиционных и критических взглядов, так как следствием оставленных без решения спорных вопросов, является неадекватная трактовка состояния больного и соответственно - неоправданные клинические выводы. Это, в свою очередь, в ближайшем будущем может существенно снизить интерес клиницистов к широкому внедрению ВРС в практику, без чего невозможен и прогресс в развитии физиологических основ оценки ВРС.

Целью настоящей работы явился анализ противоречивых аспектов использования анализа ВРС у больных с болезнями сердца и определение возможных подходов к их коррекции .

Материалы и методы. Проведен критический анализ 17 опубликованных работ /5-21/ по оценке ВРС у здоровых лиц и больных с кардиоваскулярной патологией. Исследование ВРС в анализируемых работах проводилось с использованием как временного (time domain), так и спектрального метода (freguenсe domain), в коротких (5-10мин) или суточных (24 часовое Холтеровское моинторирование - ХМ) выборках.

Результаты и обсуждение. Неоднозначность реакции ритма сердца на модуляциии различных отделов вегетативныой нервной системы хорошо видна в работе Ahmed M и соавт./5/. На фоне различных вариантов симпатической активации отмечалась разнонаправленная реакция низкочастотного компонента спектра ВРС (LF): снижение LF при физнагрузке и введении изопротеренола, и увеличение при введении эпинефрина и тилт-теста (активирующего усиление симпатической активности за счет нервного звена регуляции). При этом уровень эндогенного эпинефрина (активирующего гуморальный канал симпатической регуляции) не увеличивался при тилт-тесте. В исследовании Kautzner J и соавт. /6/, авторы не получили корреляций между показателями ВРС и уровнем эпинефрина, норэпинефрина и допамина в плазме крови при обследовании больных в ранней стадии после инфаркта миокарда. Аналогичные результаты получили и многие другие исследователи /7,8, 9/.

На ВРС могут влиять ряд пока малоучитываемых при интерпретации факторов. В норме регуляция ритма сердца находится под доминирующим влиянием парасимпатической нервной системы. В отсутствии любых вегетативных влияний (например, при создании полной медикаментозной ваго-симпатической блокады) уровень ЧСС (так называемый “истинный” ритм сердца) здорового взрослого человека составляет 100 уд/мин и выше /10/. Таким образом, регистрируемое увеличение ЧСС у больных в различных нозологических или возратсных /11/ группах может быть как проявлением усиления симпатической активности, так и признаком развития тотальной вегетативной блокады сердца, что конечно не одно и тоже.

Значительное влияние на формирование картины ВРС оказывают не только тонус вегетативной нервной системы, но и состояние миокарда, проводящей системы сердца, что особенно существенно именно у больных с кардиальной патологией. Наглядным примером влияния состояния синоатриального узла на формирование картины ВРС может служить типичный паттерн ритма сердца при сино-атриальной блокаде. Как известно, он характеризуется постепенным учащением ЧСС, с последующей паузой. Если саму паузу, как гетеротопную аритмию, исключают из анализа ВРС, то учащение синусового ритма перед ней, не имеет никаких “противопоказаний” к анализу. Соответственно, тахикардия будет расценена как период усиления симпатических влияний на ритм. Вместе с тем нарастание ЧСС происходит при данной аритмии за счет нарастания блокады синоатриального проведения, при абсолютно равномерной активации импульса непосредственно в синусовом узле. В какой степени состояние проводящей системы сердца может влиять на изменение показателей ВРС пока не выяснено. В исследовании Stajzel J. и соавт. /12/ оценивалось изменение показателей ВРС после аблации, в зависимости от локализации дополнительных проводящих путей. Авторы выявили, что все показатели ВРС были значительно выше в группе больных с медленными проводящими путями (slow pathway). Аналогичные результаты были получены в ряде других исследований, где авторы связывали изменение ВРС с локализацией интракардиальных путей или влиянием самой процедуры на миокард /13,14/. Это свидетельствует о несомненном влиянии электрофизиологических свойств миокарда и проводящих путей, расположенных ниже синусового узла на изменение параметров ВРС.

Существенно ограничивает применение анализа ВРС в кардиологической клинике традиционная ориентированность его только на оценку синусового ритма. Данный методический подход полностью исключает из арсенала клиницистов возможность оценки сердечного ритма у больных с основным гетеротопным водителем ритма. Однако, как правило, это больные с хроническими формами тяжелых нарушений ритма сердца (мерцательная аритмия, полная поперечная блокада и т.д.), лечение которых требует учета максимального количества факторов, способных оценить тяжесть течения заболевания, степень эффективности терапии и прогноз.

Надо отметить, что клиницисты давно и небезуспешно пытаются использовать возможности математического анализа несинусового сердечного ритма. Еще в 1961 году J.Braunstein и E.Frank /15/ провели анализ автокорреляционной функции ритма сердца у больных с фибрилляцией предсердий, показав информативность использования анализа ВРС при основном несинусовом ритме. В 1976 году Сумароков А.В. и Михайлов А.А. /16/ показали возможность оценки гистографического паттерна ритма сердца для определения динамики состояния больных с мерцательной аритмией, позднее были описаны типичные суточные гистограммы при эктопических нарушениях ритма сердца /17/, определены критерии сравнимости временных показателей ВРС при основном синусовом и гетеротопном ритме /18/. В руководстве Heart Rate Variability под редакцией M.Malik и A.Camm, М.Schweizer и соавт./19/ была продемонстрирована клиническая информативность оценки несинусового ритма у кардиологических больных. Анализ несинусового ритма не отрицает и оценки уровня вегетативных влияний. M.van den Berg и соавт./20/ оценивая вариабельность желудочковых сокращений у больных с постоянной формой мерцательной аритмией в ответ на фармакологическую ваго-симпатическую блокаду, отметили ту же динамику показателй временного анализа ВРС, что и в контрольной группе здоровых обследуемых. А.В.Недоступ и соавт./21/ показали эффективность оценки ВРС по данным ХМ у больных с мерцательной аритмии для оценки уровня дигитализации, прогноза и риска развития жизнеугрожающих аритмий.

Автоматические алогритмы анализа ВРС наиболее широко внедрены сегодня в клинике при анализе результатов ХМ. Для того, чтобы адекватно использовать результаты математического анализа ВРС у больных с кардиоваскулярными заболеваниями и гетеротопными нарушениями ритма сердца при ХМ используется метод интегральной оценки ВРС /2,22/, дополняющий традиционно принятые методы. В теоретическом обосновании метода лежит несколько положений. С точки зрения одной из наиболее фундаментальных физиологических концепций - теории функциональных систем /23/, ведущим объективным показателем работы системы, является результат действия, обеспечивающий максимально полезную для организма функцию. В данном случае - это непосредственно сердечное сокращение, обспечивающее гемодинамику и само поддержание жизнедеятельности организма, независимо от набора физиологических и/или патофизиологических механизмов регуляции ритмовождения. Концентрация медиаторных веществ в крови или моче, состояние и активность клеточных структур и ферментов, лишь потенциальная возможность реализации сердечных сокращений. При одной и той же концентрации катехоламинов в крови возможен совершенно различный по силе и направлению выход, в зависимости от чувствительности рецепторов, функционального состояния миокарда, проводящей систем сердца и т.д. С другой стороны - ВРС, даже в своих наиболее простых характеристиках (среднее, разброс, амплитуда) - это уже реализованный стимул, на формирование которого влияет множество потенциальных раздражителей.

Поэтому оправдано при интерпретации ВРС у кардиологических больных (особенно при ХМ, где нет четкого разделения при анализе на стационарные и переходные процессы в суточном цикле свободной активности), когда не определено влияние на синусовый ритм состояния миокарда и проводящей системы сердца и основным водителем ритма может быть гетеротопный источник, оценивать изменение любых колебаний ритма сердца, поддерживающих гемодинамику и интерпретировать показатели ВРС не только с точки зрения возможных экстракардиальных вегетативных влияний, но и на основе выделения конкретных функций ритма сердца, обеспечивающих гомеостаз сердечно-сосудистой системы.

Согласно изложенному подходу выделяется две основные функции ВРС: разброса и концентрации. Функцию разброса тестируют показатели SDNN, SDNN-i и SDANN-i, дельта Х, TINN, TIRR, вариации коротких участков ритмограммы /1,2,4/. В коротких выборках синусового ритма, в условиях стационарности процесса функция разброса тестирует парасимпатический отдел регуляции, однако у больных с основным несинусовым ритмом (полная блокада, мерцательная аритмия, синдром слабости синусового узла), не имеют явной вегетативной зависимости, а определяют возможный адаптивный коридор колебаний ритма.

Показатели rMSSD, АМо, триангулярный индекс в физиологической интерпретации можно рассматривать, как способность синусового узла к концентрации ритма сердца, регулируемой переходом функции основного водителя ритма к различным отделам синоатриального узла, имеющим различный уровень синхронизации возбудимости и автоматизма/24/. При повышении ЧСС на фоне активации симпатических влияний отмечается уменьшение показателя rMSSD, т.е. усиление концентрации и наоборот, при нарастании брадикардии, на фоне повышения тонуса вагуса, концентрация ритма снижается. У больных с основным несинусовым ритмом показатель концентрации ритма не отражает вегетативных влияний, но указывает на уровень функциональных резервов ритма сердца по поддержанию адекватной гемодинамики. Резкое ослабление функции концентрации (“астенизация”), при увеличении показателя rMSSD более 350 мс, у больных с гетеротопными брадиаритмиями тесно ассоциировано с развитием внезапной смерти /2/. Эффективность данного подхода проверена объективной клинической практикой, согласно объединенным рекомендациям ведущих российских кардиохирургов, специалистов по электрокардиостимуляции /25/ и приказу МЗ РФ N 293 от 07.10.98г., “астенизация” функции концентрации ритма является одним из показаний к имплантации искусственного водителя ритма.

Список литературы

1.Баевский Р.М., Кириллов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М. 1984.- 219с.

2. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М.Медпрактика 216с.

3.Hohnloser S. Noninvasive diagnostic methods for cardiac arrhythmias. ACC Сurrent Journal review 1997;4(8): 28-31.

4.Pieper.SJ., Hammill.SC. Heart rate variability: technique and investigational applications in cardiovascular medicine. Mayo.Clin.Proc. 1995 Oct; 70(10): 955-64

5. Ahmed M, Kadish A, Parker M, Goldberg J.Effect of physiologic and pharmacologic adrenergic stimulation on heart rate variability. J Am Coll Cardiol 1994; 24: 1082-1090.

6.Kautzner J., Strovicek P., Anger Z., Psenicka M., Savlikova J., Malik M. Heart rate variability and plasma catecholamine levels early after acute myocardial infarction. Annals Noninvasive Electrocardiology 1997; 2 (4):354-361

7.Adamopoulos S., Piepoli M., McCance A., Bernardi L., Rocadaelli A., Ormerod O. Comparison of different methods for assessing sympathovagal balance in chronic congestive heart failure secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1992;70:1576-1582.

8.Ajiki K., Murakawa Y., Yanagisawa-Miwa A., Usui M., Yamashita T., Oikawa N. Autonomic nervous system activity in idiopathic dilated cardiomyopathy and in hypertrophic cardiomyopathy.Am J Cardiol 1993;71:1316-1320.

9.Kienzle M., Ferguson D., Birkett C., Myers G.,Berg W.,Mariano D.Clinic hemodynamic neural correlates of heart rate veriability in congestive heart failure. Am J Cardiol 1992;69:761-767.

10.Hainsworth R. The control and physiological importance of heart rate. In: Malik M., Camm A (eds):Heart Rate Variability, NY.Futura Publ Co. 1995;p.3-19.

11.Umetahi K., Singer D., McCarty R., Atkinson M. 24 Hour time domain heart rate veriability and heart rate: relations to age and cender over nine decades. JACC 1997;31(3):593-601.

12.Stajzel J., Vinolas X., Sobral J., Dumaresg L., Boveda S., Torner P., Oter R., Bayes de Luna A. Heart rate variability early after successful radiofreguency cathether ablation of left and right sided accesory pathways and after selective ablation of the slow pathway. Annals Noninvasive Electrocardiology 1997;2(4):362-369.

13.Frey B., heinz G., Kreiner G. et al. Increasing heart rate variability after radiofreguency ablation. Am J Cardiol 1993;71:1460-1461

14.Madrid A., Mestre J., Moro M. et al. Heart rate variability and inappropriate sinus tachycardia after catheter ablation of supraventricular tachycardia. Eur Heart J. 1995; 16:1637-1640.

15.Braunstein J., Frank E. Autocorrealtion of the ventricular response in atrial fibrillation. Cir Res. 1961 ; 9:305-311

16. Сумароков А.В., Михайлов А.А. Аритмии сердца.-М.: 1976.-191с.

17.Макаров Л.М., Белозеров Ю.М., Школьникова М.А., Добрынина М.В. Гистографический анализ частоты сердечных сокращений при Холтеровском мониторировании ЭКГ у больных с сердечными аритмиями. Кардиология 1993;2:31-33

18. Макаров Л.М. Характеристика дополнительных критериев оценки ритма сердца при Холтеровском мониторировани. Вестник аритмологии 1998;10:10-13

19.Schweizer M., da Silva K., Kubler W., Brachman J. Ventricular response in patients with sustained atrial fibrillation: relation to the underlying cardiovascular disease. In: Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995. 533-538.

20.Van den Berg M., Haaksma J., Brouwer J., Tieleman R., Mulder J., Crijns G. Heart rate variability in patients with atrial fibrillation is related to vagal tone. Circulation. 1997;96(4):1209-1216.

21.Недоступ А.В., Богданова Э.А., Платонова А.А., Апанасенко Т.Н., Салькова Е.А. Применение суточного мониторирования ЭКГ при мерцательной аритмии. Терапевтический архив 1999;12:24-28.

22. Макаров Л.М. Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях свободной активности. Физиология человека т.24 N 2 1998 с.56-62.

23.Меделяновский А.Н. Функциональные системы обеспечивающие гомеостаз сердечно-сосудистой системы. В: Функциональные системы организма: К.В.Судаков (ред).- М.:Медицина, 1987.- 77- 104с.

24.Levy M.N. Neural control of the heart: Sympathetic-vagal interaction.-In.: Cardiоvascular system dynamics (Ed.) J.Baan, A.Noordergrauf, J.Raines, Cambridge; MIT, 1978, p.365-370.

25. Бокерия Л.А., Ревишвили А.Ш., Егоров Д.Ф., Школьникова М.А., и соавт. Методы диагностики, лечения и показания к имплантаци электрокардиостимуляторов у детей при брадиаритмиях. С.Петербург 1998г 25 с.