Внекишечный амебиаз (продолжение)
Результатом прямого распространения кишечного амебиаза являются поражения кожи в виде перианальных изъязвлений, которые зачастую легко путают с чешуйчатоклеточной карциномой. При биопсии перианальных язв в таких случаях обнаруживают трофозоиты E.histolytica и медикаментозная терапия весьма успешна.
Наиболее распространенная внекишечная форма инвазивного амебиаза - амебный абсцесс печени. Он наблюдается в 10 раз чаще у взрослых, чем у детей (чаще у лиц среднего и пожилого возраста), при более высокой частоте среди мужчин. Амебный абсцесс печени может развиться в течение острой кишечной инфекции, сразу после перенесенного амебного колита или спустя несколько месяцев/лет после перенесенного амебиаза кишечника. Менее 30% больных с амебным абсцессом печени одновременно страдают амебной дизентерией. У небольшой части больных с абсцессом печени в анамнезе отсутствует указание на расстройства кишечника; по-видимому, у таких лиц кишечный амебиаз протекал в стертой форме. Ряд авторов полагает, что для развития абсцесса печени имеются предрасполагающие моменты. Малярийные поражения печени могут благоприятствовать возникновению амебного поражения печени (см. 3случай, описанный выше).Чрезмерное употребление алкоголя также может явиться обстоятельством, способствующим развитию абсцесса в печени. Некоторое значение придается травмам печени; возможно, поэтому амебные абсцессы чаще обнаруживаются у лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.
Наиболее часто амебный абсцесс печени начинается остро - внезапно повышается температура тела, лихорадка носит постоянный характер, с небольшой разницей между утренней и вечерней температурой,при присоединении патогенной флоры, колебания могут быть значительны. Высокая температура обычно сопровождается ознобом и обильным потоотделением в ночное время. Появляются постоянные боли давящего характера и чувство тяжести в правом подреберье, при движении боли усиливаются, могут иррадиировать в плечо; реже боли возникают в эпигастрии или в грудной клетке. Менее чем у половины больных отмечается увеличенная и болезненная при пальпации печень (из-за малых размеров абсцесса этот признак может быть слабо выражен). Нечасто выявляется желтуха. Продолжительность симптомов при остром течении болезни обычно не более 10 дней. В таких случаях быстро развиваются серьезные осложнения амебного абсцесса печени (прорыв в брюшную полость с развитием перитонита или в сердечную сумку с развитием перикардита, последнее осложнение характерно при локализации абсцесса в левой доле печени). Смертность больных при таком течении болезни очень высокая.
При подостром течении амебного абсцесса печени симптомы болезни наблюдаются более 2-х недель. Больные имеют бледный, истощенный, изможденный вид, нарастает потеря веса (за счет резкого снижения аппетита). Лихорадка менее характерна. Они часто ходят очень осторожно, согнувшись в больную сторону. В постели обычно сохраняют вынужденное положение, с приведенными к животу ногами. При осмотре у части больных обращают внимание на выбухание нижних отделов грудной клетки и верхней части живота справа, поколачивание в области абсцесса весьма болезненно. При пальпации определяется увеличение правой доли печени (наиболее частая локализация амебных абсцессов печени), при длительном течении отмечается гипертрофия левой доли печени. К сожалению, и при остром и при подостром течении амебиаза печени настороженность клиницистов в отношении амебной этиологии абсцесса очень низкая, зачастую дифференциальный диагноз проводится с различными заболеваниями. нередко системного характера. Вследствие того, что амебные абсцессы могут развиваться через несколько месяцев или даже лет после ликвидации процесса в кишечнике, при паразитологическом исследовании испражнений амебы не всегда обнаруживаются. Приведем несколько случаев течения амебных абсцессов печени, вызвавших у лечащих врачей определенные трудности в постановке правильного диагноза.
5 случай (собственное наблюдение).
Больной Йориш Камар, 25 лет, турист из Индии (г.Дели), находился в Москве в течение 1,5 мес. Заболел 18.11.91 - повысилась температура тела и держалась на высоких цифрах (до 39(С) в течение нескольких дней. Принимал жаропонижающие средства, снижающие температуру лишь временно. Нарастала слабость, 25-11-91 г. обратился к врачу и с подозрением на правостороннюю пневмонию направлен в стационар. При осмотре в стационаре состояние средней тяжести, Т 38,7(С, бледен, на коже передней поверхности грудной клетки ожог кислотой, телосложение правильное, питание снижено. Одышка - ЧДД 24-26 в мин. При дыхании определяется втяжение межреберных промежутков. При перкуссии над легкими определяется притупление перкуторного звука ниже угла правой лопатки, аускультативно - справа ослабленное дыхание ниже IV ребра, по боковой поверхности выслушивается шум трения плевры. Выраженная тахикардия. Живот обычной конфигурации, участвует в акте дыхания, печень увеличена на 2 см, верхняя граница с IV ребра, селезенка не пальпируется. Стул не изменен.
При рентгеноскопии грудной клетки от 25.11.91 г. выявлено высокое стояние правого купола диафрагмы и ограничение его подвижности, базальный плеврит. В кл. ан. крови - палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы (п-16%) при нормальном лейкоцитозе (л -7,4 х 109 /л), СОЭ 61 мм/час. Предварительный диагноз: правосторонняя нижнедолевая плевропневмония, направлен в пульмонологическое отделение. В отделении проводился дифференциальный диагноз с малярией, тифо-паратифоидными инфекциями. 28.11.91 г. при сонографии выявлено объемное образование размером13 х 15 см в 7 сегменте правой доли печени. Проводился дифференциальный диагноз с нагноившейся эхинококковой кистой, амебным абсцессом печени и гепатомой. С 28.11. 91 г. пациент был переведено в хирургическое отделение, начато лечение метронидазолом. 30.11.91 г. у больного кроме вышеуказанных жалоб появился частый жидкий стул со слизью и кровью, кратностью до 6 раз в сутки, схваткообразные боли в животе. Высказано было предположение об амебной дизентерии. 05.12.91 г. произведена пункция печеночного абсцесса. Эвакуировано около 1000 мл густого, сливкообразного гноя шоколадного цвета. Продолжалась специфическая терапия трихополом, необходимость которой подтверждалась положительной РНИФ с антигеном E.histolytica в титре 1:80. ИФА с эхинококковым антигеном был отрицателен. Таким образом, диагноз амебного абсцесса печени был верифицирован. Длительность лечения метронидазолом составила 10 дней, одновременно проводилась дезинтоксикационная терапия. Температура и стул нормализовались на 7 день лечения.
Любопытно, что в данном случае амебиаз печени предшествовал колиту, а не наоборот, как бывает более часто.
6 случай (собственное наблюдение).
Больной С., 20 лет, уроженец Ашхабада, студент железнодорожного техникума, поступил в больницу им. Боткина 19.03.84 г. с жалобами на слабость, вялость, похудание, ноющие боли в правом подреберье.
Анамнез заболевания: заболел остро 22.12.83 г., когда внезапно, в ночное время повысилась температура тела до 39(С. В течение последующих двух недель больной лихорадил, беспокоила слабость, похудел на 8 кг. 29.12.83 г. появился жидкий стул, кратностью 4-5 раз в сутки, диарея продолжалась около недели, стул нормализовался самостоятельно. С 1 января температура тела стала повышаться утром и вечером. При обследовании в поликлинике выявлен повышенный лейкоцитоз, высокие показатели СОЭ. С подозрением на острый пиелонефрит госпитализирован в больницу г. Ашхабада. Проводилось тщательное обследование, с диагнозом : лихорадка неясного генеза ? Неопластический процесс неустановленной локализации (гипернефрома ?), лейкемоидная реакция больной направлен в Москву. 15.03.84 г. поступил во 2 КИБ, где исключали тропическую малярию. Из 2 КИБ с подозрением на нагноившуюся эхинококковую кисту печени или амебный абсцесс печени больной переведен в больницу им. Боткина.
Настоящее состояние: при поступлении тяжелое. Больной бледен, истощен. Отмечается субиктеричность склер. В легких при аускультации справа в нижне-задних отделах дыхание ослаблено. Печень болезненна при пальпации, выступает на 6-8 см из под края реберной дуги, увеличена в основном за счет левой доли, имеет плотно-эластичную консистенцию. Вышеуказанные жалобы, изменения в показателях крови, выявленные физикальные изменения, данные эпидемиологического анамнеза (проживание в эндемичном по амебиазу регионе) позволили предположить амебный абсцесс печени. В клиническом ан. крови от 20.03.84 г. : Hb 65 г/л, лейкоциты 17,5 х 109 /л, п 2%, с 44%, эоз. 37%, лимф. 12%, мон. 5%, СОЭ 20 мм/час. При УЗИ брюшной полости выявлен очаг в правой доле печени с эхопозитивными включениями, размером 5 х 5 см. Очаговое поражение печени подтверждено и во время сцинтиграфии. РНИФ с антигеном E.histolytica от 22.03.84 г. положительна в титре 1:320. С 19.03. по 26.03 проводилась специфическая терапия эметином гидрохлоридом в/м, с хорошим эффектом, олететрином и энтеросептолом перорально. Со 2.04. по 7.04. больной получал новый амебоцидный препарат энтамизол. Во время контрольной сцинтиграфии от 11.04.84 г. отмечено уменьшение размеров печени и более равномерное распределение препарата.
Таким образом, нормализация состояния больного произошла на фоне специфической терапии, без проведение пункции и дренирования абсцесса. Затруднения в постановке правильного диагноза способствовали переходу амебиаза печени в подострую форму. Обращает на себя внимание выраженная эозинофилия крови, которая встречается у больных с амебной инфекцией нечасто.
7 случай (собственное наблюдение).
Больной К., 54 лет поступил в больницу им. Боткина 1.09.87 г. с жалобами на боли в правом подреберье, усиливающиеся при дыхании, затрудненное дыхание, слабость, лихорадку, жидкий стул.
Анамнез заболевания : 10.08.87 г. выехал поездом из Афганистана, в пути начался понос до 10 раз в сутки со слизью и примесью крови. 14.08. прибыл в Москву. 19.08. появились боли в правом подреберье, температура тела повысилась до 38,5(С. Лечился амбулаторно бисептолом, по утрам температура повышалась до 37,3(С, вечером достигала 39(С. 24.08 госпитализирован в больницу г .Пушкина (место жительство пациента) с диагнозом: острый гастроэнтерит. 28.08. переведен в 1 КИБ для исключения лептоспироза. При обследовании заподозрен амебиаз, амебный абсцесс печени, переведен в больницу им. Боткина.
Эпидемиологический анамнез: в течение 2,5 лет работал строителем в Афганистане. Питался дома, был здоров. С 10.08. по 14.08 находился в поезде Душанбе-Москва.
Настоящее состояние: при поступлении средней тяжести. Кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, склеры субиктеричны. Перкуторно определяется притупление в нижних отделах легких, больше справа. Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, единичные мелкопузырчатые хрипы. Язык влажный, обложен белым налетом. Живот несколько вздут. Печень выступает на 10 см из под края реберной дуги. Селезенка не увеличена. Стул жидкий с примесью слизи и крови.
РНГА с риккетсиозным, сальмонеллезными, шигеллезными диагностикумами отрицательная. В кл. ан. крови от 1.09 : Hb 165 г/л, лейкоциты 18,3 х 109 /л, пал 7%, сегм 82%, эоз 1%, лимф 9%, мон 1%, СОЭ 30 мм/час. Биохимия крови: билирубин 27, АСТ 75, АЛТ 60, ЩФ 229, ГГТП 123, мочевина 14,8, фибриноген 9,4, сиаловые кислоты 280. Ректороманоскопия: гиперемия и отечность слизистой, в области сфинктера эрозия, покрытая беловатым налетом. Эрозивный прокто-сигмоидит, сфинктерит.
Пребывание в ДРА (зоне эндемичной по амебиазу), острое начало заболевания, понос с примесью слизи и крови, лихорадка, резкое увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ дали основание заподозрить амебный абсцесс печени. Однако плотность и болезненность печени при пальпации, выявленные очаговые изменения в правой и левой ее долях (размеры - 7 х 6,5 в правой доле, 9 х 8 и 6 х 6,5 см в левой) при УЗИ брюшной полости вызвали необходимость проводить дифференциальный диагноз между циррозом печени и метастатическим процессом. В пользу последнего предположения свидетельствовали и данные ЭГДС: экстрагастральное отдавливание передней брюшной стенки средней трети тела желудка ? При повторном УЗИ брюшной полости от 8.09 - объемное образование в печени солидного характера ? Полученные данные заставили назначить больному диагностическую лапароскопию. Лапароскопия от 10.09: массивный спаечный процесс в эпигастральной области, чрезмерно развитый большой сальник. Таким образом, произведенная лапароскопия диагноз не уточнила, возникли предположения о альвеококкозе, циррозе-раке печени. Обращало на себя внимание улучшение состояния и самочувствия больного, которому в ходе сложного диагностического поиска с первого дня поступления проводилась специфическая амебоцидная терапия тинибе-500 (тинидазолом) - нормализация температуры тела, уменьшение болей в правом подреберье. При УЗИ брюшной полости от 1.10 более четко определены изменения в печени: найдены неоднородно-жидкостные образования округлой формы, УЗИ от 13.10 - признаки расплавления абсцессов печени. 14.10.87 больной консультирован в ВНЦХ: выявлено 3 абсцесса печени, возможно амебной этиологии. Показано хирургическое иссечение абсцессов. 20.10 произведена чрезкожная пункция жидкостных образований в правой доле печени. Получено 45 мл серо-желтой мутной жидкости. 27.10.87 г. произведена вторая чрескожная пункция 2 жидкостных образований левой доли печени, эвакуировано около 260 мл мутной жидкости. 2.11.87 г. на УЗИ: в полостях определяется остаточное количество жидкости. Посев содержимого абсцессов - рост культуры Klebsiella pneumoniae. РИФ с антигеном E.histolytica положительна в титре 1:320. После проведенной специфической амебоцидной и противовоспалительной терапии больной выписан в удовлетворительном состоянии, с рекомендациями провести контрольное УЗИ брюшной полости через 3 мес.
Представленный случай показывает, какие сложности в постановке диагноза амебного абсцесса печени могут встретиться в клинической практике, даже при наличии четких эпидемиологических данных.
К более редким формам инвазивного внекишечного амебиаза относятся плевролегочный амебиаз, абсцесс головного мозга или мочеполовой амебиаз.
Плевролегочный амебиаз манифестирует обычно кашлем, болями при дыхании и диспноэ. Вовлечение в патологический процесс легких вызывается либо гематогенным распространением амеб (амебная пневмония), либо прорывом через диафрагму и попаданием амеб из абсцесса печени, с развитием абсцесса легкого. Прорыв листков плевры приводит к амебной эмпиеме плевры. Для последней характерно внезапное начало клинических симптомов, резкие плевральные боли и значительные нарушения дыхания. Летальность при развитии эмпиеме плевры наблюдается в 15-30%случаев.
Церебральный амебиаз встречается очень редко, что вероятно связано с трудностями в верификации диагноза . Приводим необычный случай абсцесса мозга, обусловленного E.histolytica.
8 случай (по [12]).
50-летний японец поступил в инфекционное отделение госпиталя в Токио в июне 1992 г. с жалобами на боли в правом подреберье, плохое самочувствие. В анамнезе не было упоминания о перенесенном когда-либо колите. При поступлении : прекома, ригидность затылочных мышц. Отмечено ограничение дыхательной экскурсии справа. При рентгеноскопии грудной клетки выявлено высокое стояние правого купола диафрагмы, наличие выпота в плевральной полости справа. На УЗИ - признаки абсцесса печени. Произведено дренирование абсцесса печени, эвакуирована густая жидкость красно-коричневого цвета, амебы не найдены. РЭМА с антигеном E.histolytica резко положительна. В ходе дренирования плевральной полости получено 1200 мл желтоватой водянистой жидкости. При ядерно-магнитном резонансе в левой височной зоне найден интенсивный очаг около 5 см в диаметре, с кольцевидным накоплением контраста. Компьютерная томография мозга обнаружила сходные изменения в левой и правой лобных зонах. При исследовании СМЖ амебы не найдены. В СМЖ повышено количество белка, цитоз с 93% нейтрофилов. Высказано предположение об абсцессе мозга с развитием менингита, обусловленном E.histolytica. В течение 3-х недель через назогастральный зонд больному вводили трихопол и в/м дигидроэметин. В последующем абсцесс был дренирован, получено 6 мл мутной красно-коричневой жидкости. Для окончательного подтверждения диагноза диссеминированной амебной инфекции жидкость из полости абсцесса печени и мозга была исследована в ПЦР. Реакция была положительна. Через 66 дней от момента поступления больной был выписан из госпиталя в удовлетворительном состоянии с остаточными явлениями, в виде небольшого снижения памяти.
Представленный случай интересен тем, что диагноз абсцесса мозга, вызванного E.histolytica, был установлен прижизненно, что, к сожалению, наблюдается очень редко.
До 1973 г. в мировой литературе было опубликовано около 100 случаев мочеполового амебиаза. В большинстве случаев первоначально предполагалась опухоль шейки матки. Приводим еще один случай "экзотического" поражения, связанного с амебной инфекцией.
9 случай (по [8]).
68-летняя пациентка в апреле 1993 г. обратилась к гинекологу с жалобами на незначительные кровянистые выделения из влагалища, зуд в области вульвы и повышение температуры тела до 38° С. При гинекологическом осмотре найдены множественные язвы на внутренней поверхности половых губ и стенке влагалища, сильные выделения. Предположительный диагноз : герпетический вульвовагинит, назначен перорально ацикловир. Культивирование выделений из влагалища диагноз герпетической инфекции не подтвердило. Через 8 дней пациентка вновь пришла на прием к гинекологу, в связи с ухудшением самочувствия была госпитализирована в стационар. При тщательном уточнении эпидемиологического анамнеза удалось выяснить, что за два месяца до обращения к гинекологу больная перенесла амебную дизентерию после туристической поездки в Мексику. Больная была обследована местным врачом и 4 дня получала перорально какой-то неизвестный ей антибактериальный препарат. Во время контрольной колоноскопии после возвращения домой патологии в кишечнике выявлено не было.
При поступлении в стационар по поводу вульвовагинита произведено УЗИ брюшной полости - патологии не обнаружено. КТ малого таза - воздух в центральном отделе вагины. В кл. ан. крови: Hb 97 г/л, лейкоциты 45,0 х 109 /л, пал 9%, сегмент 84%. На 3-й день после поступления состояние больной резко ухудшилось, была произведена радикальная вульвоэктомия. При патологоанатомическом исследовании материала было обнаружено хроническое воспаление, множественные микроабсцессы и тканевые гематофаги E.histolytica, содержащие фагоцитированные эритроциты. В РНГА с антигеном E.histolytica титр антител составил 1:1028. Больной был назначен 10-дневный курс в/в инъекций трихопола и на 15 день от поступления в стационар она была выписана в удовлетворительном состоянии. За день до выписки был получен результат повторной РНГА с антигеном к E.histolytica : титр антител 1:32.
Таким образом, у больных с амебной дизентерией возможно развитие мочеполового амебиаза за счет прямого попадания возбудителей через изъязвленную поверхность слизистой прямой кишки в гениталии. Как отмечают авторы последнего сообщения, у женщин с нарушением целостности слизистой влагалища риск развития мочеполового амебиаза повышается.