ЛЕПТОСПИРИОЗ

(лептоспириоз безжелтушный, лептоспириоз желтушный, водная лихорадка, болезнь Вейля-Васильева)

Определение - зоонозная природно -антропургическая бактериальная бактериальная инфекционная болезнь с преимущественным фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется волнообразной лихорадкой, интоксикацией, поражением капилляров печени, почек, нервной системы.

Возбудитель - лептоспиры вида Leptospira interrogans из семейства Leptospiraceae рода Leptospira. Вид включает более 200 морфологических сходных сероваров, по степени антигенного родства объединенных в 25 серологических групп. Лептоспиры - спирально извитые микроорганизмы. Содержат эндотоксин, обладающий гемолитической активностью. Отличительным свойством их является вращательное и поступательное движение серебристых спиралей; по Романовскому - Гимзе окрашиваются в розово-фиолетовый цвет. Лептоспиры выживают в пресной воде открытых водоемов при рН 7,0-7,4 до 30 дней и более, не теряют активности после замораживания во льду. Быстро гибнут под воздействием прямого солнечного света, при высушивании и кипячении при температуре 56-58° С - в течение 25-30 мин. Растворы 0,1 % хлористоводородной кислоты, 0,5 % фенола убивают лептоспир в течение 20 мин, активный хлор в дозе 0,3-0,8 мг/л - через 2 ч.

Резервуар и источники возбудителя.

Различают природные и антропургические очаги лептоспироза. В природных очагах основным резервуаром и источником лептоспир служат полевые и домовые грызуны разных видов, в антропургических - сельскохозяйственные животные и собаки. Лептоспиры каждого серовара поражают главным образом популяции определенных видов животных, и этиологическая структура заболевания в каждом очаге в основном определяется преобладающим в нем видом животных - хозяев возбудителя. Так, на территории России крысы являются носителями лептоспир Icterohaemorrhagiae, свиньи - Pomona, крупный рогатый скот - Grippotyphosa, собаки - Canicola и т. д. У животных заболевание обычно протекает хронически, без видимых клинических проявлений. Больной человек, хотя и выделяет лептоспиры в окружающую среду, эпидемиологического значения не имеет.

Период заразительности источника равен всему периоду заболевания животного. У грызунов инфекция протекает хронически, сопровождается носительством лептоспир и выделением их с мочой.

Механизм передачи возбудителя фекально(моче)-оральный; путь передачи - водный; возможны непосредственное внедрение лептоспир через поврежденную кожу и слизистые оболочки, а также пищевой путь (при употреблении пищи, контаминированной мочой инфицированных грызунов).

Естественная восприимчивость людей высокая, не зависит от принадлежности к определенным возрастным и половым группам. Перенесенное заболевание оставляет гомологичный стойкий иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки.

Заболевания людей лептоспириозом выявлены во всех регионах мира, за исключением полярных и пустынных зон. Известны спорадические случаи и эпидемические вспышки, причем последние чаще связаны с купанием в водоемах, вода которых контаминирована лептоспирами. Люди заражаются также при использовании такой воды для бытовых и хозяйственных нужд, в ходе сельскохозяйственных работ на увлажненных и заболоченных участках, на охоте, при уходе и убое больных животных, в ходе ассенизационных работ и т. п. Заболевание нередко носят профессиональный характер, будучи обусловлены указанными видами деятельности. Для лептоспироза характерна летне-осенняя сезонность.

Инкубационный период от 2 до 30 дней, чаще 7-10 дней.

Основные клинические признаки.

Различают желтушную (болезнь Вейля - Васильева) и безжелтушную (водная лихорадка) формы лептоспироза, с течением легким, средней тяжести и тяжелым. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры тела до 39-40° С, явление интоксикации, сильных мышечных болей. Спустя 5-10 дней температура снижается, но возможны 2-3 рецидива. В этот период могут проявляться плиморфная сыпь, признаки поражения почек, менингеальный синдром. При более тяжелом течении с 3-5-го дня появляются иктеричность склер и затем желтушное окрашивание кожи, возможны полиморфная экзантема, геморрагии, увеличение печени и селезенки. Смерть чаще поступает от острой печеночной недостаточности и уремической комы. Летальность колеблется от 3 % до 25 - 40 %. Могут также наблюдаться атипичные стертые клинические формы заболевания.

Лабораторная диагностика основана на непосредственном обнаружении лептоспир в крови, осадке мочи, спинномозговой жидкости с помощью темнопольного микроскопа, где они видны в виде светящихся серебристых спиралей. Кровь исследуют на 1-5-й день заболевания, мочу - на 8-16-й день, спинномозговую жидкость - при появлении менингеальных симптомов. Ставят также биопробу на кроликах - сосунках. Из иммунологических методов, начиная с конца 1-й неделе заболевания, используют РСК, реакцию микроагглютинации, реакцию лизиса лептоспир (РАЛ) в динамике.

Диспансерное наблюдение за переболевшим продолжается 6 мес. с обязательным клиническим обследованием терапевтом, невропатологом, окулистом, а детей педиатром 1 раз в 2 мес. В эти же сроки проводят контрольные общие анализы мочи и крови, а перенесшим желтушную форму лептоспироза - биохимический анализ крови. С учета снимают по истечении срока диспансерного наблюдения при нормализации клинических и лабораторных показателей.