Информация по лабораторным показателям:

Липаза

Требования к пробе - Сыворотка. Образец стабилен при комнатной температуре в течение многих дней, если не допущено загрязнение микробами. Хранить в охлажденном или замороженном виде.

Диагн. информация - Панкреатит любого происхождения, желчная колика, перфорация полого внутреннего органа, странгуляция или инфаркт кишечника, киста или псевдокиста поджелудочной железы, перитонит. Активность сывороточной липазы остается повышенной дольше, чем активность амилазы в сыворотке, при остром перитоните.

Липаза нормальна при простом паротите. При панкреатите липаза и амилаза дополняют друг друга. Липаза имеет более высокую клиническую чувствительность и специфичность, чем амилаза. Асцитическая жидкость может иметь очень высокую активность липазы при панкреатите. Плевральный транссудат может содержать активность липазы; липаза редко происходит из опухолей легкого.

Эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография может вызвать повышение активности липазы в сыворотке.

Медь (Cu)

Диагн. информация - Возраст, инфекции и воспаление, беременность, лейкоз, билиарный цирроз, брюшной тиф, лимфогранулетамоз, пеллагра, туберкулез легких, большинство анемий, большая и малая талассемии, ревматизм, острый инфаркт миокарда, инсульт, анкилозирующий спондилит, ревматоидный артрит, гипо- и гипертиреоз, коллагеновые болезни, СКВ, осложнения гемодиализа и гемотрансфузий у новорожденных, травма и злокачественные опухоли ЖКТ, легких, костей, молочной железы, шейки матки и кроветворной системы. Болезнь Вильсона-Коновалова, заболевания ЖКТ (спру, целиакия, поражения тонкой кишки), муковисцидоз, нефротический синдром, синдром Менкеса, ремиссия лейкоза под действием АКТГ или преднизона, некоторые железодефицитные анемии, ожоги, диспротеинемия, недостаточность белкового питания, хроническая ИБС.

Во время лечения эстрогенами (и беременности) синтез церулопдазмина в печени существенно возрастает. В результате концентрация Си в плазме почти вдвое превышает нормальный уровень. Уровень церулоплазмина в плазме также повышается при приеме пероральных контрацептивов или противоэпилептических средств (карбамазепина. фенобарбитала и фенитоина).

Примечания - 90-95% Меди плазмы содержится в медном окислительном ферменте, церулоплазмине. Определение Си в плазме и/или оксидазной активности церулоплазмина используется для оценки содержания меди в организме. Всасывание меди может быть нарушено при диффузных поражениях тонкой кишки и при большом поступлении в организм конкурирующих ионов цинка и кадмия. Дефицит Си наблюдается у детей (особенно недоношенных), получающих молочное питание с дефицитом Си, у больных, длительно получавших парентеральное питание растворами с недостаточным содержанием микроэлементов или получающих лечение цинком или хелатами меди, такими, как пеницилламин. Проявления дефицита меди включают нейтропению, анемию (резистентную к препаратам железа), остеопороз, различные костно-суставные нарушения, снижение пигментации кожи и, возможно, патологию со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем. Генетически обусловленные нарушения метаболизма меди включают болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярную дегенерацию), болезнь с накоплением меди, и редко встречающийся синдром "стальных волос" Менкеса, заболевание детей с дефицитом меди.

Содержание Си повышается в СМЖ при инсульте и в синовиальной жидкости при РА. Симптомы отравления солями Си включают тошноту, рвоту, головную боль, понос и боли в животе. В дальнейшем могут развиваться поражение печени, желтуха и гемолитический шок. Отравление медью может наступить при введении медь-содержащих растворов, использовании медь-содержащих внутриматочных спиралей или воздействии медь-содержащих фунгицидов. Концентрация меди и церулоплазмина в сыворотке снижается при болезни Вильсона вследствие уменьшения синтеза церулоплазмина в печени, тогда как сывороточный ионизированный кальций, экскреция Си с мочой и уровень Си в печени возрастают.

ФРУКТОЗАМИН

Диагн. информация - Фруктозамин отражает среднюю концентрацию глюкозы в крови в период 2-3 нед, тогда как гликированный Hb - показатель концентрации глюкозы в крови за 4-8 недель

Исследование фруктозамина имеет некоторые преимущества для оценки краткосрочного контроля гликемии у больных диабетом, особенно у новорожденных и у небеременных женщин.

Примечания - Названием "фруктозамин" обозначают сывороточные белки, которые были гликированы, т.е. производные неферментативной реакции между сахаром (глюкозой) и одним из сывороточных белков (альбумином). Тяжелые гипопротеинемические состояния (альбумин < 3.0 г/100 мл) могут снижать концентрации фруктозамина. Следует особенно осторожно интерпретировать результаты у пациентов с ненормальной скоростью оборота сывороточных белков. Гемоглобин, аскорбиновая кислота и церулоплазмин тормозят образование фруктозамина.

Метод исследования - Нитро-синий тетразолий (Roche Diagnostics).

Референтные пределы - Дети: 5% ниже уровня взрослых. 18-60 лет: 1,61-2,68 ммоль/л. Интерференция - Т Х Билирубин, триглицериды.

Примечания - Метод исследования NBT (Roche) не испытывает влияния вариантов гемоглобина.

Холестерин Общий

Диагн. информация - Семейная или полигенная гиперлипопротеинемия типа ПА и ПВ, семейная дислипопротеинемия (тип III), семейная комбинированная гиперлипидемия; гиперлипопротеинемия типов I, IV; вторичные гиперлипопротеинемии при заболеваниях печени, внутри- и внепеченочном холестазе, гломерулонефрите, нефротическом синдроме, ХПН, злокачественных опухолях поджелудочной железы и простаты, гипотиреозе, подагре, ИБС, беременности, диабете, алкоголизме, анальбуминемии, дисглобулинемии (парапротеинемии или повышении а-глобулина при СКВ); гликогенозы типа 1 (болезнь фон Гирке), III и VI; синдром Вернера, неврогенная анорексия, мегалобластные анемии, сидеробластическая анемия, талассемия, тяжелые острые заболевания, обширные ожоги, хронические обструктивные заболевания легких, умственная отсталость, ревматоидный артрит, лимфоангиоэктазия кишечника, менингит, опухоль или абсцесс мозга, кровоизлияние в мозг, рассеянный склероз..

До начала терапии холестерин-понижающими лекарствами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина.

Отмечены сезонные колебания уровня холестерина: более высокие уровни осенью и зимой и более низкие весной и летом. Факторы, оказывающие различное влияние на уровень холестерина у разных людей, включают положение тела до и во время взятия пробы, характер принятой накануне пищи. эмоциональный стресс, менструальный цикл. Необходимо проводить повторное определение уровня холестерина через 3 мес. после инфаркта миокарда.

Иммуноглобулин G (IgG)

Иммуноглобулин G (IgG) является преобладающим иммуноглобулином сыворотки, составляя около 75 % общих иммуноглобулинов и 10-20 % общего белка сыворотки. IgG представляет собой двойную, зеркально-отраженную молекулу, каждая сторона которой содержит одну тяжелую гамма-цепь и одну легкую цепь класса лямбда, либо каппа. В нормальной сыворотке содержится 4 подкласса IgG, при наивысшем содержании IgGI.

IgG особенно важен для долговременной защиты организма от инфекции; дефицит IgG сопровождается возвратной и часто тяжелой пиогенной инфекцией. Дефицит индивидуальных подклассов, особенно IgGI, также способен ослаблять сопротивляемость организма к инфекции. Синтез IgG и его сывороточный уровень возрастают в ответ на хроническую или возвратную инфекцию или аутоиммунное заболевание. Многие клинически важные аутоантитела относятся к классу IgG, включая антиядерные, некоторые антиэритроцитарные антитела и антитела против основной мембраны. Самой частой формой множественной миеломы является миелома типа IgG: в 77 % случаев обнаруживают подкласс IgGI .

IgG (особенно IgGI) служит единственным иммуноглобулином, способным проходить через плаценту, и поэтому чрезвычайно важен для защиты ребенка от инфекции. Материнский IgG катаболизируется в течение первого месяца жизни, когда ребенок начинает синтезировать собственные иммуноглобулины. Вследствие этого сывороточный уровень достигает надира к 3 месяцу жизни. Хотя большинство детей не имеет инфекционных заболеваний, у некоторых развивается тяжелая пиогенная инфекция в этот период времени. Значения IgG при СПИДе и связанных с ним состояниях могут обнаруживать размах от тяжелого иммунодефицита до гипериммуноглобулинемии в зависимости от клинического состояния и стадии болезни.

Количественное иммунохимическое исследование иммуноглобулинов не может дифференцировать моноклональный, олигоклональный и поликлональный характер повышения: в этих целях рекомендуется электрофорез сыворотки с иммунофиксацией и/или иммуноэлектрофорез. Кроме того. монотипичные иммуноглобулины могут достигать уровня избытка антигена при гораздо меньшей концентрации, чем нормальные, поликлональные иммуноглобулины.

Подклассы можно также представлять как процент от общего IgG.

Иммунодефицита профиль (подклассы Т-клеток).

Требования к пробе - Цельная кровь. Не охлаждать. Пробы должны стоять не > 24 ч. предпочтиительны пробы < 8 ч. Количество лейкоцитов и их дифференциальный подсчет должны быть выражены в абсолютных числах.

Отношение хелперных клеток к супрессорным.

Диагн. информация - Без лечения цитотоксическими средствами или лимфопролиферативной болезни количество < 100 клеток/мкл (100 х 10' клеток/л) заставляет предполагать HIV инфекцию с impencling или оппортунистической инфекцией. Существует корреляция между низким абсолютным количеством и риском развития СПИД у пациентов с HIV инфекцией. Сниженное количество может быть обнаружено при широком разнообразии клинических расстройств, включая СКВ, неоплазии, лечение цитотоксическими препаратами. Повышенное количество сочетается с различными клиническими состояниями, в основном с вариантами гипо-гаммаглобулинемии и вирусной инфекции (включая HBV, EBV, CMV и HIV),

Примечания - Исследование подклассов Т-клеток применимо также в мониторинге реципиентов трансплантированных органов.

Комплемента компоненты

Комплемент, общая гемолитическая активность

Диагн. информация - Врожденный дефицит компонента комплемента или регуляторного белка. Смешанная криоглобулинемия, синдром Clq-преципитина, приобретенный дефицит ингибитора С1 и мембранопролиферативныи гломерулонефрит типа II. Потребление комплемента, обусловленное болезнью иммунных комплексов, инфекционными процессами, аутоиммунными процессами, злокачественными опухолями, травмой, ожогами, гипокомплементемическим уртикарным васкулитом, парциальной липодистрофией и заболеваниями печени также могут приводить к понижению. Снижение ниже 70% от величины в сыворотке после коррекции по белку является показателем местного потребления, а также наблюдается в синовиальной жидкости у пациентов с серопозитивным ревматоидным артритом, острой ревматической лихорадкой; в плевральном выпоте у больных системной красной волчанкой.

Компоненты комплемента могут превышать уровень 70% от величин в сыворотке, после коррекции по концентрации белка, в синовиальной и плевральной жидкостях у пациентов с остеоартритом и застойной сердечной недостаточностью с выпотом.

Cl-Ингибитор (ингибитор С J-эстеразы, Cl-инактиватор)

Диагн. информация - Дефицит Cl-ингибитора сочетается с врожденной ангиоэдемой и, в меньшей степени, с системной красной волчанкой. Нет сообщений о дефиците у гомозигот. Вследствие гиперкатаболизма уровни Cl-ингибитора у 75 - 80% нелеченных больных с врожденной ангиоэдемой типа 1 на 50% ниже нормы. У 15 - 20% больных с той же патологией типа II уровни Cl-ингибитора нормальны или повышены, однако функция его нарушена из-за выработки дисфункциональных форм белка Cl-ингибитора.

Приобретенный дефицит Cl-ингибитора связан с основной болезнью, включая системную красную волчанку, лимфому или другие лимфопролиферативные заболевания. Известны сообщения о больных, имевших аутоантитела против Cl-ингибитора в отсутствие другого основного заболевания.

Примечания - Cl-ингибитор является термолабильным гликопротеином (молекулярная масса 105000), относящимся к семейству ингибиторов. Он способен связывать и ингибировать активность многих ферментов плазмы, в том числе, калликреина, плазмина, и активировать факторы XI и XII, также два Cl-ассоциированных фермента. Он представляет собой единственный известный механизм регулирования активации С1. Cl-ингибитор синтезируется в печени и его выработка стимулируется андрогенными стероидами (даназол, станозол), которые поэтому используются для лечения врожденного дефицита этого белка. Кодирование Cl-ингибитора наследуется по аутосомальному кодоминантному типу, оба гена активны. При состоянии дефицита у гетерозигот (гомозиготы не обнаружены) один ген кодирует синтез нормального белка Cl-ингибитора, а другой не вызывает образования этого белка (Тип 1 врожденной ангиоэдемы). Этот ген вызывает образование дисфункциональной формы ингибитора (тип II врожденной ангиоэдемы).

Антитела антикардиолипиновые (антифосфолипидные)

Диагн. информация - Антитела (G и М) к кардиолипину обнаруживают в сыворотке некоторых больных СКВ; они сочетаются со спонтанными абортами, инфарктом плаценты, эпизодами тромбоза.

Примечания - Антикардиолипиновые антитела часто наблюдаются в сочетании с люпусным антикоагулянтом, другим антифосфолипидным антителом.

Антитела антинейтрофильные цитоплазматические (ANCA)

Диагн. информация - Полезный диагностический тест у больных с гранулематозом Вегенера, связанными с ним васкулитами и поражением почечных клубочков . Цитоплазматические С-ANCA имеет высокое (>90%) положительное предсказательное значение для гранулематоза Вегенера. Перинуклеарные P-ANCA обнаруживают высокую (>80%) связь с гломерулонефритом.

Антитела антинуклеарные (AHA)

Диагн. информация - AHA высокочувствительны при СКВ (98%). но малоспецифичны. Тест положителен у 30-50% больных с другими "коллагеновыми сосудистыми" или иммунокомплексными болезнями, такими как ревматоидный артрит, системная склеродермия, смешанное соединительнотканное заболевание, синдром Шегрена. полимиозит и сходными заболеваниями.

Примечания - Определение AHA с их высокой чувствительностью и анти-ДНК с их высокой специфичностью является наилучшим диагностическим тестом для обследования больных СКВ.

В-2-Микроглобулин (бета-2-М, тимотаксин)

Диагн. информация - При многих состояниях, связанных с более высоким, чем в норме, оборотом клеток. Эти состояния включают воспаления всех типов, аутоиммунные расстройства, злокачественные лимфоидные заболевания, множественная миелома. вирусные инфекции (СПИД, цитомегаловирус и т.п.).

У пациентов, страдающих системной красной волчанкой, обнаруживают в крови уровни функционально активных анти-бета-2-М. У пациентов с синдромом Фелти находят циркулирующие иммунные комплексы, содержащие бета-2-М.

Собщалось о заметном повышении бета-2-М в сыворотке у больных амилоидозом или находящихся на почечном диализе.

Примечания - бета-2-Микроглобулин синтезируется всеми типами ядерных клеток и имеет гомологичную последовательность с легкой цепью трансплантационных антигенов. Это интегральная часть МНС антигенов класса 1. присутствует во всех жидкостях тела. Во многих случаях амилоидоза белок тканевых отложений иммунологически реагирует с антисывороткой против бета-2-М. Клиническая значимость исследования бета2-М еще не ясна; однако, имеются доказательства того, что наблюдение за уровнями бета-2-М у ВИЧ - инфицированных пациентов может служит независимым предсказательным признаком прогрессирования СПИД, лейкемии, лимфомы. Применение измерения бета-2-М при оценке почечного клиренса затруднено тем. что бета-2-М быстро разрушается при рН < 6,0, т.е. при той реакции среды, которая часто создается в мочевом пузыре. Поэтому анализ случайных порций не рекомендуется. Тест имеет ценность лишь в тех условиях. когда когда моча пациента имеет щелочную реакцию.
Молекулярная масса: 11800.

Тиреоидные микросомальные антитела

Диагн. информация - Низкие титры были обнаружены у 5-10% нормальных индивидуумов без симптомов заболевания.

Положительный тест агглютинации в разведении 1:2500 эквивалентен гистологическому подтверждению болезни Хашимото. Частота выявления при множественно-узловом зобе и тиреоаденоме или карциноме не выше, чем у нормальных индивидуумов.

Титры значительно снижаются во время беременности и периодически повышаются после родов.

Примечания - Этот тест более чувствителен при тиреоидите Хашимото, чем исследование антител к тироглобулину.

Частота положительных результатов при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы выше, чем в тесте с антителами к тироглобулину, особенно у лиц моложе 20 лет.

Антитела к тиреоглобулину

В случае активного аутоиммунного поражения щитовидной железы и в некоторых случаях тиреотоксикоза могут наблюдаться положительные результаты при разведениях 1:1600 - 1:25600, величины выше, чем при подозрении на тиреоидит Хашимото.

Диагн. информация - Положительные титры обнаружены при тиреоидите Хашимото (больше 85% случаев), болезни Греивса (больше 30% случаев), рака щитовидной железы (45% случаев), идиопатической микседеме (больше 95% случаев), пернициозной анемии (больше 50%, низкие титры), СКВ (около 20% случаев), подостром тиреоидите Querviain (низкие титры). Около 10% здоровых людей могут иметь низкий титр тиреоидных антител без симптомов болезни, чаще у женщин и пожилых людей. Слабо положительные результаты теста обычно обнаруживаются при других аутоиммунных расстройствах и хромосомных нарушениях таких, как синдром Турнера и синдром Дауна. Положительные результаты у некоторых больных гипертиреоидизмом позволяют думать о сочетании с тиреоидитом. Отсутствие и тиреоглобулиновых, и микросомальных аутоантител исключает аутоиммунное заболевание щитовидной железы.

Примечания - Этот тест часто выполняют в комбинации с определением тиреоидных микросомальных антител. Нормальный титр тиреоглобулиновых антител не исключает тиреоидита Хашимото. У пациентов с многоузловым зобом, аденомой и раком щитовидной железы антитиреоидные антитела обнаруживают не с большей частотой, чем у здоровых людей. Титр антител к тиреоглобулину в сыворотке беременных женщин с болезнью Грейвса или Хашимото снижается прогрессивно в течение беременности и кратковременно возрастает после родов, достигая пика через 3- 4 мес.

Тест определения микросомальных антител более чувствителен по отношению к тиреоидиту Хашимото, чем тест тиреоглобулиновых антител, особенно у пациентов моложе 20 лет.

Тест тиреоидных антител очень чувствителен: так, слабо положительный результат может быть получен при различных заболеваниях щитовидной железы, кроме тиреоидита, например, при раке щитовидной железы или нетоксическом зобе. Присутствие микросомальных антител указывает на повышенный риск последующего развития гипотиреоидизма.

17-Кетостероиды (17-КС)

Требования к пробе - Моча, суточная. Собирать с 1 г борной кислоты и охладить. Стабильна по крайней мере 2 нед. при 4°С, для более длительного хранения заморозить при -20°С.

Диагн. информация - Болезнь Кушинга, опухоли с эктопической продукцией АКТГ. Опухоли надпочечников (значения выше при раке надпочечника, чем при аденоме), вирилизующие формы врожденной гиперплазии надпочечников, синдром Штейна-Левенталя. Опухоли яичка, интерстициально-клеточные опухоли, арренобластома и лютеоцитарные опухоли яичника (андрогенные). Болезнь Аддисона. пангипопитуитаризм. вторичный гипогонадизм у женщин (гипофизарный, но не яичниковый), гипотиреоз. общие изнурительные болезни, нефроз, первичный гипогонадизм у мужчин (синдром Кляйнфельтера, кастрация).

Примечания - Тяжелый стресс вызывает повышение 17-КС. Экскреция увеличивается с возрастом в период полового созревания, затем наступает плато и после 30-40 лет постепенное снижение. Этот тест относительно нечувствителен для оценки эндогенной продукции андрогенов, поскольку с его помощью не определяется тестостерон и дигидротестостерон.. В качестве маркера продукции андрогенов надпочечниками в настоящее время предпочитают определять ДГЭА-С в крови, а не 17-КС. См. Дегидроэтшндростерона сульфат).

СОМАТОТРОПНЫЙ ГОРМОН (СТГ, СОМАТОТРОПИН, ГОРМОН РОСТА)

Диагн. информация - Гипофизарный гигантизм, акромегалия, карликовость Лэрона (дефект рецепторов к СТГ), эктопическая секреция СТГ (опухоли желудка, легкого), нарушение питания, почечная недостаточность, цирроз, стресс, физическая нагрузка, длительное голодание, неконтролируемый сахарный диабет, неврогенная анорексия. Гипофизарная карликовость, гипопитуитаризм, гиперфункция коры надпочечников.

Примечания - Секреция СТГ носит эпизодический и пульсирующий характер; у здоровых людей наблюдается преходящее повышение до 40 нг/мл (мкг/л). Наибольшие величины отмечаются в период самого глубокого сна. При акромегалии и гигантизме ритмичность утрачена. Тест также полезен для оценки эффективности лечения акромегалии. При ожирении секреция СТГ снижена и ответ СТГ на инсулин, аргинин, сон или физическую нагрузку нарушен. С возрастом способность секретировать СТГ в ответ на общепринятые стимулы снижается. Разовое определение СТГ дает мало информации: секрецию гормона лучше оценивать в процессе стимуляции или угнетения его выброса. У больных акромегалией, например, отмечается субнормальный ответ СТГ на нагрузку глюкозой. При СТГ-продуцирующих опухолях гипофиза часто наблюдается ответ на ТТГ или ГРГ, а при подозрении на дефицит СТГ ответ на стимулирующие тесты субнормальный.

ЭСТРИОЛ

Диагн. информация - Беременность с высоким риском, включая сахарный диабет, перенашивание, преэклампсию, задержку роста плода, резус-конфликт, внутриутробную смерть плода, анемию, нарушение питания, пиелонефрит, заболевания кишечника и гемоглобинопатии, гипоплазию надпочечников плода, анэнцефальный плод; снижается при беременности, если на плод воздействует вирилизирующая форма врожденной напочечниковой гиперплазии; снижается при дефиците плацентарной сульфатазы или 16-альфа-гидроксилазы.

Примечания - Эстриол является преобладающей формой эстрогенов в моче во время беременности. Серийные исследования отражают состояние фетоплацентарного комплекса. Иногда определение полезно для наблюдения за беременными группы высокого риска. Снижение уровня указывает на угрозу жизни плода, особенно наблюдающееся в течение нескольких дней. Однократное исследование малозначимо. К сожалению, в некоторых случаях беременности с высоким риском не наблюдается снижения эстриола. В последние годы определение в клинической практике используется реже по сравнению с ультразвуковым исследованием и оценкой давления в материнской крови, функции почек или углеводного обмена. При выполнении серийных анализов пробы сыворотки следует брать в одно и то же время суток. Самые высокие значения эстриола отмечены в полдень..

Malaria мазок (мазок крови на малярию, мазок периферической крови на паразиты).

Биоматериал и специальные требования - Цельную кровь (ЭДТА) транспортировать в лабораторию немедленно. (Антикоагулянты могут влиять на морфологию паразитов: однако, ЭДТА лучше, чем кровь, обработанная нитратом или гепарином). Отметить историю предшествующего путешествия пациента.

Толстые и тонкие мазки могут быть приготовлены из крови, взятой из пальца или мочки уха, хотя лучше, если кровь взята с помощью иглы. так как она не содержит антикоагулянтов.

Клинические комментарии и замечания - Для наилучших результатов, мазки должны быть приготовлены до или в момент начала лихорадки и озноба. Конечное оптимальное время для приготовления мазков - момент сразу после пароксизма лихорадки, так как затем происходит лизис эритроцитов. малярийные паразиты высвобождаются и рассеиваются.

Однократный негативный результат не исключает диагноза малярии.

Microsporidium spp; прямое исследование

Биоматериал - Биопсия кишечника: ткань, напр., роговица.

Клинические комментарии и замечания - Микроспоридиоз - болезнь пациентов со СПИД или пациентов с нарушениями иммунитета. Лучшие тесты - исследование интестинальнон биопсии или другой инфицированной ткани при помощи окраски Гомори метенамин серебряным (ГМС).

Микрофилярии, периферической крови препарат (мазок крови на паразиты, препарат периферической крови на филяриоз и трипаносомоз).

Биоматериал и специальные требования - Цельная кровь (ЭДТА). Транспортировать в лабораторию как можно быстрее. Указать, если возможно, историю путешествии пациента. Wuchcreria и Brugia имеют ночную периодичность, поэтому оптимальное время для забора крови между 22.00 и 02.00. Loa loa имеет дневную периодичность: оптимальное время забора крови - полдень.

Клинические комментарии и замечания -Wuchereria bancrofti и Brugia malayi имеют ночную периодичность. Loa loa - дневную периодичность. Dipctalonema perstans и Mansonella ozzardi не имеют определенной периодичности.

Onchocerca volvulus и Dipctalonema streptocerca выделяются из дефектов кожи. а не из мазков периферической крови. Один негативный результат не исключает возможности паразитарной инфекции.

Тромбиновое время

Диагн. информация - Дефицит фибриногена, ингибиторы тромбина или фибриногена, полимеризация, гепаринотерапия, парапротеинемия, наследственная или приобретенная дисфибриногенемия.

Примечания - Тест измеряет позднюю фазу коагуляции и на него влияет концентрация фибриногена и наличие продуктов деградации фибрина. С его помощью нельзя различить синдром ДВС и первичный фибринолиз.

См. также Фибриноген.

Протромбииа потребление (РСТ, сывороточное протромбиновое время)

Диагн. информация - РСТ будет патологическим при тромбоцитопении или определенных функциональных аномалиях тромбоцитов, уремии, гемофилии А или В. Оно также будет патологическим в случае, если фактор VIII, IX, XI или XII, а также ВМ-кининоген или калликреин имеются в количестве < 10-20% от нормы.

Примечания - РСТ может быть использовано в виде скрининговои процедуры для фактора 3 тромбоцитов. Оно позволяет непрямым способом измерить адекватность образования внутренней протромбиназы. Если протромбиновое время является патологическим, РСТ не нужно измерять. Травматичная венепункция может вызвать высвобождение из тканей тромбопластина и сделать результаты недействительными. Тест требует особого соблюдения технических деталей для получения значимых результатов и представляет, главным образом, исторический интерес.

По существу, это исследование РТ сыворотки, к которой добавлен фибриноген.

Фибриноген

Диагн. информация - Фибриноген является чувствительным острофазовым белком, концентрация которого повышается в несколько раз во время воспаления или некроза тканей. Повышение может наблюдаться в первые сутки инсульта. Уровни в плазме повышаются при введении эстрогенов или беременности. Опыт показывает, что уровни в плазме выше референтных пределов являются существенным независимым фактором риска для заболеваний коронарных и церебральных сосудов.

Нарушение синтеза в печени, ДВС.

Дисфибриногенемия: Описано несколько наследственных вариантов структуры фибриногена; большинство из них не представляют клинической проблемы. Афибриногенемия является редким наследственным заболеванием.

Примечания - Фибриноген - основной белок плазмы, влияющий на СОЭ.