Ожирение

М. Дамянова, Ем. Симеонов, Здр. Станчев

Проблема ожирения в век научно-технической революции переросла из косметической в научно-медицинскую с социальным значением. Проведенные в последние годы исследования показали параллельное увеличение ожирения как среди взрослого, так и среди детского населения. Кроме того, установлено, что одна треть взрослых людей с ожирением получили его еще в детском возрасте. Это показывает, что те факторы, которые способствуют ожирению, должны учитываться, начиная с детского возраста и еще тогда должны быть приняты профилактические меры.

По мнению Knittel, ожирение является накоплением только жировой ткани в жировых депо и следует дифференцировать его от понятия избыточная масса тела, которая может зависеть и от увеличения мышечной ткани.

Об ожирении следует говорить тогда, когда масса тела ребенка не меньше чем на 20% превышает среднюю массу для соответствующего возраста, роста и пола.

Этиология. Ожирение представляет собой гетерогенный синдром с многочисленными этиологическими факторами, которые могут действовать самостоятельно или в комбинации. Эти факторы можно разделить на экзогенные - переедание, снижение физической активности, и эндогенные-генетические, органические поражения центральной нервной системы, гипоталамо-гипофизарной области, эндокринные нарушения и др.

Переедание. Аппетит является автоматическим механизмом, который адаптирует прием пищи к потребностям организма и предохраняет организм от значительных изменений в жировых депо. Регулирование аппетита и массы тела осуществляется гипоталамусом. Mayer доказал, что разрушение вентрально-медиальных ядер гипоталамуса у крыс приводит к ожирению, а при разрушении периферических зон наступает смерть от кахексии. Точно установлено, что при первичном или вторичном нарушении регулирования аппетита наступает ожирение, однако сущность факторов, которые влияют на аппетит через гипоталамические механизмы, еще не установлена.

Предполагается, что обменные сигналы (периферическая или центральная разница в концентрации глюкозы в артериях и венах, концентрация аминокислот сыворотки, другие неидентифицированные продукты обмена), частота голодных сокращений желудка, невровегетативные факторы и др. поступают в центральную нервную систему и принимают участие в регуляции аппетита. Однако какова роль отдельных факторов и когда они начинают действовать, до сих пор еще не известно.

Переедание в детском возрасте может зависеть от гиперфагии и поглощения в большом количестве высококалорийной пищи, или перекармливания, допускаемого родителями, которые полагают, что высокая масса тела ребенка является признаком хорошего здоровья, а, следовательно, и хорошо исполняемого родительского долга.

Снижение физической активности. Ряд наблюдений показывает, что дети, страдающие ожирением, имеют склонность к ограничению движений и проявляют интерес только к играм с небольшим количеством движений - к чтению книг, музыке, искусству, но не к подвижным играм, спортивным занятиям, активной двигательной деятельности. Сниженная физическая активность у части детей является результатом ожирения, но в большинстве случаев именно она является причиной развития тучности ребенка. Таким образом, между повышенной массой и физической активностью создается порочный круг, который замыкается перееданием.

Генетические факторы. Наследственный характер семейного ожирения несомненен и подтвержден многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями. Mayer установил, что 80% детей имеют ожирение в тех семьях, где этим страданием обременены оба родителя, 40% детей с ожирением в тех семьях, где один из родителей обременен, и 10% там, где семейная обремененность не отмечается. По-видимому, в некоторых семьях существует реальная предрасположенность к ожирению, которое связывается с действием факторов генетического происхождения, нарушающих энергетический баланс.

Гипоталамические и церебральные нарушения приводят к расстройству регуляции аппетита и к быстрому прогрессирующему ожирению. Частота этого вида ожирений сравнительно не велика. К ним относятся синдромы Лоренса- Муна-Бидля, синдром Прадера- Лабгарта-Вилли и др.

Эндокринные нарушения. Из эндокринных факторов в детском возрасте особое значение для развития ожирения имеет пубертатный период, во время которого может наступить гиперсекреция АКТГ и развиться пубертатный функциональный гиперкортизолизм транзиторного характера. Ожирение может наступить и при заболевании некоторых эндокринных желез, но оно обычно имеет специфический характер.

Патогенез и патофизиология. В отношении патогенеза ожирения были предложены различные теории, но самое основное, что можно сказать, это то, что ожирение наступает тогда, когда, независимо от причины, количество поглощенной с пищей энергии превышает количество израсходованной. Излишек энергии не может выводиться из организма, как это происходит с электролитами или водой, а накопляется в виде жировой ткани.

Интимный механизм проявления положительного энергетического баланса и отложения жира в жировых депо может заключаться в повышенном потреблении углеводов и жиров и малом объеме израсходованной энергии или повышенном образовании жиров из поглощенных углеводов. Эти два механизма положена, в основу патогенетической классификации Mayer, согласно которой ожирение делится на обменное и регуляторное. При обменном ожирении налицо врожденный усиленный липогенез в жировой ткани, тогда как при регуляторном ожирении первопричиной положительного энергетического баланса является нарушение регуляции аппетита. В этом случае устанавливается увеличение липогенеза и синтеза холестерина, но они пропорциональны гиперфагии и при голодном состоянии нормализуются - эффект, который не достигается при обменном ожирении.

Первичный дефект в процессах обмена, который является причиной ожирения, до сих пор еще не установлен. Однако при ожирении уже открываются нарушения углеводного и жирового обмена и функциональные эндокринные сдвиги. Особое значение придается инсулину, как главному липогенетическому гормону, стимулирующему синтез жирных кислот из глюкозы и триглицеридов. При гиперлипацидемии повышается сгорание свободных жирных кислот в мышцах и других тканях и снижается глюкозный толеранс, соответственно инсулиновый биологический эффект. Экспериментально доказано, что мышечная клетка при ожирении снижает чувствительность к инсулину и происходит гиперплазия В-клеток островкового аппарата.

R.Mahler с сотр. считают, что снижение чувствительности к инсулину связано с инсулин-ингибирующим фактором, секретируемым панкреатической железой, но находящимся, как и инсулин, под контролем гипоталамуса. Параллельно с повышенной инсулиновой секрецией увеличивается и глюкокортикоидная секреция, в результате которой усиливается глюконеогенез, инсулиновая резистентность и увеличивается содержание инсулина. Инсулиновая гиперсекреция стимулирует пищевой центр, аппетит нарастает, увеличивается объем принятой пищи, чем завершается порочный круг при смешанных формах обменного и регуляторного ожирения.

Повышенное содержание инсулина отражает прогрессивную фазу увеличения секреции, сменяющуюся фазой уменьшения инсулиновых резервов и в конце появлением инсулиновой недостаточности с исчерпыванием секреторных возможностей В-клеток. Начальный относительный инсулиновый дефицит постепенно переходит в частичный и, в конце концов, в абсолютный с появлением диабета.

Bjorntorg с сотр. (1970) и J. Hirscb (1960) создали теорию о двух типах ожирения у людей: гипертрофический и гиперпластический типы.

Гипертрофический тип характеризуется увеличением размеров клеток, которые наполняются триглицеридами. В этом случае ожирение более легкое или среднетяжелое. При гиперпластическом типе, наблюдайщемся, главным образом, у генетически предрасположенных лиц, ожирение начинается в первые месяцы или годы жизни, как результат навыков питания. Такое ожирение очень сильно выражено, оно продолжается всю жизнь и лечению не поддается. Позднее оно комбинируется с гипертрофией жировых клеток.

Ожирение у детей развивается по гиперпластическому типу. Морфологические исследования развития жировой ткани показали, что увеличение числа жировых клеток до начала пубертатного возраста носит линейный характер. Прогрессивно увеличиваются адипоциты в возрасте от 6 до 18 мес, к восьмому году ч в периоде юношества, особенно у девочек.

J. Knitte! (1972) установил при ожирении у детей более быстрое развитие адипоцитов по сравнению со здоровыми, более высокое число их в двухлетнем возрасте и в шестилетнем возрасте количество адипоцитов большее, чем у взрослых людей вместе с гипертрофией этих клеток.

Классификация.

Существуют самые различные классификации ожирения без всякой связи между ними. Так, Картылышев классифицирует ожирение в детском возрасте по следующей схеме:

A. Первичное.

1. Конституционально-экзогенное в виде трех форм - а) простой; б) переходной; в) усложненной.

2. Алиментарное.

Б. Вторичное

Церебральное.

Диэнцефальное.

Эндокринное.

B. Смешанные формы.

Г. Редкие аюрмы.

Течение развития этого заболевания делится на прогрессирующее, медленно прогрессирующее, стойкое и регрессирующее. Установлены четыре степени ожирения:

Первая степень - 15-29% избыточной массы тела

Вторая степень - 30-49%

Третья степень - 50-100%

Четвертая степень - выше 100%

Процент избыточной массы тела определяется на основании таблиц, отражающих среднюю массу нее вариации. Наиболее объективным современным способом определения избыточной массы является измерение кожной складки, так наз. калиперометрия.

Клиника.

Заболевание может начаться с грудного возраста. Более ранние исследования показали, что у детей, предрасположенных к ожирению, масса тела при рождении более высокая. Более поздние данные не подтверждают этот факт и отмечают рождение так их детей с нормальной массой. Ведущим признаком в клинической картине является повышенный аппетит и общее увеличение подкожной жировой ткани. Препубертатное и пубертатное ожирение у мальчиков характеризуется отложением подкожной жировой ткани преимущественно в поясничной области, в области грудных желез - псевдогрудные железы, вследствие чего мальчики имеют феминизированный вид. Гениталии обычно тонут в подкожной жировой ткани и создается впечатление гипоплазии - псевдогипо-генитализм. Признаки пубертатного возраста наступают сравнительно поздно, но все же в физиологических границах.

Девочки с ожирением в пубертатном возрасте выглядят взрослее вследствие более быстрого полового созревания. Часто встречается макромастия (комбинация увеличенной железы и жировой ткани в грудных железах). На коже груди, живота, бедер, внутренней поверхности предплечий появляются бледно-розовые или фиолетово-красные стрии. Нередко они являются одними из первых признаков, особенно при быстром нарастании веса. Костный возраст часто несколько ускорен. Рост большей части детей превышает 50 персентилей. Часто встречается адипозогигантизм. На коже, кроме стрии, могут наблюдаться сыпи типа акне, сухость, пигментация шеи, подмышечных ямок, внутренней поверхности бедер, т. наз. pseudoacanthosis nigricans. Лицо у таких детей обычно толстое и нередко щеки ярко-красные. Кровяное давление может быть повышено. У всех детей получается х-образная деформация ног. Частым признаком является плоская стопа. Такие дети флегматичны, малоподвижны, неинициативны, реже вспыльчивы, раздражительны.

Псевдоакантоз, стрии и другие трофические нарушения кожи, повышенное кровяное давление некоторыми авторами расцениваются как признаки гипоталамических нарушений.

Лабораторные данные.

Общие жиры, триглицериды, свободные жирные кислоты и липопротеины на верхней границе нормы. Показатели сахара крови нормальны или слегка повышены. Глюкозный толеранс при значительно выраженном и продолжительном ожирении снижен. Базальная и стимулированная секреция инсулина увеличена. Секреция гидрокортизона также повышена, а секреция гормона роста - снижена. При нормализации массы тела эндокринные нарушения исчезают. Содержание электролитов обычно в границах нормы.

Дифференциальный диагноз.

Ожирение следует дифференцировать от дистрофии адипозогенитальной Фрелиха, синдрома Лоренса-Муна-Бидля, Прадера-Вилли-Лабгарта, синдрома Пиквика, болезни Бараке-Симонса.

Лечение.

Лечение состоит в проведении низкокалорийной диеты и организации мероприятий, способствующих повышению ежедневных энергетических затрат (спорт, туризм, подвижные игры). Эффективное лечение может проводиться только при активном участии самого ребенка и его семьи. В начале лечения на протяжении пубертатного периода диета должна ограничиваться 1000- 1200 калориями, а после того ее необходимо уменьшить до 800-600 калорий. Белки следует дозировать по 1 г/кг должной массы, до 60 г в день, жиры - до 30-40 г в день, углеводы - до 100 г в день (хлеб не должен превышать количества 100 г в день). Следует исключить категорически супы, сладкие напитки, очень сладкие фрукты, особенно виноград. Пищу принимать следует 5 -6 раз в день. Дробное питание способствует регулированию аппетита вследствие возможности избегать резких гликемических колебаний.

Медикаментозное лечение применять не обязательно.

Клиническая педиатрия. Под редакцией проф. Бр. Братанова