Острый гломерулонефрит

Г. Гизов, Г, Бояджиева, Н. Минков, Ст. Чобанова, А. Анадолийска

Острый гломерулонефрит частое негнойное заболевание почек в детском и юношеском возрасте. Он известен под названием „острый постстрептококковый или постинфекционный гломерулонефрит". По данным разных авторов, больные составляют от 0,5 до 3% из общего числа находящихся на лечении в детских отделениях больных детей в возрасте старше 2 лет, а по нашим данным - до 5%. Многие случаи протекают легко и остаются нераспознанными. Заболевание учащается в холодные и влажные месяцы года. Чаще болеют мальчики.

Этиология.

Возникновению острого гломерулонефрита в детском возрасте предшествует инфекция миндалин и верхних дыхательных путей. Первичная ангина иногда бывает гнойной, но чаще - катаральной.

Острый гломерулонефрит также наблюдается после скарлатины, пиодермии, бронхопневмонии, сальмонеллеза, дизентерии, отита. Возбудителями его могут быть и вирусные инфекции (корь, ветряная оспа, грип, ECHO- и Коксакивирусные заболевания). Нефриты наблюдали и после прививок против дифтерии, коклюша, тифа, холеры. Источником поражения почек могут быть и пищевые продукты, химические ядовитые вещества и медикаменты.

Начальное поражение при гломерулонефрите чаще всего возникает под действием (в-гемолитических стрептококков группы А, типов: 12, 4, 6, 19, 25, 60 и других нефритогенных стрептококков. Чаще всего встречается тип 12. Отдельные виды стрептококков принимают неодинаковое участие при различных эпидемических вспышках острого нефрита. Практически трудно можно определить вид стрептококков при исследовании секрета из зева, так как почти при каждой ангине применяют антибиотики. При нелеченых ангинах это возможно примерно в 50% случаев, в то время как при леченых - всего лишь в 20%. Редкость повторных заболеваний острым нефритом объясняется наличием типоспецифических антител. Значение (в-гемолити-ческих стрептококков в этиологии заболевания подчеркивается, кроме того, наличием и других стрептококковых антител в крови больных: антисгрептокиназы, анти-гиалуронидазы, антистрептолизина (AS-O). Повышение титра AS-0 доказано у 50- 60% больных с максимумом на 3-й и 5-й неделе после заражения. Отсутствие повышенного уровня AS-O не исключает предшествующей стрептококковой инфекции.

Патогенез.

Острый гломерулонефрит - одно из типичных иммунных заболеваний, что подтверждается снижением комплемента в сыворотке больных и скоплением его вместе с иммуноглобулином С на базальной мембране клубочков. Сывороточный комплемент связывается с комплексом антиген-антитело. Уровень его нормализуется в конце третьей недели, после затихания острых явлений болезни, и длительное время остается низким при протрагированных формах нефрита (гипокомплементарный персистирующий нефрит).

Патолотоанатомическая картина.

Размеры почек увеличены, окраска бледно-розовая, поверхность гладкая, усеянная точечными кровоизлияниями. Гистологически основные поражения соответствуют диффузному пролиферативному эндокапиллярному процессу. Они состоят в разрастании и отеке сосудистого эндотелия клубочковых капилляров (гиперцеллюлярит). Поражаются все клубочки, но степень поражения их неодинаковая. Клубочки отечные, увеличенные и заполняют пространство капсулы. Капилляры их сужены и обескровлены. Межкапиллярные пространства также сужены и количество отечных мезантиальных клеток увеличено. Иногда такие процессы могут привести к сращению клубочков с капсулой и между отдельными петлями капилляров, что можно наблюдать на третьей неделе после заболевания. Этот симптом, однако, не показателен для начального хронического нефрита, так как на последующих серийных биопсиях эти изменения чаще всего исчезают.

При иммунофлуоресцентном исследовании на базальной мембране обнаруживают отложения иммуноглобулинов, которые принимают типичное зернистое расположение и указывают на наличие комплекса антиген-антитело, связанного с сывороточным комплементом. В клубочке обнаруживаются также и отложения фибриногена. Описанные патологические процессы постепенно исчезают одновременно с обратным развитием клубочковой пролиферации. Канальцы подвергаются также поражению, при этом клетки в них становятся отечными, налицо жировые капельки, а просвет их заполняется лейкоцитами, эритроцитами и цилиндрами. В интерстициальной ткани находят отек с минимальной воспалительной реакцией. После полного клинического выздоровления, обычно спустя 6- 12 мес, при биопсии все еще обнаруживают патологические изменения. Гистологически выздоровление наступает через 2 и больше лет.

Клиника.

Чаще всего гломерулонефрит наступает после I - 3-недельного латентного периода от момента перенесенной инфекционной болезни. В этот интервал ребенок кажется здоровым и нередко начало заболевания вне поля внимания родителей. При исследовании мочи во время начальной стрепкокковой инфекции может быть выявлена фебрильная протиенурия с наличием единичных эритроцитов, но она нормальная в течение всего латентного периода.

Начальные признаки острого нефрита у детей отличаются большим разнообразием. Иногда заболевание может оставаться незамеченным или его случайно обнаруживают при исследовании мочи после перенесенной острой инфекции. В других случаях клиническая картина развивается внезапно, начинаясь с проявления классических симптомов - повышенной температуры, отеков, гипертонии, гематурии и сосудистого коллапса. Ребенок бледен, пастозен, вял, температура фебрильная, мочеиспускание слабое, он жалуется на головную боль и боли в области живота и поясницы, а иногда часто мочится. При осмотре можно установить данные на предшествующую стрептококковую инфекцию - остаточное воспаление миндалин, припухание шейных лимфатических узлов, шелушение кожи после скарлатины или излеченной пиодермии. Пульс замедлен в сравнении с нормальным для этого возраста. Основные признаки можно установить одновременно, но они могут появляться постепенно, последовательно один за другим или же в различных комбинациях из нескольких симптомов. Нередко наблюдаются только отеки и гипертония при минимальных изменениях в моче, а в других случаях - легкая отечность сопровождается явно кровавой мочой.

Первым начальным признаком чаще всего бывает гематурия - моча становится мутной и буровато-красной. Почти в 98% больных налицо макроскопическая или микроскопическая гематурия. Только в редких случаях моча нормальная или же в ней находят единичные эритроциты в осадке при наличии других симптомов болезни.

Другим признаком является олигурия, выраженная в различной степени и редко достигающая анурии (приблизительно у 5% больных). Анурия плохой прогностический признак и обычно после нее наступает длительный нефрит. Удельная масса мочи высокая, но иногда, еще с самого начала, она бывает низкой, что указывает на тяжелое поражение почек. Уменьшение количества мочи и повышение ее удельной массы обычно появляются одновременно с гипертонией и сосудистыми нарушениями.

Протеинурия при остром гломерулонефрите умеренная и варьирует между 1 и 3%о. Более значительная протеинурия наблюдается и при наличии клинических симптомов нефроза, но они не определяют тяжести заболевания. Протеинурия при остром гломерулонефрите быстро нормализуется и исчезает обычно спустя 3-6 нед после начала заболевания. В редких случаях она может длиться и несколько месяцев, изолированно или в сочетании с эритроцитурией и протекать по типу позиционной (ортостатической) протеинурии. Необходимы многократные исследования для того, чтобы доказать прекращение активного процесса, так как после полного исчезновения протеинурия и эритроцитурия могут снова появиться. Содержание эритроцитов при обычном исследовании осадка мочи иногда не увеличено, поэтому исследование мочи необходимо проводить и по методу Аддис, который позволяет устанавливать повышенные количества эритроцитов в течение 4-8 мес. Другой находкой в моче являются цилиндры - гиалиновые и гранулированные. Особенно важное значение имеют клеточные цилиндры, составленные из эритроцитов. Их следует искать в свежей моче, так как в несвежей, щелочной или разведенной моче они разрушаются. Содержание лейкоцитов в осадке мочи слегка увеличено, но иногда и значительно, и осадок напоминает осадок при пиелонефрите. Уровни выделенной мочевины обычно повышены, реакция кислая, особенно при олигурии.

Отеки могут быть первым признаком заболевания. Их устанавливают у большой части больных - едва видимые отеки век или же распространенные по всему туловищу и конечностям отеки. Особенно массивными бывают отеки при нефрите, сопровождаемом другими нефротическими признаками. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их обнаруживают только по увеличенному тургору кожи. Клинически отеки могут совсем отсутствовать и располагаться внутриклеточно. Патогенез отеков при остром гломерулонефрите объясняется несколькими факторами - повышенной проницаемостью капилляров, гипоальбуминемией, влиянием альдостерона, выделение которого надпочечниками увеличивается в результате повышения ренина в почках. Вторжение жидкостей в клетки влечет за собой трансминерализацию - натрий вытесняет калий из клеток.

Гипертония наблюдается примерно в 60% случаев, и она налицо уже в первые дни заболевания. Систолическое давление может достичь 150-160 мм рт. ст. а диастолическое - 100-120 мм рт. ст. Постепенно артериальное давление нормализуется, чаще всего к концу первой недели. При более тяжелых и затяжных формах нефрита гипертония длится несколько недель. При остром гломерулонефрите гипертония обуславливается увеличенным объемом крови и гиперализированным ангиоспазмом и только отчасти - продукцией гйпертензивных веществ почками. В острой стадии активность ренина плазмы низкая, в связи с чем система ренин - ангиотензин не причина гипертонии.

Сердечно-сосудистые нарушения наблюдаются также у многих больных детей. Они проявляются еще в первые дни, иногда внезапно, как начальные признаки болезни. Эти нарушения напоминают симптомы сердечной недостаточности - появление тахикардии, ритма „галопа" и систолического шума, расширение сердечной тени преимущественно влево. При возникновении левожелудочковой недостаточности наступают явления застойного бронхита, диспноэ, кашель, а позднее и увеличение печени. В более тяжелых случаях появляется и отек легких. Гипертония способствует, прежде всего, развитию сердечно-сосудистого синдрома, но ее нельзя считать единственной его причиной. Основную роль в этом играет увеличенный объем плазмы (гиперволемия) вследствие задержки натрия и воды. Признаки гиперволемии наблюдаются и при сосудистом застое несердечного происхождения. Значение в этом имеет также вазоконстрикция периферических вен. При рентгенологических исследованиях легких мы наблюдали усиленный легочный рисунок, различной степени отек паренхимы, плевральные выпоты без признаков декомпенсации сердца. Наиболее частые изменения на электрокардиограмме наблюдаются в волне Т и интервале ST - инверсия Т в I и II отведениях и снижение ST. Иногда отмечается снижение прежде выраженных крутых волн на ЭКГ. Эти изменения считаются вторичными и, вероятно, связаны с электролитными и биохимическими нарушениями при остром нефрите. Сердечно-сосудистые и легочные изменения быстро исчезают по мере усиления диуреза и нормализации артериального давления.

Симптомы со стороны мозга наблюдаются в 2-10% случаев. Обычно они сопутствуют гипертонии. Одна часть больных жалуются на головную боль, сонливость, рвоту, а другие становятся неспокойными и имеют нарушения зрения, появляются диилопия, преходящая слепота. Иногда такие больные впадают в эклампсию с тонико-клоническими судорогами. Пульс обычно замедлен. Эклампсия может быть и первым симптомом болезни. Явления гипертензивной энцефалопатии длятся 1-2 дня и исчезают при проведении соответствующего лечения вместе с понижением артериального давления. При более длительных судорогах вследствие наступившей аноксии иногда наблюдаются остаточные явления, которые устанавливают по изменениям ЭЭГ. Во время тяжелого и продолжительного приступа судорог может наступить смерть. Признаки гипертензивной энцефалопатии нельзя объяснить одним лишь отеком мозга, а их надо отдать за счет главным образом ангиоспазма. Симптомы со стороны мозга быстро прекращаются после применения гипотензивных средств, тогда как назначение диуретиков обычно не оказывает благоприятного влияния. При этом давление спинномозговой жидкости повышено только как исключение, а редко наблюдают и отек соска зрительного нерва. Во время приступа эклампсии со стороны глазного дна чаще всего устанавливают сужение артериальных сосудов. Вообще мозговые симптомы не соответствуют тяжести нефрита, задержке воды и азотемии.

Нетипичные начальные симптомы.

Классические проявления острого нефрита не вызывают затруднений при постановке диагноза. В некоторых случаях, однако, клиническая картина не типичная, в связи с чем могут возникнуть серьезные неправильные констатации с последующим ошибочным диагнозом.

Начало заболевания с тяжелым застоем кровотока и сердечной недостаточностью. Затрудненное дыхание, влажные хрипы в легких или плевральные выпоты могут направить диагноз скорее к пневмонии, чем к сосудистому застою. Наличие расширенных границ сердца и гепатомегалия истолковываются как признаки сердечной недостаточности и, причем истинной причины установить не удается. Сочетание сердечной недостаточности с гипертонией, отеками и видимой гематурией способствуют постановке диагноза „острый нефрит".

Начало с судорогами.

Гипертензивную энцефалопатию при остром нефрите всегда необходимо обсуждать в плане дифференциальной диагностики у детей более старшего возраста с приступами эпилепсии. Отечность лица, гипертония и патологические изменения в моче способствуют выяснению диагноза.

Начало заболевания с минимальными изменениями в моче.

Острый гломерулонефрит с отеками и гипертонией, но и с постоянной нормальной находкой в моче - представляет собой необычное явление. Существуют и другие причины, помимо гломерулонефрита, которые могут вызвать отеки и гипертонию у детей, но сочетание признаков с низкой концентрацией С, в сыворотке помогает выяснению диагноза. Иногда необходимо провести и биопсию почки.

Начало заболевания без отеков или гипертонии.

Нередко ошибочный диагноз геморрагического цистита ставят при клинически легких случаях нефрита с начальной гематурией, но без отеков и гипертонии. Еще более легкие случаи устанавливают при наличии данных только на микроскопическую гематуруию и цилиндрурию при обычном исследовании мочи. Наиболее доказательными отличительными признаками для постановки правильного диагноза являются: клинические, бактериологические или серологические данные на предшествующую стрептококковую инфекцию у больного ребенка или его родных; пониженная концентрация С, в сыворотке; эритроцитарные цилиндры в моче; постоянная протеинурия, не соответствующая микроскопической гематурии.

Лабораторные данные.

Содержание лейкоцитов и гемограмма обычно указывают на легкие отклонения от нормы. В стадии отека гемоглобин падает, а эритроциты - ниже 3 млн. Редуцируются и величины гематокрита. Анемию связывают с отеками и отчасти с подавлением эритропоэза. После хорошего диуреза наступает быстрое восстановление уровня гемоглобина. Врач обязан хорошо знать эту форму анемии, которая не требует лечения. Никогда не рекомендуется проведение лечения путем переливания крови, так как это усиливает гипертонию и застой кровообращения может вызвать острую сердечную слабость. Считают, что потеря крови с мочой не играет существенной роли, кроме как при формах с длительной гематурией.

СОЭ всегда резко увеличена и может быть показателем активности заболевания, его течения и эффективности лечения. СОЭ увеличена в течение 2-3 мес, и замедление ее наступает параллельно с улучшением нефритического состояния. В затяжных случаях СОЭ задерживается повышенной длительное время и нередко даже и после нормализации находки в моче.

Протеинограмма при остром гломерулонефрите дает сравнительно немного изменений - умеренная гипопротеинурия с диспротеинемией легкой степени в результате повышенного объема внеклеточной жидкости и потери альбумина с мочой. Более значительные нарушения белковых фракций наблюдают при нефрозо-нефритических формах. Уровень сывороточного холестерола при этих формах слегка повышен.

Клубочковая фильтрация снижена; наряду с ней снижен и диурез. Олигурии также способствуют усиленная обратная реабсорбция воды и натрия в канальцах, нарушения общей циркуляции и некоторые биохимические изменения. Поэтому во многих случаях диурез можно использовать как показатель функции почек, и то обязательно в сочетании со степенью концентрации мочи. В соответствии с пониженной клубочковой фильтрацией устанавливают и повышение уровня мочевины и задержку фосфатов и калия в крови. Азотемия наблюдается примерно у 50% больных (в среднем около 60-80 мг%). Только в отдельных случаях величины могут достичь 130-150 мг%. Клиренсовый метод указывает на несущественные отклонения от нормы. Клиренсы мочевины и креатинина слегка снижены в первой фазе болезни, более чувствительное снижение наблюдается при олигурии. Исследование, проводимое с применением парааминогиппуровой кислоты, показывает, что и канальцевая экскреция снижена, тогда как почечный плазмоток нормальный. Наши исследования при помощи фенолрота (Фенолсульфофталеина) позволили выявить также снижение секреции канальцами. Нарушенная функция почек восстанавливается постепенно, параллельно клиническому улучшению состояния больного. Только в редких случаях нормализация ее может наступить позднее - спустя 2-3 мес.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Диагностические трудности вызывают латентные формы, сопровождаемые скудной симптоматикой, или же формы, клиническая картина которых напоминает ряд других почечных заболеваний.

Существенное сходство с острым гломерулонефритом отмечено при периодических обострениях, наблюдаемых при хроническом нефрите. Подробный анамнез, установление нарушения функции почек, продолжительные и персистирующие изменения в моче способствуют постановке диагноза. Клиника острой канальцевой недостаточности очень сходна с олигурической фазой острого нефрита. Постановке диагноза в таких случаях помогают данные о перенесенной ранее травме, сепсисе, отравлении, переливании крови, как и высокая азотемия, отсутствие гипертонии, слабо выраженная гематурия, низкая удельная масса мочи.

Очаговый нефрит в значительной степени напоминает острый гломерулонефрит. Для диагноза значение имеет отсутствие внепочечных симптомов. Очаговые нефриты, сопровождающие коллагеновые заболевания, как и болезнь Шенлейна-Геноха можно распознать на фоне основного заболевания.

Доброкачественная семейная и несемейная гематурия сопровождается преимущественно эритроцитурией; у нее нет острого начала внепочечных симптомов. В некоторых случаях при биопсии обнаруживаются морфологические изменения, подобные гломерулонефриту. Вопрос о диагнозе в таком случае решается путем длительного наблюдения.

Трудности при постановке диагноза обусловливаются и рядом пиелонефритов, которые вначале могут выражаться не только пиурией, но и гематурией. Диагноз выясняется в процессе дальнейшего наблюдения при котором обнаруживают бактериурию и большее количество лейкоцитов, чем эритроцитов в осадке. При нефрозе начальные симптомы также могут сопровождаться гематурией, однако очень скоро проявляется полная и типичная картина заболевания. То же самое можно сказать и о гемолитико-уремическом синдроме, при котором симптомы со стороны почек сопровождаются гемолитической анемией и тромбоцитопенией и, кроме того, он наблюдается преимущественно у детей грудного возраста.

Фебрильная протеинурия нередко может быть диагностирована как нефрит, но благодаря быстрому исчезновению распознать ее сравнительно нетрудно. Больше трудностей создает позиционная протеинурия, при которой, хотя и редко, может быть и эритроцитурия, и цилиндрурия. В таких случаях трудно отграничить заболевание от состояний после перенесенного острого латентного или хронического нефрита. Иногда вопрос решает только биопсия.

Туберкулез почек иногда длительно остается нераспознанным и его лечат как острый гломерулонефрит. Диагнозу помогает, помимо исследования на выявление туберкулезных микобактерий, и венозная урография. Отграничение от гематурии при почечнокаменной болезни, опухолях почки, травмах, инфаркте и других заболеваниях почечных сосудов обеспечивается дополнительными исследованиями.

Течение и исход.

Наиболее частым исходом болезни является полное выздоровление - в 95-98% случаев. Продолжительность болезни в отдельных случаях очень различная и колеблется между 1 и 6-12 нед. При обычном исследовании находка в моче исчезает за 1-2 мес, но по методу Адди - примерно за 3-6 мес. При затяжных формах изменения в моче могут наблюдаться и до одного года, а даже и дольше, но все же болезнь поддается излечению. Зависимости между тяжестью болезни и исходом не всегда удается установить. Легкие формы в некоторых случаях прогрессируют и переходят в подострый или хронический нефрит, тогда как сверхострые и еще с самого начала тяжело протекающие гломерулонефриты могут быть излечены полностью. Заболевание может рецидивировать в связи с обострениями интеркуррентных заболеваний или наличием хронических инфекционных очагов. В разнообразном течении острого гломерулонефрит а роль играют не только этиологические факторы, но и некоторые индивидуальные особенности больных.

Летальность при остром гломерулонефрите обычно низкая. В острой фазе заболевания смерть может наступить в 1-5% случаев у больных вследствие почечной недостаточности, острой сердечной слабости или же от эклампсии. В последнее время этот процент стал значительно меньшим благодаря более радикальным возможностям предотвращения и лечения тяжелых осложнений. Примерно в 3-5% случаев острый гломерулонефрит переходит в затяжную или хроническую форму. Совсем незначительная часть из них может стать злокачественной (подострой) формой. Неблагоприятному развитию болезни предшествует длительная анурия, упорная рецидивирующая гематурия, выраженная гипертония, непреходящие признаки нарушения функции почек. Большая часть и затяжных форм может получить обратное развитие и полностью исчезнуть, а другая перейти в хроническую форму.

Повторные заболевания острым громерулонефритом встречаются исключительно редко. Такими случаями нельзя считать обострения при остром нефрите, при котором главными симптомами являются эритроцитурия, отчасти протеинурия или обострения при хроническом нефрите, клиническая картина которых сходна с первым приступом болезни.

Лечение.

Пока еще нет специфических средств лечения. Оно основывается на патофизиологических признаках, проводится преимущественно симптоматическими препаратами. Цель лечения: ликвидировать инфекцию, восстановить функцию почек и кровообращение, предохранить больного от появления осложнений, а при развитии устранить их. Первой и обязательной мерой при лечении - уложить ребенка в постель. Постельный режим следует соблюдать до исчезновения большей части симптомов, особенно макроскопической гематурии. Полный покой благоприятно воздействует на гипертонию, нарушения сердечно-сосудистой функции, гематурию и диурез. Умеренная двигательная активность разрешается только спустя 2-3 нед.

Основным методом лечения является регуляция водного равновесия и режима питания. Особенно критические первые несколько дней, когда существует угроза жизни вследствие возможного развития гипертензивной энцефалопатии, сердечной недостаточности или уремии. Лечение необходимо проводить с учетом диуреза, гипертонии, наличия отеков, застоя в сосудах, азотемии, уровня калия в сыворотке, ацидоза. Особое значение имеет определение необходимого количества жидкости, которое можно давать ребенку. Полный безпитьевой режим, рекомендуемый в прошлом, нецелесообразен для детей. Количество назначаемой на прием жидкости при олигурии или анурии вначале равен потерянной воде путем perspiratio insensibilis, которая у детей в среднем составляет 400 мл на 1 м² поверхности тела в сутки, или каждые 8 ч ребенок должен выпивать около 130 мл жидкости. Затем диурез определяют каждые 8 ч. В конце 8-часового интервала количество выпитой жидкости равно потере при неощутимом потоотделении вместе с выделенным за предшествующие 8 ч количеством мочи. При таком способе определения нет опасности обезвоживания или чрезмерной гидратации организма. Взвешивать ребенка надо ежедневно, причем хорошим показателем является понижение массы тела. При сильно выраженной олигурии или анурии ежедневные потребности в жидкости компенсируются внутривенным капельным введением 10-20% глюкозы в периферическую вену. Для введения более концентрированных растворов глюкозы - 30% или 40%, предпочитают центральные вены во избежание тромбофлебита. В большинстве случаев при таком режиме улучшается состояние больного ребенка и устраняются угрожающие признаки. Для возмещения основных потребностей в калориях сахарные растворы назначают per os, если дети их переносят. Только в отдельных случаях при неуспехе приступают к перитонеальному диализу.

Задержку натрия в организме и вызываемые этим осложнения устраняют в основном путем ограничения поступления поваренной соли через рот; во многих случаях этого достаточно для поддержки необходимой массы тела. Лечение диуретиками менее эффективно при остром гломерулонефрите в стадии олигурии, так как сниженная фильтрация ограничивает количество ионов натрия, достигающих дистальных канальцев. Наблюдения многих авторов показывают, что, несмотря на это, у детей с отеками, застойным кровообращением или с тяжелой сердечной недостаточностью лечение диуретиками оказывается успешным, хотя в почечной фильтрации и не наступило улучшения. Для этого применяют фурантрил в дозе 1 мг/кг внутривенно.

При гиперволемии, отеке легкого или анурии противопоказано применение маннитола, так как он вызывает усиление перечисленных явлений и может привести к развитию сердечной недостаточности. Спиролактоны, являющиеся задерживающими калий диуретиками, также противопоказаны ввиду опасности развития гиперкалиемии.

Вопрос о воздействии наперстянки при остром гломерулонефрите спорный, даже в случаях сердечной недостаточности. На практике некоторым больным с признаками тяжелой недостаточности назначают препараты наперстянки, однако трудно определить, можно ли наступившее улучшение отдать за счет ограничения соли, диуретического лечения или снижения гипертонии или же за счет наперстянки. При применении препаратов дигиталиса назначать дозу необходимо с учетом степени нарушенной функции почек и гиперкалиемии.

Имеет значение регулярное, каждые 4-6 ч, наблюдение за артериальным давлением. Хорошее гипотензивное действие оказывает резерпин в дозе 0,01-0,05 мг/кг, но не более 2 мг в сутки. При тяжелой гипертонии можно добавить и апрезолин в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с резерпином внутримышечно. Можно назначать и метилдофа в дозе от 5 до 10 мг/кг внутривенно. После преодоления высокой гипертонии можно продолжать назначение резерпина через рот.

При сильно выраженной и длительной олигурии наступают и некоторые нарушения электролитного равновесия. Особую опасность представляет гиперкалиемия; она требует неотложной коррекции. Нельзя давать никаких соков и пищи, содержащих калий. Назначают глюкозу по 5 г/кг в сутки перорально или в виде капельного введения гипертонических растворов глюкозы и бикарбоната натрия, чем улучшают наличный ацидоз. При неуспешности и наличии угрожающих симптомов со стороны сердца следует прибегнуть к перитонеальному диализу. Такими же лечебными мерами корригируют и гиперфосфатемию. При низком уровне кальция назначают внутривенные введения глюконата кальция.

Гипотензивные средства оказывают хорошее воздействие и на гипертензивную энцефалопатию. При эклампсии применяют диазепам (валиум) по 0,3 мг/кг внутривенно и фенобарбитал - 5-7 мг/кг, внутримышечно. Можно провести и кровопускание.

Относительно применения гормонов при лечении острого нефрита мнения противоречивые. Многие авторы считают, что применение кортикостероидов не сокращает числа больных гломерулонефритом, а, с другой стороны, они могут оказать неблагоприятное воздействие на гипертонию и азотемию. Однако имеется много наблюдений, когда на отечные формы нефрита, сходные по клиническим признакам с нефрозом, гормоны оказывают хорошее влияние. Наш опыт показывает, что применение преднизолона показано и дает хорошие результаты при некоторых остаточных гематуриях и протеинуриях, при персистирующем повышении СОЭ, при длительных отеках.

Антигистаминовыс препараты, по существующим до сего времени данным наблюдений, не оказывают видимого противоаллергического действия на острые нефриты.

Чаще всего при лечении применяют витамины С, B, А и Е.

Профилактику острого гломерулонефрита проводят путем раннего назначения антибиотиков для лечения стрептококковых и других инфекций, вызывающих заболевание. Теоретически такое лечение может предупредить развитие острого нефрита. Stetson наблюдал наличие гломерулонефрита у 4% лиц, подвергавшихся профилактике этим антибиотиком, и у 12% - не подвергавшихся ей.

Лечение больных острым гломерулинефритом пенициллином не снижает тяжести или продолжительности заболевания. Допускают, что такое лечение может подавить развитие защитных, типоспецифических антител. Теоретически может наступить повторное заболевание при реинфицировании тем же серотипом. Несмотря на это, общепринято проводить лечение нефрита пенициллином с целью уничтожения нсфритогенных стрептококковых штаммов, которые могут быть угрозой для окружающих. Пенициллин назначают в дозе от 600 000 до I 000 000 ЕД в сутки в течение первых 10-15 дней. Затем переходят к лечению бензациллином в дозе 600 000 ЕД в неделю однократно в течение одного-двух месяцев. При нефритах не показано продолжительное проведение профилактики пенициллином во избежание рецидивов. Антибиотики широкого спектра действия, как эритромицин, ампициллин, левомицетин, также можно использовать успешно при острых нефритах в начале лечения при непереносимости больными пенициллина или же при интеркуррентных острых инфекциях, продолжительных фебрильных состояниях, длительной задержке повышенной СОЭ.

Еще недавно существовало увлечение проводить тонзиллэктомию при остром гломерулонефрите, но оно оказалось не совсем оправданным. Сам по себе нефрит не является показанием для тонзиллэктомии. Ее необходимо проводить при выявлении несомненного хронического тонзиллита не ранее 6-8 мес после начала заболевания. При всех затяжных формах и длительных остаточных изменениях со стороны мочи, при субфебрильной температуре, частых обострениях без внешней инфекции необходимо тщательно искать активные очаги в миндалинах, зубах, околоносовых полостях и соответствующе их лечить.

Диетический режим одно из основных звеньев при лечении острого нефрита. Во всех случаях заболевания им детям следует назначать следующую диету: в течение 1-3 дней фрукты и сахар, причем тогда они должны получать около 100-150 г сахара, чай, отвар шиповника, сахарные сиропы, сырые фрукты, овощи. При олигурии следует избегать назначения фруктов и овощей, содержащих калий. В следующие дни пища должна быть более калорийной и включать бессолевой хлеб, сливочное масло, рис, картофель, пшеничную кашу, тыкву, булочные изделия, простоквашу. Безбелковую пищу назначают при олигурии, бессолевую - при отеках и гипертонии. Таковы основные принципы, которые следует соблюдать при определении режима питания, причем нельзя забывать и о том, что дети не должны долго оставаться на безбелковой и безсолевой диете.

Очаговый нефрит (рецидивирующая гематурия).

Заболевание известно под многими наименованиями - в прошлом как очаговый нефрит, моносимптоматический или олигосимптоматический нефрит, а в настоящее время как доброкачественная рецидивирующая гематурия, очаговый нефрит, очаговый пролиферативный гломерулонефрит, а некоторые формы его и как IgA-IgG-нефропатия, болезнь Бергера. Заболевание характеризуется рецидивирующей макроскопической гематурией. В интервалах между рецидивами гематурия бывает микроскопической или же полностью отсутствует.

Этиология заболевания неизвестна, но приступы гематурии обычно появляются после перенесения неспецифических вирусных респираторных заболеваний, после легкой степени фебрильных состояний, после физической нагрузки. Болезнь поражает взрослых и детей старше 2 лет. Мальчики болеют в два раза чаще девочек.

Паталого-анатомическая картина.

Характерными изменениями являются очаговые, сегментарные мезангиальные клеточные пролиферации, выраженные в легкой степени в одной части клубочков, но могут быть и более распространенными. Отмечаются случаи сращений между петлями клубочков и боуменовой капсулой. При электронно-микроскопическом и иммунофлюоресцентном исследованиях примерно у трети больных устанавливают скопления IgA, IgG, IgM и пропердина в мезангии. С течением времени при контрольных биопсиях иногда наблюдается прогрессирование патологического процесса и расширение очаговых изменений, охватывающих до того непораженные клубочки. У небольшого числа больных (примерно 15%), у которых наблюдалась постоянная протеинурия в интервалах между приступами гематурии и гипертонии, развиваются осложняющиеся поражения клубочков, которые могут привести к хроническому нефриту.

Клиника.

Начальным симптомом болезни у детей является гематурия, наступающая во многих случаях через 1-3 дня после ангины, ринофарингита и физических усилий. Гематурия макроскопическая, сигнальная, реже бывает микроскопической, которую обнаруживают случайно. Протеинурия скудная. Можно обнаружить гиалиновые и гранулированные цилиндры, одиночные лейкоциты, но, прежде всего, эритроциты. Наличие эритроцитарных цилиндров указывает на почечное происхождение гематурии. Веки отекают совсем незначительно. В функциональном отношении почки вполне интактны, гипертония отсутствует, как и азотемия. Уровень С, в сыворотке не снижен, нет данных об инфицированности В-гемолитическими стрептококками. Болезнь длится от 15 дней до 2-3 мес, может закончиться полным выздоровлением без последующего рецидива. Чаще (у почти 80% больных) встречается рецидивирующая форма. Рецидивы наступают через различные по длительности интервалы или без повода или после повторяющихся острых инфекций или хронического тонзиллита. Рецидивы длятся от 2 до 4 дней и вслед за ними развивается и микрогематурия. В большей части случаев и рецидивирующая форма может закончиться полным выздоровлением, спустя несколько месяцев или нескольких лет. Хотя и в редких случаях, заболевание может перейти в хронический гломерулонефрит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.

Отсутствие любых внепочечных симптомов, помимо гематурии и протеинурии, в большинстве случаев позволяет поставить правильный диагноз. Эти формы нефрита нельзя считать невинными состояниями. Необходимо продолжать наблюдения и проводить периодические исследования для раннего выявления нарушенной функции почек.

Очаговый нефрит характеризуется почти полным сходством с остаточными эритроцитуриями после перенесенного острого гломерулонефрита, которые так же требуют длительного, в течение ряда лет наблюдения. Латентная форма хронического нефрита также может протекать олигосимптоматически. Для диагноза значение имеет выявление нарушенной функции почек. Дифференциальный диагноз затрудняется при отграничении очагового нефрита от коллагеновых нефритов, особенно при начальном поражении почек. Значение в таких случаях имеют общие симптомы основного заболевания и биопсия почек.

Большая часть врожденных уропатий - гидронефроз, двойные мочеточники, добавочные сосуды, расширенные мочеточники, сопровождается повторяющейся гематурией; для их отграничения от очагового нефрита необходимы дополнительные урографические исследования. То же самое можно сказать и о синдроме Альпорта, доброкачественной семейной гематурии.

Не следует забывать и о гематуриях при геморрагических заболеваниях, особенно при тромбоцитопенических состояниях, тромбоэмболической болезни, гемоглобинурии, связанной с острыми и хроническими гемолитическими заболеваниями, при опухоли почки, травме, калькулезе, геморрагическом цистите, поликистозной почке.

Биопсию почки необходимо проводить у больных с сомнительным диагнозом, особенно у лиц с постоянной протеинурией, с целью уточнить диагноз и исключить другие, более тяжелые и более опасные заболевания. Большое число и не всегда необходимых урологических исследований, в том числе и цистоскопию, нередко проводят у детей с рецидивирующей гематурией, связанной с очаговым нефритом вследствие незнания этого заболевания.

Лечение.

Специфического лечения болезни не существует. Приступы видимой гематурии постепенно уменьшаются. В большинстве случаев течение болезни доброкачественное. Постельный режим необязателен, за исключением тех случаев, когда больной ребенок не чувствует себя хорошо. Отдаленный прогноз хороший и даже при повторяющихся приступах дети могут вести нормальный образ жизни.

Клиническая педиатрия Под редакцией проф. Бр. Братанова