РЭГ - метод мониторирования церебрального кровотока в режиме реального времени у больных с ЧМТ

И.Г.Бобринская, Х.М.Иминова, А.П.Земсков, Д.В.Николаев

Кафедра анестезиологии и реаниматологии МГМСУ, НТЦ “МЕДАСС”

Основные принципы интенсивной терапии ЧМТ направлены на сохранение мозгового кровотока и уменьшение влияния гипоксии на клетки головного мозга с целью улучшения исходов травмы (M.J.Rosner, S.D.Rosner et al., 1990, 1995; J.D..Miller, N.M.Dearden еt al., 1992). Мозговой кровоток (МК) при тяжелой черепно-мозговой травме, как правило, снижается (Chesnut et al., 1993, 1993; N.A.Martin et al., 1997; F.Della-Corte, A.Giordano, M.A.Pennisi et al., 1997). Снижение мозгового кровотока связывают с повышением тонуса мозговых сосудов, особенно на стороне повреждения (Е.Н.Кондаков, 1977; В.С.Иванов с сотр., 1991), повышением внутричерепного давления и, соответственно, снижением церебрального перфузионного давления (М.В.Башкиров, А.Р.Шахнович, А.Ю.Лубнин, 1999). При снижении мозгового кровотока ниже метаболических потребностей развиваются нарушения функций нейронов и выраженность этих нарушений, а также возможность обратного их развития зависит от длительности ишемии (D.Gentlemen, 1990; D.I.Graham, I.Ford, J.G.Adams, 1989; J.D.Miller, 1975). В связи с этим возникает необходимость в мониторинге состояния головного мозга после получения ЧМТ и в процессе проведения интенсивной терапии, который направлен на своевременное уменьшение и предупреждение вторичных ишемических повреждений головного мозга. Такой мониторинг должен включать частый, желательно постоянный, контроль церебрального кровотока и оксигенации мозга.

Возможность мониторирования церебрального кровотока в режиме реального времени обеспечивается неинвазивным, необременительным для больного и простым в эксплуатации методом РЭГ, основанным на регистрации колебаний сопротивления мозговой ткани переменному току высокой частоты. РЭГ отражает тонус и эластичность мозговых сосудов, артериальное и венозное кровенаолнение. Использованное нами фронтомастоидальное расположение электродов дает возможность оценить кровоток в бассейне внутренней сонной артерии с регистрацией сигнала от обеих симметричных зон (левого и правого полушарий).

Целью настоящего исследования являлись разработка доступных методов контроля мозгового кровотока (МК) и анализ адекватности этого контроля при динамическом наблюдении за изменениями РЭГ-показателей МК у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в отделении нейрореанимации.

Материалы и методы.

Обследовано 70 больных с изолированной черепно-мозговой травмой в возрасте от 20 до 60 лет (средний возраст - 40 лет). Все больные были оперированы по поводу удаления внутричерепных гематом, при этом основная масса пострадавших (89%) оперирована не позднее первых суток от момента получения травмы.

Все обследуемые больные разделены на две группы: I группа - больные с положительной динамикой (выжившие) - 27 больных (39%), из них 10 больных - с уровнем сознания 8-9 баллов по ШКГ и 17 больных - 6-7 баллов; II группа - больные с летальным исходом - 43 больных (61%), из них 17 больных - 6-7 баллов и 26 больных - 4-5 баллов.

Всем больным исходно и в процессе применения гипервентиляции проводилось исследование МК методом компьютерной реоэнцефалографии с помощью двухканального реоэнцефалографа РПКА 2-01 фирмы “МЕДАСС”. Оценивались такие составляющие РЭГ-показателей как: А (Ом) - артериальный приток крови в головном мозге, В/А (%) - тонус мелких артериальных сосудов головного мозга, ВО (%) - венозный отток крови из мозга, F (Ом/с) - объемная скорость мозгового кровотока. Использовали фронто-мастоидальное расположение электродов, позволяющее оценить полушарный кровоток в бассейне передней и средней мозговых артерий.

Параллельно проводился газовый анализ крови. Для исследования газового состава крови и КЩС проводился забор крови из артерии (бедреной), центральной и внутренней яремной вены (при катетеризации ее верхней луковицы) с последующим расчетом артерио-венозной разницы по кислороду (C(a-j)DO₂) и КЭК. Церебральная оксиметрия (rSO₂) осуществлялась на аппарате INVOS 3100 “Somanetics”. Параллельно проводилась пульсоксиметрия. Оценка уровня сознания проводилась по шкале ком Глазго (ШКГ).

Всем больным в процессе интенсивной терапии использовались различные режимы ИВЛ: нормовентиляция и дозированная гипервентиляция - умеренная - рСО₂ 26-35 мм рт.ст. и выраженная гипервентиляция (агрессивная) - рСО₂ 20-25 мм рт.ст.. Влияние гипервентиляции оценивалось в целом по группам.

Результаты исследований и их обсуждение.

В эту группу выживших больных вошли 10 больных с нарушением сознания на уровне сопора (8-9 баллов по ШКГ) и 27 больных с умеренной комой (6-7 баллов по ШКГ).

Результаты исследования мозгового кровообращения представлены в таблице №1. Как показал анализ полученных данных, при проведении нормовентиляции исходное состояние мозгового кровообращения характеризовалось высоким тонусом артериальных сосудов головного мозга, как на интактной, так и на поврежденной сторонах, составлявшим 97,4± 20% и 90,3± 21%, соответственно. Венозный отток был умеренно затруднен на обеих сторонах головного мозга: показатель ВО составлял 33,8± 11% и 30± 10% на интактной и поврежденной сторонах, соответственно. Артериальный приток был снижен и с той, и с другой стороны, но на поврежденной стороне он был достоверно ниже, составляя 0,025± 0,005 Ом, на интактной стороне - 0,027± 0,004 Ом. Объемная скорость кровотока была в одинаковой степени снижена с обеих сторон, составляя 0,072± 0,01 Ом/с и 0,069± 0,01 Ом/с. Среднее системное артериальное давление было в пределах нормальной величины и составляло 101,6± 9 мм рт.ст..

При проведении умеренной гипервентиляции тонус артериальных сосудов практически не изменился на обеих сторонах головного мозга, составляя 91% и 100%, соответственно, на интактной и поврежденной сторонах. Показатель венозного оттока (ВО) имел некоторую тенденцию к снижению до 88% от исходной величины на интактной стороне, свидетельствуя об улучшении венозного оттока крови из полости черепа. На поврежденной стороне имелась некоторая тенденция к затруднению венозного оттока: показатель ВО увеличился до 113% от исходной величины, хотя эти изменения не имели статистической достоверности. Артериальный приток крови на интактной стороне достоверно снизился до 89% от исходного, в то время как на поврежденной стороне снижение артериального притока было менее выраженным - до 96% от исходного уровня - и не имело достоверности. Скорость объемного кровотока также имела тенденцию к снижению более выраженную на интактной стороне, однако, эти изменения не имели достоверности. Среднее артериальное давление снизилось до 91% от исходного уровня (р<0,05).

При выраженной гипервентиляции тонус артериальных сосудов снизился на интактной стороне до 83% от исходного и был достоверно ниже тонуса артериальных сосудов на поврежденной стороне, составлявшем 98% от исходного уровня. Показатель венозного оттока достоверно снизился на интактной стороне до 87% от исходного уровня, а на интактной стороне он имел тенденцию к увеличению, составляя 110% от исходного уровня. Артериальный приток крови достоверно снизился на обеих сторонах мозга, составляя 78% от исходного на интактной стороне и 68% - на поврежденной. Более выраженная ишемия на поврежденной стороне имела статистическую достоверность. Аналогичные изменения претерпевала и объемная скорость кровотока: на поврежденной стороне она была достоверно ниже, составляя 77% от исходной величины. Среднее системное артериальное давление увеличилось и не отличалось от исходной величины.

Таким образом, гипервентиляция в этой группе больных вызывала ишемию головного мозга более выраженную при агрессивном снижении рСО₂ и в большей степени на поврежденной стороне. Венозная гиперемия была несколько более выражена на поврежденной стороне, что создавало условия для более интенсивной фильтрации жидкости и поддержания

вазогенного отека мозга. Изменения сосудистого тонуса и на интактной, и на поврежденной сторонах мозга свидетельствовали о нарушении реакции сосудов на углекислоту. Корреляции с изменениями системного артериального давления также выявлено не было.

Результаты исследований кислородного обеспечения мозга представлены в таблице №2.

Как показал анализ результатов проведенных исследований, в группе выживших больных потребление кислорода мозгом было снижено: артерио-венозная разница по кислороду составляла 3,4± 1,4 мл/100 мл крови. Коэффициент экстракции кислорода также был несколько ниже нормы, составляя 22± 8 %. При этом напряжение кислорода и насыщение кислородом венозной крови умеренно превышали нормальные величины: 43,8± 8,4 мм рт.ст. и 76,7± 8,5%, соответственно. Насыщение крови кислородом в корковых отделах было в пределах нормальной величины - 72,9± 9,7%. Кислотно-щелочное состояние оттекающей от мозга крови характеризовалось наличием компенсированного метаболического алкалоза: рН - 7,42± 0,06 ед, ВЕ - 5,8± 3,9 ммоль/л.

При проведении умеренной гипервентиляции потребление кислорода мозгом имело недостоверную тенденцию к повышению - артерио-венозная разница по кислоророду составляла 131% от исходного уровня. Коэффициент экстракции кислорода достоверно увеличился также на 30%. Существенных изменений напряжения и насыщения кислородом венозной крови в луковице внутренней яремной вены не произошло: напряжение кислорода составляло 99% от исходного, а насыщение - 95%. Насыщение крови кислородом в корковых отделах, практически, не изменилось, составляя 97% от исходного уровня. Изменения кислотно-щелочного состояния характеризовались развитием декомпенсированного смешанного алкалоза: рН - 7,47± 0,06 ед., РjСО₂ - 38± 4 мм рт.ст., ВЕ - 3± 3,4 ммоль/л.

При более глубокой гипервентиляции (рСО₂ - 20-25 мм рт.ст.) потребление кислорода мозгом достоверно возросло до 141% от исходного. Коэффициент экстракции кислорода оставался на уровне предыдущего этапа, составляя 131% от исходной величины. Напряжение кислорода и насыщение кислородом венозной крови не изменились, составляя, соответственно, 97% и 94% от исходных величин. Аналогично не изменилось и насыщение крови в корковых отделах, составляя 102% от исходного уровня. Кислотно-щелочное состояние характеризовалось дальнейшим прогрессированием смешанного алкалоза: рН - 7,48± 0,06 ед., РjСО₂ - 30,9± 4,8 мм рт.ст., ВЕ - 2,44± 3 ммоль/л.

Таким образом, кислородное обеспечение головного мозга в исходном состоянии характеризовалось сниженным потреблением кислорода, при этом насыщение крови в яремной вене было достаточно высоким, что свидетельствовало об удовлетворительной доставке кислорода к тканям мозга по отношению к его потребностям. Гипервентиляция различной степени не вызывала декомпенсации кислородного обеспечения мозга в группе выживших больных.

В группу впоследствии умерших больных вошли 17 больных с умеренной и 26 больных с глубокой комой. Результаты исследования мозгового кровообращения представлены в таблице №3.

Как показал анализ результатов исследований в исходном состоянии, при проведении нормовентиляции (рСО₂ 36-40 мм рт.ст.), мозговое кровообращение характеризовалось высоким тонусом артериальных сосудов: показатель ВА составлял на интактной стороне 91± 11%, а на поврежденной стороне - 85± 24% (различие сторон не имело достоверности). Показатель венозного оттока - ВО превышал нормальную величину и на интактной, и на поврежденной сторонах, составляя, соответственно, 32,6± 7% и 38,6± 27%. Артериальный приток был одинаково сниженным на обеих сторонах головного мозга: 0,033± 0,01 Ом и 0,030± 0,009 Ом, соответственно, на интактной и поврежденной сторонах. Объемная скорость кровотока была в пределах нижней границы нормы, составляя на интактной стороне 0,095± 0,03 Ом/с и 0,091± 0,03 Ом/с - на поврежденной стороне.

На фоне умеренной гипервентиляции тоническое состояние артериальных сосудов мозга практически не изменилось на интактной стороне, составляя 101% от исходного уровня; на поврежденной стороне имелась тенденция к снижению тонуса сосудов до 91% от исходной величины, но эта тенденция не имела достоверности. Показатель венозного оттока уменьшался на обеих сторонах, свидетельствуя об улучшении венозного оттока: на интактной стороне он снизился до 83% от исходной величины, а на поврежденной стороне снижение было еще более выраженным - до 69% от исходной величины (р<0.05). Артериальный приток имел тенденцию к некоторому снижению на обеих сторонах - до 79% и 80% (соответственно, на интактной и поврежденной сторонах), но статистической достоверности изменений не было. Объемная скорость кровотока в мозге на интактной стороне имела тенденцию к снижению до 78% от исходной величины, но достоверности эти изменения не имели. На поврежденной стороне объемная скорость кровотока достоверно снизилась до 65% от исходной величины. Достоверным было различие между сторонами в объемной скорости кровотока. Среднее артериальное давление достоверно снизилось до 92% от исходного уровня.

При выраженной гипервентиляции (рСО₂ 20-25 мм рт.ст.) тонус сосудов достоверно увеличился как на интактной, так и на поврежденной сторонах до 120% и 126% от исходного уровня. Венозный отток на интактной стороне ухудшился - показатель ВО не отличался от исходного уровня. На поврежденной стороне венозный отток продолжал улучшаться: показатель ВО составлял 53% от исходного уровня. Различия венозного оттока на интактной и

поврежденной сторонах имели статистическую достоверность. Артериальный приток крови достоверно снизился на обеих сторонах по сравнению с исходным уровнем, но на интактной стороне это снижение было более выраженным и составляло 33%, тогда как на поврежденной стороне снижение артериального притока составило 20%. Объемная скорость кровотока также достоверно снизилась на обеих сторонах, но на интактной стороне снижение было более выраженным и составляло 44% от исходного уровня, тогда как на поврежденной стороне оно составляло 25%. Различия между интактной и поврежденной сторонами имели статистическую достоверность. Среднее артериальное давление продолжало снижаться и составляло 90% от исходного.

Таким образом, гипервентиляция вызывает тотальную ишемию головного мозга (как на интактной, так и на поврежденной сторонах), которая развивается на фоне как сниженного, так и повышенного тонуса артериальных сосудов головного мозга. Причем, на интактной стороне артериальный приток при выраженной гипервентиляции снижается в большей степени, чем на поврежденной стороне. Венозный отток существенно облегчается на поврежденной стороне. Иными словами, на интактной стороне развивается венозная гиперемия с выраженной ишемией, тогда как на поврежденной стороне мозговое кровообращение имеет более благоприятный характер: отсутствует венозная гиперемия и артериальный приток крови больше. Эти изменения мозгового кровообращения происходят на фоне тенденции к умеренной системной артериальной гипотензии.

Представляет интерес взаимоотношение между артериальным притоком и венозным оттоком крови: имеется обратная корреляционная связь между этими составляющими мозговой кровоток - чем выше показатель ВО, т.е. чем хуже отток венозной крови из полости черепа, тем ниже артериальный приток (r = - 0,62, p<0.05). Учитывая, что венозная гиперемия создает благоприятные условия для фильтрации жидкости в интерстиций и поддержание вазогенного отека головного мозга с повышением внутричерепного давления, затруднение венозного оттока крови может представлять вторую причину ишемии головного мозга.

Результаты исследования кислородного обеспечения при проведении гипервентиляции представлены в таблице №4.

Потребление кислорода головным мозгом при нормовентиляции было близко к нормальному: артерио-венозная разница по кислороду (C(a-j)DO₂) составляла 4.66± 2 мл/100 мл. Коэффициент экстракции кислорода составлял 28.7± 9.5%. Напряжение кислорода в яремной вене и насыщение венозной крови кислородом было выше нормы, составляя, соответственно 48.3± 10 мм рт.ст. и 72± 6.6%. Насыщение крови в кортикальном отделе головного мозга также не выходило за пределы нормального, составляя 70± 4%. Кислотно-щелочное состояние крови в яремной вене характеризовалось наличием компенсированного метаболического алкалоза: рН -7.44± 0.05, ВЕ - 5.5± 4.2 ммоль/л.

При проведении умеренной гипервентиляции потребление кислорода имело тенденцию к незначительному увеличению, составляя 107% от исходной величины. При этом коэффициент экстракции кислорода увеличился на 17%, но эти изменения не имели статистической достоверности. Имело место достоверное снижение напряжения кислорода и насыщение кислородом в венозной крови, соответственно, до 75% и 90% от исходного уровня. Снижение насыщения кислородом крови в кортикальных отделах головного мозга составило 14% и эта величина достигла нижней границы нормы. Кислотно-щелочное состояние характеризовалось тенденцией к снижению рН венозной крови до 7,43± 0.05 ед с достоверным и значительным уменьшением избытка оснований, который составил 10% от исходного уровня.

При выраженной гипервентиляции потребление кислорода мозгом достоверно увеличивается и составляет 152% от исходного уровня, при этом коэффициент экстракции кислорода увеличивается до 160% от исходного уровня. Напряжение и насыщение кислородом крови в яремной вене снижается до 72% от исходного уровня. Насыщение кислородом крови в корковых отделах снижается ниже нормального уровня, составляя 79% от исходной величины. Кислотно-щелочное состояние характеризуется дальнейшей тенденцией к снижению рН венозной крови до 7.42± 0.06 ед. Избыток оснований сменился их дефицитом: ВЕ - (-)0.16 ± 3.8 ммоль/л (р<0.05).

Таким образом, кислородное обеспечение головного мозга при гипервентиляции характеризуется прогрессивным нарастанием потребления кислорода за счет увеличения его экстракции. Это приводит к выраженной десатурации венозной крови в мозге в целом и в корковых его отделах. Очевидно, что кислородное обеспечение недостаточно для удовлетворения метаболических потребностей, т.к. нарастают признаки гипоксии головного мозга - увеличивается дефицит оснований и снижается рН. Снижение МК приводит к декомпенсации кислородного снабжения мозга.

Таким образом, проведенные нами исследования мозгового кровообращения методом РЭГ показали, что у больных с ЧМТ, имеющая место исходно ишемия головного мозга (D.Marion, A.Firlic et al., 1995; C.S.Robertson, C.F.Contant et al., 1992; G.J.Bouma, J.P.Muizelaar et al., 1991, 1992) усугубляется, при этом более значительно на фоне агрессивной гипервентиляции. Причины ишемии могут быть связаны как с повышением тонуса артериальных сосудов, снижением артериального притока так и с усугублением венозного полнокровия (R.Bullock, P.Statham et al, 1990; P.Townsend, M.G.Knowles, 1999), создающим условия для увеличения вазогенного отека головного мозга, увеличения ВЧД и снижения ЦПД. В группе

больных с благоприятным исходом (выживших) тонус артериальных сосудов на интактной стороне был достоверно ниже, чем на поврежденной. Можно сделать вывод о том, что чувствительность сосудистых рецепторов к СО₂ на поврежденной стороне выше и следствием этого является более выраженное снижение артериального притока на поврежденной стороне. Это приводит к “обкрадыванию” артериального кровотока на поврежденной стороне и перераспределению его в здоровую сторону. Тенденция к затруднению венозного оттока создает венозную гиперемию, которая значительно более выражена на поврежденной стороне, чем на интактной. Затруднение оттока венозной крови может способствовать повышению тонуса артериальных сосудов (Мчедлишвили Г.И., 1980).

Однако, несмотря на низкий мозговой кровоток, в группе выживших больных данные метаболизма в мозге (высокая сатурация, низкая артерио-венозная разница по кислороду в яремной вене и низкий КЭК) свидетельствуют о соответствии доставки кислорода к тканям мозга по отношению к его метаболическим потребностям (C.Robertson, 1993; M.Sheinberg, M.J.Kanter et al., 1992; J.Cruz, E.C.Raps et al., 1993; Cruz, T.A.Gennarelli et al., 1992). Гипервентиляция не вызывает декомпенсации кислородного обеспечения мозга.

В группе больных с летальным исходом повышение тонуса сосудов, снижение артериального притока и затруднение венозного оттока были более выражены на интактной стороне. Снижение кровотока сопровождалось нарастанием артерио-венозной разницы по кислороду и сохранением высокой экстракции кислорода, что свидетельствует о несоответствии мозгового кровотока кислородным потребностям мозга и увеличении гипоксии мозга (C.Robertson, M.Cormio, 1995).

Полученные выше данные позволяют утверждать, что изолированная оценка только мозгового кровотока не может дать объективной информации о степени вторичных повреждений мозга (Cruz, 1994; Cold, 1989). Обязательным является контроль насыщения венозной крови кислородом.

В то же время, динамика мозгового кровообращения дает ценную информацию, которая позволяет прогнозировать вторичные ишемические повреждения головного мозга.

Таким образом, динамические исследования МК методом РЭГ с одновременным контролем насыщения венозной крови кислородом дают ценную информацию, которая позволяет прогнозировать вторичные ишемические повреждения головного мозга. Возможность мониторирования церебрального кровотока в режиме реального времени делает метод РЭГ одним из наиболее целесообразных методов мониторного обеспечения нейрореанимационных больных, который должен быть включен как стандартное обеспечение отделений нейрореанимации.

Резюме.

Изучены изменения мозгового кровотока и церебрального метаболизма у 70 больных с острой тяжелой ЧМТ (ушибом головного мозга и удалением внутричерепных гематом) в отделении нейрореанимации. Исследовались многократно показатели кислородного обеспечения мозга (КЩС в крови яремной вены, артерио-венозная разница по кислороду, КЭК), проводился мониторинг церебральной оксиметрии и жизненно-важных функций организма в течении всего периода заболевания. Для мониторинга церебрального кровотока использовался метод реоэнцефалографии (РЭГ), который позволяет своевременно оценить характер изменений мозгового кровотока при ЧМТ и при использовании в интенсивной терапии различных режимов вентиляции. Все исследования проводились на трех этапах: 1- исходный - при поступлении больных в отделение нейрореанимации после проведения хирургического вмешательства, и на фоне нормовентиляции (РаСО₂ - 36-40 мм рт.ст.), 2 - умеренная гипервентиляция (РаСО₂ - 35-26 мм рт.ст), 3 - выраженная гипервентиляция (РаСО₂ - 25-20 мм рт.ст.). Выявлены особенности изменений мозгового кровотока в остром периоде ЧМТ при использовании различных режимов вентиляции в 2-х группах больных: 1- с летальным исходом и 2- с положительной динамикой.

Литература

Башкиров М.В., Шахнович А.Р., Лубнин А.Ю. // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии. - 1999 - №1. стр. 4-12

Иванов В.С., Валеев Е.К., Крылов В.Е., Ибатуллин И.А.// Казанский мед. журнал. - 1991 - т.72 - №6 - с. 456-459

Кондаков Е.Н. // Дис. … канд. мед. наук. - Л., 1977 - 24 с.

Мчедлишвили Г.И. // В кн.: II Всесоюзный съезд нейрохирургов. М., 1976, с.125-126

Bullock R., Statham P., Patterson J. et al. // Acta Neurochir. Suppl. - (Wien). - 1990. - Vol. 51. - P. 803-809.

Bouma G.J., Muizelaar J.P., Bandoh K. et al. // J. Neurosurg. - 1992. - Vol. 77. - P. 15-19.

Bouma G.J., Muizelaar J.P., Choi S.C. et al. // J. Neurosurg. - 1991. - Vol. 75. - P. 685-693.

Cruz J., Raps E.C., Hoffstad O.J. et al. // Crit. Care Med. - 1993. - Vol. 21. - P. 1242-1246.

Cruz J., Gennarelli T.A., Alves W.M. // J. Trauma. - 1992. - Vol. 32. - P. 401-403.

Cruz J. // J. Neurosurg. - 1994. - Vol. 80. - P. 143-147.

Cold GE // Acta Neurochir. - (Wien). - 1989. - Vol. 98. - P. 153-163.

Chesnut R.M., Marshall S.B., Piek J. et al. // Acta Neurochir. - 1993. - Vol. 59. - Suppl. - P. 121-125.

Della-Corte-F; Giordano-A; Pennisi-MA; Barelli-A; Caricato-A; Campioni-P; Galli-G. // Acta-Neurochir. - Wien. - 1997. - Vol. 139 (7). - P. 636-41; discussion 641-2

Graham D.I., Ford I., Adams J.G. // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. - 1989. - Vol.52. - P. 346-350.

Gentleman D., Jenett B. // Lancet. - 1990. - Vol. 335. - P. 330-334.

Martin N.A., Partwardhan R.V., Alexander M.J. et al.// J.Neurosurg.-1997. - Vol. 87. - P.9-19.

Marion D.W., Firlik A, McLaughlin M.R. // New Horizons, Copyright. - 1995 by the Society of Critical Care Medicine. - Vol. 3. - No. 3. - P. 439-447.

Miller JD, Dearden NM, Piper IR, et al.// J.Neurotrauma.-1992.-Vol.9.(Suppl 1).- P. 317-326.

Miller J.D. // Br. J. Anaesth. - 1975. - Vol.47. - P. 120-129.

Robertson C. // Acta Neurochir. Suppl. - (Wien). - 1993. - Vol. 59. - P. 98-100.

Robertson C., Cormio M. // New Horizons. - 1995. - Vol. 3. - P. 410-422.

Robertson CS, Contant CF, Gokaslan ZL, et al. // J. Neurol Neurosurg Psychiatry. - 1992. - Vol. 55. - P. 594-603.

Rosner MJ, Daughton S. // J. Trauma. - 1990. - Vol. 30. - P.933-940.

Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH. // J. Neurosurg. - 1995. - Vol. 83. - P. 949-962.

Sheinberg M., Kanter M.J., Robertson C. et al.// J.Neurosurgery.-1992.- No. 76. - P. 212-217.

Townsend P, Knowles MG. // Current Anaesthesia and Critical Care. - 1999. - Vol. 10. - P. 77-82.