Экзогенный аллергический альвеолит

Экзогенный аллергический альвеолит (гиперчувствительный пневмонит, ингаляционная пневмопатия) - патологический процесс, представляющий собой реакцию в основном респираторного отдела легочной ткани на те или иные аллергены. По обобщенным статистическим данным, больные экзогенным аллергическим альвеолитом составляют в настоящее время до 3 % пульмонологических больных.

Этиология.

В возникновении альвеолита этиологическую роль могут играть следующие группы антигенов: бактериальные (термофильные актиномицеты, Bacillus subtilis, Micropolispora faeni и др.), грибковые (Aspergillus fumigatus, Alternaria, Penicillium casei и др., различные плесневые грибки), белковые антигены животного происхождения (сывороточные белки и экскременты кур, голубей и других птиц, крупного рогатого скота, свиней, антигены пшеничного долгоносика; пыль рыбной и пшеничной муки; пыль, содержащая частицы шерсти животных; экстракт задней доли гипофиза крупного рогатого скота - адиурекрин - и др.); антигены растительного происхождения (опилки дуба, кедра, коры клена; пыль, содержащая частицы хлопка, льна, конопли и др.); медикаментозные антигены (противомикробные, противовоспалительные, противопаразитарные препараты, ферменты и др.). В связи с разнообразием этиологических факторов и профессий лиц, у которых впервые были выявлены признаки этого заболевания, в литературе встречаются многочисленные синонимы экзогенного аллергического альвеолита: «легкое фермера», «легкое птицевода», «легкое деревообработчика» и др. Однако учитывая то, что клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические и патоморфологические изменения, возникающие в легких при воздействии перечисленных выше этиологических факторов, не имеют принципиальных отличий, объединение их понятием «экзогенные аллергические альвеолиты» представляется вполне обоснованным.

Патогенез.

Повторная ингаляция мелкодисперсных частиц, обладающих антигенными свойствами, может в одних случаях при формировании гиперчувствительности I (немедленного) типа повести к развитию бронхиальной астмы, а в других, при аллергической реакции III (полузамедленного) типа, обусловить возникновение экзогенного аллергического альвеолита.

Патологическая анатомия.

При острой форме альвеолита определяются отек интерстициальной ткани легких, инфильтрация альвеол и межальвеолярных перегородок лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, эозинофилами. Образование неказеозных гранулем саркоидного типа характерно для подострого течения. Гранулематозная стадия непродолжительна. Преобладание пролиферативных процессов ведет к увеличению клеточных и неклеточных компонентов соединительной ткани и тем самым - к лштерстициальному и внутриальвеолярному фиброзу.

Клиника и течение.

Симптоматика и течение экзогенного альвеолита зависят от степени антигенности причинного аллергена, массивности и продолжительности антигенного воздействия, особенностей ответной реакции макроорганизма. Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела, ознобом, одышкой, кашлем, болями в груди, мышцах, суставах, возникающими через 4-6-8 ч после попадания антигена в организм. У части больных возникают приступы затрудненного дыхания, явления вазомоторного ринита. Начало заболевания может быть не столь демонстративным при воздействии небольших доз антигена. Поэтому больные не всегда обращаются за медицинской помощью. В этих случаях речь идет о подострой форме, которая характеризуется следующими клиническими симптомами: кашель со скудной слизистой мокротой, одышка при умеренной физической нагрузке, субфебрильная температура тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита. Повторные контакты с причинным фактором вызывают обострение перечисленных симптомов. Длительные и повторные воздействия небольших доз антигена ведут к развитию фиброзирующего процесса в легких, сопровождающегося прогрессирующей одышкой, цианозом, похуданием и другими субъективными и объективными признаками, не отличающимися от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

При остром течении над всей поверхностью легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При наличии явлений бронхоспазма - сухие свистящие хрипы. При подостром и хроническом течении может выслушиваться крепитация преимущественно в нижних отделах легких. Лейкоцитоз, сдвиг лейкограммы влево, увеличенная СОЭ характерны для острого и, в меньшей степени, для подострого течения болезни. Эозинофилия умеренная или отсутствует. У больных с хронической формой экзогенного аллергического альвеолита гемограмма может быть нормальной, однако исследование белковых фракций выявляет диспротеинемию, С-реактивный белок, повышенный уровень гаптоглобина. Изменения перечисленных лабораторных показателей неспецифичны и должны учитываться только в плане оценки активности и тяжести течения патологического процесса.

Диагностика.

Подтвердить диагноз позволяет выявление в крови специфических преципитирующих антител. Однако обнаружить их удается не всегда. Диагностическая информативность этого теста снижается в связи с тем, что нередко выявляются лица со специфическими преципитинами без признаков болезни, реже - с признаками болезни, но без специфических преципитинов. Важное значение в диагностике альвеолита придается ингаляционным провокационным тестам. При этом тест считается положительным, если после вдыхания аэрозолей соответствующего антигена ухудшается субъективное состояние, оцениваемое больным как гриппоподобное, повышаются температура тела, частота дыхания, уменьшается ЖЕЛ, снижается диффузионная способность легких. Продолжается изучение диагностической информативности кожных (внутрикожных) тестов.

Острое течение альвеолита рентгенологически проявляется усилием легочного рисунка, преимущественно за счет интерстициального компонента. Суммация возникших изменений может создавать картину милиарных очагов. В подострой стадии болезни могут выявляться мелкоочаговые изменения. Нередко выявляются (как при остром, так и подостром течении) инфильтративные затенения без четких контуров и локализации. Переход болезни в хроническую форму сопровождается рентгенологической картиной интерстициального фиброза.

Исследование вентиляционной способности легких в острой (подострой) стадии нередко позволяет выявить обструктивные нарушения, при хроническом течении - прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких и, соответственно, снижение Р_О2 артериальной крови.

Исследование лаважной жидкости: лимфоцитоз - 15-90 % (норма - 5-10 %), увеличение содержания общего белка в 10- 40 раз, повышение уровней IgA, G и М.

Чрезбронхиальная биопсия легких при острой и подострой форме альвеолита позволяет выявить наличие серозной жидкости в альвеолах, преимущественно лимфоцитарную инфильтрацию межальвеолярных перегородок и альвеол. Могут выявляться также саркоидоподобные гранулемы. На стадии интерстициального фиброза чрезбронхиальная биопсия легких малоинформативна.

Дифференциальная диагностика.

Гипердиагностика бактериальных пневмоний - наиболее частая диагностическая ошибка. При этом следует учитывать, что при бактериальной пневмонии, как правило, выявляется связь начала заболевания с простудным фактором, или возникновение ее как осложнения других заболеваний; отсутствуют прогрессирующий рестриктивный синдром, снижение диффузионной способности легких. Противомикробная и противовоспалительная терапия оказывают положительный эффект при пневмонии, при аллергическом альвеолите - неэффективны. Дифференцировать альвеолит следует также от эозинофильной пневмонии, для которой характерны гиперэозинофилия периферической крови (40-80 %), мокроты, летучесть инфильтративных затенений в легких, отсутствие корреляции между выраженностью рентгенологических изменений в легких и умеренной клинической симптоматикой. Наряду с этим альвеолит следует дифференцировать с саркоидозом легких, бронхиолоальвеолярным раком, диссеминированным туберкулезом легких, пневмокониозами, альвеолярным протеинозом легких. Острая форма экзогенного аллергического альвеолита отличается от идиопатического фиброзирующего альвеолита связью возникновения заболевания с воздействием какого-либо экзогенного фактора, обладающего антигенными свойствами, преобладанием обструктивного синдрома (что для идиопатического фиброзирующего альвеолита нехарактерно), данными исследования клеточного состава лаважной жидкости (лимфоцитоз - при экзогенном, нейтрофилез - при идиопатическом фиброзирующем альвеолите), высокой фагоцитарной активностью моноцитов крови и альвеолярных макрофагов и, наконец, данными гистологического исследования материала биопсий легочной ткани. На стадии интерстициального фиброза эти два заболевания практически не отличимы.

Лечение.

Эффективность лечебных мероприятий при остром (подостром) течении альвеолита зависит от своевременности прекращения контакта с этиологическим фактором. Нередко этих мер бывает достаточно для полного выздоровления больного. В зависимости от выраженности клинической симптоматики может возникнуть необходимость в назначении кортикостероидных препаратов. Чаще всего начальная доза составляет 30 мг в сутки (расчет на преднизолон). Скорость снижения первоначальной дозы зависит от быстроты обратной динамики клинических проявлений болезни и других показателей. Длительность лечения кортикостероидами острой формы болезни обычно не превышает 1, подострого - 3 мес. При наличии бронхоспастического синдрома следует назначать теофедрин, эуфиллин и другие бронхоспазмолитики в общепринятых дозировках. Антибиотики при аллергическом альвеолите противопоказаны, учитывая иммуноаллергический характер патологического процесса. При переходе патологического процесса в стадию интерстициального фиброза лечебные мероприятия практически не отличаются от таковых при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Диспансерное наблюдение.

Первое исследование больных с острым или подострым течением экзогенного аллергического альвеолита следует проводить через 1 мес, повторное - через 3 мес. При полной нормализации клинических, рентгенологических, функциональных и других показателей больные могут быть сняты с диспансерного учета. При прогрессирующем пневмофиброзе диспансерное наблюдение больных аллергическим альвеолитом проводится как при идиопатическом фиброзирующем альвеолите.

Прогноз.

Своевременная диагностика и правильная лечебная тактика обеспечивают благоприятный прогноз при остром и подостром течении альвеолита. Переход болезни в хроническую форму с развитием интерстициального и внутриальвеолярного фиброза, облитерирующего бронхиолита значительно утяжеляет прогноз.

Профилактика.

В плане профилактики аллергического альвеолита важное значение имеет соблюдение технологических процессов заготовки и складывания сельскохозяйственной продукции (сена, соломы, зерна, муки, силоса, комбикормов и др.). В связи с этим механизация и автоматизация наиболее трудоемких процессов, связанных с образованием пыли, позволяют значительно снизить риск развития альвеолита. Аналогичные меры предосторожности имеют значение в предупреждении альвеолита типа «легкое птицевода», «легкое сыроваров» и др., возникновение которых в значительной мере связано с условиями труда в соответствующих производствах. Риск возникновения альвеолита снижается при использовании противопылевых респираторов и соответствующей спецодежды в производствах, связанных с повышенным образованием органической или неорганической пыли.

Рациональное назначение лекарственных препаратов (в первую очередь это относится к антибиотикам) с учетом аллергологического анамнеза, исключением полипрагмазии, самолечения - наиболее действенный путь профилактики медикаментозных аллергических альвеолитов.

Экспертиза трудоспособности.

Лица, перенесшие острую или подострую форму альвеолита, должны быть рационально трудоустроены. При хронической форме трудоспособность больных зависит от степени выраженности функциональных нарушений.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина