Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит - системное заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением суставов. Поражение легких встречается, по данным разных авторов, с частотой от 1 до 60%.

Этиология неизвестна.

Патогенез.

Иммунопатологический процесс, возникающий в организме, связан с нарушениями в системе гуморального иммунитета. Патогенез поражения легких при ревматоидном артрите принципиально не отличается от патогенеза поражения сердца и суставов.

Патологическая анатомия.

Гранулемы, выявляемые при ревматоидном артрите, имеют характерные черты ревматических узелков. Участок творожистого некроза в центре окружен слоем эпителиоидных клеток, лимфоцитов, плазматических клеток и фибробластов. Поражение микроциркуляторного русла легких (увеличение проницаемости стенок капилляров межальвеолярных перегородок, отек и инфильтрация их фибринозным экссудатом, лимфоцитами, эритроцитами) способствует пролиферации фибробластов, коллагеновых и ретикулиновых волокон. Межальвеолярные перегородки уплотняются, что ведет к облитерации капиллярного русла (фаза интерстициального фиброза). Специфические ревматоидные узелки нередко выявляются и в подплевральных отделах легких. Распад их иногда может приводить к возникновению пневмоторакса.

Клиническая картина и течение зависят от особенностей плевролегочных изменений.

Выделяют три формы: поражение плевры (выпотной плеврит, гранулемы типа ревматических узелков), поражение легочной ткани по типу интерстициального пневмонита (фиброзирующего альвеолита), узелковое поражение легких в сочетании с силикозом (синдром Каплана). Поражение легких проявляется прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, повышением температуры тела, иногда отмечается кровохарканье. Течение хроническое.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Аускультативная картина легких нехарактерна и зависит от особенностей поражения легких и плевры. Поражение легких по типу фиброзирующего альвеолита рентгенологически проявляется усилением легочного рисунка за счет интерстициального и сосудистого компонентов (на начальных этапах) и склерозированием интерстициальной стромы легких по мере прогрессирования заболевания. Кавернизация гранулем наблюдается редко. Очаговые изменения более характерны для синдрома Каплана. При этом выявляются округлые с четкими краями затенения раз личного диаметра (до 7 см), иногда с просветлением в центре, располагающиеся пре имущественно субплеврально в верхних долях. Степень рестриктивных нарушений вентиляции и снижения диффузионной способности легких зависит от выраженности интерстициального фиброза. Дифференциальная диагностика поражений легких при ревматоидном артрите проводится с туберкулезом легких, инфаркт-пневмонией, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, легочной локализацией патологического процесса при других болезнях соединительной ткани.

Лечение.

Вовлечение в патологический процесс легких диктует необходимость активизации терапии, проводимой в соответствии с принципами лечения основного заболевания

Прогноз при поражении легких ухудшается. Присоединение прогрессирующей дыхательной недостаточности приводит к ранней инвалидизации больных. Однако своевременное назначение адекватной терапии определяет относительно благоприятный прогноз для жизни.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина