Деструкция легких острая инфекционная

Деструкция легких острая инфекционная (абсцесс, гангрена легкого, деструктивный пневмонит, абсцедирующая пневмония) - патологический воспалительный процесс, характеризующийся омертвением и распадом легочной ткани в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Основными формами инфекционной деструкции являются абсцесс и гангрена легкого. Абсцессом легкого называется более или менее отграниченная полость, формирующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Гангрена легкого представляет собой, как правило, более тяжелое патологическое состояние, характеризующееся обширным некрозом и ихорозным распадом ткани легкого, не склонным к четкому отграничению и быстрому расплавлению. Существует и переходная форма между абсцессом и гангреной легкого - так называемый гангренозный абсцесс, при котором некроз и распад легочной ткани имеют менее распространенный характер, чем при гангрене, причем формируется полость, содержащая медленно расплавляющиеся секвестры легочной ткани. Острые инфекционные деструкции легких у детей не вполне укладываются в упомянутые формы и требуют отдельного рассмотрения.

Этиология.

Основные формы острых инфекционных деструкции легких в общем не отличаются строгой этиологической специфичностью. Возбудителями являются в первую очередь группа неспорообразующих анаэробных микроорганизмов (Bact. fragilis, Bact. melaninogenicus, Fusobact. nucleatum, Fusobact. nekrophorum, Peptococcus и др.), золотистый стафилококк (реже другие грамположительные аэробные кокки), а также грамотрицательная аэробная палочковая микрофлора (Kl. pneumoniae, Ps. aeruginosa, Е. coli, Proteus vulg. и др.), которая в последние годы стала преобладать над стафилококком в группе аэробных возбудителей. Вопрос об этиологической роли стрептококка пневмонии (пневмококка) окончательно не решен. По-видимому, этот микроорганизм, антитела к которому выявляются у ряда больных инфекционными деструкциями легких, вызывает пневмонию с последующей суперинфекцией возбудителями, способными вызвать распад легочной ткани.

Патогенез.

Возбудители чаще всего попадают в легочную ткань по воздухоносным путям, причем источником инфицирования чаще всего являются ротовая полость, обильно содержащая неспоровую анаэробную микрофлору, особенно при наличии гингивита, пародонтоза, кариеса, а также носоглотка, в которой нередко персистируют золотистый стафилококк и другие микроорганизмы. Значительно реже наблюдается гематогенное инфицирование, а также непосредственное проникновение возбудителей при открытом повреждении легких. Практически все возбудители инфекционных деструкции не способны вызвать воспалительно-некротический процесс в легочной ткани при условии нормального функционирования местных и общих защитных механизмов. Поэтому для развития острой деструкции необходимы патогенетические факторы, нарушающие эти механизмы. Важнейшим из них является аспирация инфицированного материала (слизи, рвотных масс) из ротовой полости и носоглотки, при которой происходят обтурация бронхов, нарушение их очистительно-дренажной функции и развитие ателектазов с формированием анаэробных условий в зоне инфицирования. Условия для аспирации создаются в первую очередь у алкоголиков, так как значительно сниженной оказывается и общая резистентность к инфекции, особенно при воздействии фактора охлаждения, а также у эпилептиков и у лиц с нарушенным актом глотания, находящихся в бессознательном состоянии, у больных с наличием гастроэзофагеального рефлекса, при дефектах в проведении наркоза и в некоторых других случаях. Аспирационным механизмом объясняется наиболее частое возникновение инфекционных деструкции у перечисленного контингента, а также преимущественное поражение именно тех отделов легкого, куда в силу гравитации легче всего попадает аспират (II, VI, X сегменты). С аспирационным механизмом наиболее часто связана анаэробная этиология деструкции легочной ткани. Несомненную роль в генезе рассматриваемых поражений играют хронические обструктивные заболевания бронхов, нарушающие их воздухопроводящую и дренажно-очистительную функции, способствующие персистированию внутрибронхиальной инфекции (хронический бронхит, бронхиальная астма). Механическая обтурация бронха (инородным телом, опухолью) также нередко ведет к абсцедированию в ателектазированной легочной ткани. Важным фактором в патогенезе инфекционной деструкции является грипп, крайне неблагоприятно влияющий на общие и местные механизмы защиты легких и обусловливающий развитие деструктивных пневмонитов стафилококковой или иной этиологии, резко учащающихся в периоды эпидемий гриппа или вскоре после них. Безусловно, инфекционной деструкции способствуют также другие заболевания и патологические состояния, которые ведут к снижению реактивности организма (сахарный диабет, заболевания кроветворных органов, длительное применение кортикостероидов, цитостатиков и иммунодепрессантов и т. д.). При этих состояниях нередко возникают деструкции, связанные с малопатогенной для здоровых лиц анаэробной и грамотрицательной аэробной палочковой микрофлорой.

При более редком гематогенном инфицировании легочной ткани микроорганизмы, вызывающие деструкцию, попадают в легочные капилляры и оседают в них в результате бактериемии или закупорки ветвей легочной артерии инфицированными эмболами, причем очаги деструкции обычно представляются абсцессами, нередко множественными. Возможно и вторичное бронхогенное инфицирование асептического легочного инфаркта, связанного с эмболией (инфаркт-пневмония с абсцедированием).

При любом патогенезе деструкции важную роль в омертвении и последующем распаде легочной ткани играют также, наряду с прямым воздействием микробных токсинов, нарушение проходимости ветвей легочной артерии в зоне поражения (тромбоз, эмболия) и развивающаяся вследствие этого ишемия. Очаг инфекционной деструкции в легком оказывает тяжелое патологическое воздействие на организм больного в целом. Он обусловливает: гнойно-резорбтивную интоксикацию, выражающуюся в лихорадке, токсическом поражении паренхиматозных органов, подавлении кроветворения и иммуногенеза; гипопротеинемию и расстройства водно-солевого обмена в результате потери большого количества белка и электролитов с обильным гнойным или ихорозным экссудатом, а также нарушения функции печени; гипоксемию вследствие выключения из газообмена значительной части легочной ткани и шунтирования венозной крови через невентилируемую легочную паренхиму.

Патологическая анатомия.

При любых формах деструкции в течение первых дней отмечается массивная инфильтрация пораженных отделов легочной ткани. Последние представляются плотными, безвоздушными, имеют сероватую или красноватую окраску. Микроскопически выявляется инфильтрация легочной ткани экссудатом, богатым полинуклеарными лейкоцитами, который выполняет также и просвет альвеол. Сосуды расширены, частью тромбированы. В дальнейшем при формировании абсцесса в центре инфильтрата происходит массивное гнойное расплавление легочной ткани с формированием полости, форма которой приближается к шарообразной. После прорыва гноя в дренирующий бронх полость несколько уменьшается, деформируется; инфильтрация в окружности ее также уменьшается, причем постепенно формируется стенка абсцесса (пиогенная мембрана) в виде слоя рубцующейся грануляционной ткани. В последующем, после купирования инфекционного процесса, полость может облитерироваться с формированием остаточного пневмосклероза или же эпителизироваться за счет эпителия, нарастающего со стороны дренирующего бронха (ложная киста, кистоподобная полость). При персистировании инфекционного процесса сохраняется пиогенная мембрана. При формировании гангрены на месте первичного инфильтрата образуется массивная зона некроза, не склонная к быстрому расплавлению и отторжению. В омертвевшей легочной ткани, имеющей серовато-черный или коричневатый цвет и дряблую консистенцию, образуются неправильной формы множественные полости, содержащие ихорозный гной и тканевой детрит. Микроскопически в участках гангренозного распада на фоне детрита обнаруживается много кровяного пигмента, а также эластических волокон. К периферии от зоны деструкции выявляется лейкоцитарная инфильтрация, без четкой границы переходящая в неизмененную легочную ткань. При гангренозном абсцессе, представляющем собой промежуточную форму между абсцессом и распространенной гангреной легкого, являющимся стадией благоприятно протекающей гангрены, в зоне деструкции происходит формирование крупной дренирующейся через бронх полости с некротическими массами и нередко свободными секвестрами легочной ткани. При благоприятном течении происходит постепенное расплавление и отторжение некротического субстрата с одновременной демаркацией зоны поражения от неизмененной легочной ткани и формированием пиогенной мембраны. Последующее течение гангренозного абсцесса аналогично таковому при обширном гнойном абсцессе легкого, хотя полной облитерации полости почти никогда не происходит.

Классификация.

По этиологии инфекционные деструкции подразделяются по инфекционному возбудителю. По патогенезу различают бронхогенные (в том числе аспирационные), гематогенные и травматические деструкции легких. По клинико-морфологическим признакам инфекционные деструкции подразделяют на гнойный абсцесс, гангрену легкого, гангренозный абсцесс. По отношению к корню легкого ограниченные по объему деструкции (как правило, абсцессы) делят на центральные и периферические. Кроме того, поражения бывают единичными и множественными (односторонними и двусторонними). В зависимости от наличия или отсутствия осложнений деструкции делят на неосложненные и осложненные (в том числе эмпиемой плевры или пиопневмотораксом, легочным кровотечением, бронхогенной диссеминацией деструктивного процесса, сепсисом и др.).

Клиника.

Заболевание чаще встречается у мужчин среднего возраста, ²/₃ больных злоупотребляют алкоголем. У больных абсцессом легкого заболевание, как правило, начинается остро, ознобом, высокой лихорадкой, болями в груди. В период до прорыва гноя в бронхиальное дерево и начала опорожнения абсцесса кашель отсутствует или незначителен, с отхаркиванием слизисто-гнойной мокроты. Физикально в зоне поражения определяется притупление перкуторного звука. Дыхание ослаблено или не проводится. Нередко выслушивается шум трения плевры. В анализе белой крови - выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Рентгенологически выявляется массивное гомогенное затенение пораженного отдела легкого, обычно трактуемое как пневмония. В период после прорыва гнойника через бронх течение и клиническая картина определяются адекватностью опорожнения гнойной полости. В случае хорошего естественного дренирования больной внезапно начинает откашливать большое количество гнойной мокроты («полным ртом»), иногда с примесью небольшого количества крови и неприятным запахом. При этом температура тела снижается, самочувствие улучшается, кровь нормализуется, а рентгенологически на фоне инфильтрата появляется округлая полость с горизонтальным уровнем. В дальнейшем инфильтрация вокруг полости постепенно ликвидируется, сама полость уменьшается и деформируется, уровень жидкости в ней исчезает. По мере выздоровления уменьшаются кашель и количество откашливаемой мокроты и нормализуется общее состояние больного. В течение 1-3 мес может наступить клиническое выздоровление с формированием тонкостенной полости в легком или же полное выздоровление с облитерацией ее. При плохом дренировании полости абсцесса или патологической реактивности больной после прорыва гнойника длительно продолжает отхаркивать большое количество гнойной, часто зловонной мокроты, сохраняется лихорадка с изнурительными ознобами и потами. Больной постепенно худеет. Цвет лица становится землистым, нарастают одышка, цианоз. В течение нескольких недель пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти - «часовых стекол». В крови выявляются анемия, лейкоцитоз, гипопротеинемия. Рентгенологически в полости сохраняется уровень жидкости, а в ее окружности - выраженная инфильтрация легочной ткани. При этом нередко наступают осложнения или же абсцесс становится хроническим.

Проявления гангрены легкого во многом напоминают клинику неблагоприятно текущего гнойного абсцесса, но, как правило, еще более тяжелы. Заболевание также чаще всего начинается остро, с высокой лихорадки и озноба, болей в груди, однако нередко начало бывает торпидным, причем обширные и тяжелые рентгенологические изменения на протяжении определенного периода могут не соответствовать жалобам и самочувствию больного. После возникновения сообщения полостей ихорозного распада в легком с бронхиальным деревом больной начинает отхаркивать обильную (до 500 мл и больше в сутки) зловонную мокроту, нередко с примесью крови, которая при отстаивании делится на три слоя (поверхностный жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний, состоящий из крошковатого детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани). Начало отхождения мокроты не приносит больному облегчения. Продолжаются лихорадка, ознобы, поты. Перкуторно в зоне поражения сохраняются массивное притупление, аускультативно ослабленное, иногда бронхиальное дыхание, влажные разнокалиберные хрипы. В крови выявляются быстро нарастающая анемия, лейкоцитоз, иногда лейкопения с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипопротеинемия. В моче - изменения, характерные для токсического нефрита. Рентгенологически на фоне массивного затенения определяются неправильной формы, обычно множественные, просветления, иногда с уровнями жидкости. Больной рано теряет аппетит, быстро нарастают интоксикация, истощение, дыхательная недостаточность, появляются осложнения в виде пиопневмоторакса, распространения процесса на противоположное легкое, легочного кровотечения, сепсиса, как правило, ведущие к летальному исходу. Клинические проявления гангренозного абсцесса носят черты как тяжело протекающего гнойного абсцесса, так и гангрены легкого. Рентгенологически на фоне обширной инфильтрации формируется полость обычно больших размеров, с неровными внутренними контурами (пристеночные секвестры) и участками затенения внутри полости (свободные секвестры). Вокруг полости длительно сохраняется зона инфильтрации, которая при благоприятном течении постепенно уменьшается.

Диагностика.

Материал для посева с целью установления возбудителя целесообразно получать путем пункции непосредственно из полости деструкции или эмпиемы, или же с помощью прокола трахеи, так как в противном случае он неизбежно обсеменяется микрофлорой носоглотки и ротовой полости, не имеющей отношения к этиологии и обусловливающей получение ложных результатов. Желательно осуществлять культивирование как по аэробной (с количественной оценкой), так и по строго анаэробной технике. Поскольку последняя не всегда доступна, можно ориентировочно судить об анаэробной этиологии по стерильности аэробно выполненного посева, по достоверной или подозреваемой аспирации в анамнезе, по преимущественно гангренозному характеру поражения, по зловонному запаху и сероватому цвету мокроты или плеврального гноя, наконец, по склонности инфекционного процесса к распространению на грудную стенку (при пункциях и дренировании) с развитием характерной флегмоны с некрозом, в первую очередь фасций, и отсутствием кожной гиперемии (некротический фасцит). Ценную информацию может дать обычное бактериоскопическое изучение мокроты или гноя, а также газожидкостная хромотография гноя с выявлением характерного для анаэробной инфекции спектра летучих жирных кислот.

Дифференциальный диагноз инфекционной деструкции легкого проводится с сопровождающимся распадом туберкулезным процессом, при котором наблюдаются, как правило, менее выраженная общая реакция, более скудное отделение мокроты, в которой определяются микобактерии туберкулеза. При нагноившейся кисте легкого температурная реакция и интоксикация, как правило, выражены слабо, а рентгенологически выявляется правильной формы тонкостенная полость, без выраженной инфильтрации в окружности, не характерная для деструкции. У больных с полостной формой рака обычно отсутствуют выраженная интоксикация и температура, мокрота скудна или не отходит вовсе, а рентгенологически обнаруживается полость с довольно толстыми стенками и неровным внутренним контуром, практически никогда не содержащая жидкости. Диагноз рака может быть подтвержден цитологически или биопсией. Для обострения бронхоэктазии характерны многолетний анамнез (часто с детства), удовлетворительное общее состояние, умеренная интоксикация, типичная локализация поражения преимущественно в базальных сегментах, отсутствие крупных полостей и выраженной инфильтрации легочной ткани, а также типичные бронхографические данные.

Лечение.

Консервативная терапия в сочетании с активными хирургическими и эндоскопическими манипуляциями является основой лечения инфекционных деструкции легких. Она включает три обязательных компонента: меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных полостей и активную их санацию; меры, направленные на подавление патогенной микрофлоры, и меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций больного и нарушенного гомеостаза.

Для обеспечения хорошего дренирования гнойных полостей медикаментозные средства, назначаемые внутрь (отхаркивающие препараты и микстуры, бронхолитики), имеют ограниченное значение. Определенный эффект может быть получен от постурального дренажа, а также от ингаляций веществ, разжижающих мокроту (5 % раствор натрия гидрокарбоната, трипсина, химопсина и других протеолитических ферментов). Значительно более эффективны повторные лечебные бронхоскопии с катетеризацией дренирующих бронхов, максимальным отсасыванием секрета, промыванием муко- и фибринолитиками и введением антибактериальных средств. При необходимости длительной катетеризации дренирующего бронха она может осуществляться через микротрахеостому. Крупные субплевральные полости целесообразно санировать с помощью трансторакальных пункций или длительного трансторакального микродренирования по Мональди с промыванием антисептическими растворами (фурацилин 1 : 5000, кислота борная 3 %, сульфатиазол 3 %, диоксидин 1 % и др.) с последующим введением в полость больших доз антибиотиков в соответствии с чувствительностью микрофлоры. При крупных гангренозных абсцессах, содержащих секвестры, целесообразно промывание растворами протеолитических ферментов. Некоторые авторы используют абсцессоскопию с помощью торакоскопа с механическим удалением некротического субстрата.

Подавление патогенной микрофлоры осуществляется в основном с помощью антибиотиков, подбираемых в соответствии с чувствительностью корректно идентифицированного возбудителя. О местном использовании антибиотиков говорилось выше. Наиболее эффективным путем общего применения антибиотиков является внутривенный (обычно через капельную систему, соединенную с кава-катетером, используемую для инфузионной терапии). При аэробной микрофлоре показано использование полусинтетических пенициллинов, а также антибиотиков широкого спектра, особенно цефалоспоринов (кефзол, цефамизин и др.) по 4-8 г в сутки в течение 7-10 дней. При идентификации анаэробной микрофлоры (или подозрении на нее) показаны большие дозы пенициллина (до 100 млн. ЕД в сутки), левомицетин внутримышечно по 1,0 4 раза в сутки, метронидазол (трихопол) по 1 таблетке 4 раза в сутки.

Меры по укреплению защитных сил больного и восстановлению гомеостаза имеют чрезвычайно большое значение и включают внимательный уход, высококалорийное питание, богатое белками и витаминами, повторное переливание свежей крови по 250-500 мл для борьбы с анемией, внутривенные вливания белковых препаратов (сывороточный альбумин, аминокровин, сухая плазма) и витаминов, а также растворов электролитов для коррекции водно-электролитного обмена. Больным с дыхательной недостаточностью показана кислородотерапия. Для стимуляции иммунных сил организма используют натрия нуклеинат, левамизол, тималин и другие иммунокорригирующие средства. В зависимости от этиологического фактора показаны следующие иммунные препараты: антистафилококковая плазма, антистафилококковый γ‑глобулин, антисинегнойная баранья плазма или сыворотка и т. д. В случае тяжелой интоксикации полезны гемосорбция и плазмаферез.

При возникновении осложнений, в частности эмпиемы плевры, пиопневмоторакса и легочного кровотечения, необходимы дополнительные меры лечения.

Оперативное лечение в виде резекции легкого или пневмонэктомии показано при острых инфекционных деструкциях легких в случае безуспешности полноценно осуществляемой консервативной терапии в течение 2-3 нед (главным образом, при гангрене легкого), а также при возникновении профузного легочного кровотечения.

Прогноз при инфекционной деструкции легких в тяжелых случаях серьезный. Летальность при гнойных абсцессах составляет 5-10 %, а при распространенной гангрене достигает 50 % и более.

Профилактика сводится к предупреждению гриппа и его осложнений, а также других заболеваний и состояний, способствующих развитию деструкции легких, и к борьбе с алкоголизмом.

Экспертиза трудоспособности проводится в зависимости от исхода заболевания. При полном выздоровлении с ликвидацией полости распада, наблюдающегося у 30-40 % больных, трудоспособность, как правило, не ограничена, но больные нуждаются в диспансерном наблюдении. При клиническом выздоровлении с сохранением полости больные обычно трудоспособны, однако должны работать в условиях благоприятного температурного и воздушного режима. Они нуждаются в длительном диспансерном наблюдении. При переходе нагноения в хроническую форму трудоспособность значительно снижена или больной нуждается в переводе на инвалидность.

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЕГКИХ ОСТРАЯ ИНФЕКЦИОННАЯ ДЕТСКОГО ТИПА

Деструктивный пневмонит детского типа - тяжелое своеобразно текущее поражение легких у детей преимущественно раннего возраста, сопровождающееся распадом легочной ткани. Основным возбудителем длительное время считался золотистый стафилококк; в последнее время увеличивается этиологическая роль грамотрицательной микрофлоры (кишечная, синегнойная палочка, протей и др.). Существенную роль в патогенезе играет подавление реактивности, связанное с острой респираторной вирусной инфекцией. Заболевание характеризуется ранним абсцедированием обширного воспалительного инфильтрата, формированием остро развивающихся субплевральных булл, частым осложнением процесса пиотораксом, пиопневмотораксом, в том числе напряженным, выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. Состояние больных, как правило, тяжелое; отмечаются высокая лихорадка, цианоз, тахипноэ, токсические изменения в белой крови, анемия. При развитии напряженного пиопневмоторакса - «респираторная катастрофа» с резким утяжелением дыхательной недостаточности, развитием медиастинальной и подкожной эмфиземы. Физикальные и рентгенологические данные характерны для массивной инфильтрации легочной ткани и/или пиопневмоторакса. Лечение сводится к массивной терапии антибиотиками широкого спектра или, в соответствии с чувствительностью идентифицированного возбудителя, применению антистафилококковой гипериммунной плазмы, γ‑глобулина, коррекции водно-электролитного и белкового обмена, кислородотерапии. При пиотораксе лечение проводится ежедневными плевральными пункциями с промыванием полости и введением антибактериальных средств. При пиопневмотораксе показано дренирование плевральной полости с активной аспирацией, а при невозможности создать вакуум осуществляется временная окклюзия дренирующего бронха. При неэффективности консервативного лечения по строгим показаниям осуществляется резекция пораженной части легкого или пневмонэктомии. Предложена оперативная окклюзия дренирующего бронха, а также торакоскопические манипуляции для лечения не ликвидируемого дренированием и аспирацией пиопневмоторакса.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина