Гиповентиляция

Гиповентиляция - альвеолярная вентиляция, недостаточная по отношению к уровню метаболизма. Гиповентиляция ведет к повышению СО₂ в альвеолярном воздухе и увеличению напряжения СО₂ в артериальной крови (гиперкапния). Компенсаторно развиваются сдвиги КОС, характерные для дыхательного ацидоза - повышаются стандартный бикарбонат (SB), буферные основания (ВВ), и снижается дефицит буферных оснований (BE), который становится отрицательным. Напряжение кислорода в артериальной крови при гиповентиляции падает, развивается гипоксемия. Наиболее частые причины гиповентиляции: нарушения проходимости и увеличение мертвого пространства дыхательных путей, нарушения функции диафрагмы и межреберных мышц, нарушения центральной регуляции дыхания и периферической иннервации дыхательной мускулатуры.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ АЛЬВЕОЛЯРНАЯ ПЕРВИЧНАЯ

(центральная альвеолярная гиповентиляция) - патологическое состояние, обусловленное нарушением автоматической регуляции дыхания вследствие снижения чувствительности дыхательного центра к углекислоте. Наблюдается иногда после перенесенного энцефалита, а также при отравлении опиатами. Во многих случаях установить причину не представляется возможным. Состояние встречается чаще у мужчин в возрасте 30-60 лет. Клинически оно проявляется урежением и уменьшением глубины дыхания, сонливостью, головной болью. Нередко наблюдается апноэ во время сна. Как правило, отмечается цианоз. Ощущение одышки обычно отсутствует. Волевым усилием больной может на короткое время увеличить объем дыхания, в результате чего цианоз исчезает. Тесты с задержкой дыхания обычно повышены. В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния и компенсаторная гиперглобулинемия с повышением количества гемоглобина. При длительном течении в результате альвеолярной гипоксии могут развиться вторичная легочная гипертензия и легочное сердце.

Лечение разработано недостаточно. Дыхательные аналептики обычно неэффективны. В тяжелых случаях применяется искусственная или вспомогательная вентиляция, особенно в ночное время, когда дыхательная недостаточность нарастает. Предложены методы электростимуляции диафрагмальных нервов, в том числе с имплантацией стимуляторов под кожу. Прогнозирование должно быть осторожным.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ ДИАФРАГМЫ

Диафрагма является основной мышцей, обеспечивающей легочную вентиляцию, и ее значение может быть в определенной мере сопоставлено со значением сердечной мышцы, осуществляющей кровообращение. Декомпенсация функции диафрагмы является важнейшим механизмом танатогенеза у больных, погибающих от дыхательной недостаточности при острой или хронической патологии легких. Однако в настоящей главе будут рассмотрены лишь те нарушения вентиляции, которые возникают в результате патологии собственно диафрагмы. К такой патологии относятся паралич диафрагмы, релаксация диафрагмы, диафрагмальные грыжи различного генеза и некоторые другие состояния.

Причиной наиболее часто встречающегося одностороннего паралича диафрагмы бывает инвазия диафрагмального нерва злокачественной опухолью легкого или средостения. Встречается случайное повреждение нерва во время операции, травмы или же нарушение его функции в результате вирусной инфекции. Операции, специально направленные на создание одностороннего паралича диафрагмы при туберкулезе (френикотомия, френитрипсия, френикоэкзерез, френикоалкоголизация), в настоящее время практически не используются. Двусторонний паралич диафрагмы обычно является следствием поражения шейного отдела спинного мозга. Описаны холодовые повреждения обоих диафрагмальных нервов при местном охлаждении сердца во время внутрисердечных вмешательств. Паралич диафрагмы ведет к резкому одно- или двустороннему уменьшению легочных объемов и соответственному нарушению вентиляции.

Односторонний паралич диафрагмы обычно не дает симптомов или же проявляется снижением толерантности к значительным нагрузкам. При двустороннем параличе отмечается одышка с участием в дыхании вспомогательной мускулатуры. Дыхательная недостаточность усугубляется в горизонтальном положении, когда диафрагма поднимается еще более высоко. При этом обычно хорошо определяется парадоксальное движение передней брюшной стенки, западающей во время вдоха. При рентгеноскопии обнаруживается высокое стояние купола (куполов) диафрагмы, неподвижность или же парадоксальный подъем во время вдоха, особенно при закрытых верхних дыхательных путях. Функциональное исследование при двустороннем параличе выявляет резкое уменьшение общего объема и жизненной емкости легких и дополнительного объема вдоха; при одностороннем - соответствующие объемы снижаются лишь на 20-25 %. В положении больного лежа объемные показатели дополнительно ухудшаются.

Лечение и прогноз паралича диафрагмы зависят от его причин. Односторонние параличи специального лечения не требуют. При двусторонних параличах, связанных с поражением спинного мозга, рекомендуется постоянная электростимуляция одного из диафрагмальных нервов на шее с помощью имплантируемого стимулятора. Поражения нервов, связанные с вирусной инфекцией или холодовой травмой во время сердечных операций, нередко самопроизвольно ликвидируются через 6-8 мес.

Релаксация диафрагмы (идиопатическая релаксация диафрагмы, эвентрация диафрагмы) является редким врожденным дефектом, состоящим в недоразвитии диафрагмальной мышцы; встречается чаще у мужчин, бывает одно- или двусторонней, причем слева релаксация обычно бывает тотальной, а справа - частичной. Нарушения вентиляции сходны с таковыми при параличе диафрагмы. Чаще встречающиеся односторонние релаксации протекают почти бессимптомно. Рентгенологически обнаруживается высокое стояние купола (куполов) диафрагмы, причем справа частичная релаксация, заполняемая выбухающим куполом печени, иногда требует дифференцирования с опухолью (диафрагмы, легкого, печени). Диагноз уточняется с помощью пневмоперитонеума, при котором выбухающая часть купола контрастируется воздухом.

Лечение при односторонних поражениях чаще всего излишне, хотя описаны операции, уменьшающие площадь релаксированного купола диафрагмы и увеличивающие объем соответствующего гемиторакса (диафрагмо-аппликация, пластика синтетической тканью). Тотальная двусторонняя релаксация, по-видимому, не совместима с жизнью, и лечение ее почти не разработано.

Грыжи естественных отверстий диафрагмы (пищеводного отверстия, отверстий Морганьи и Бохдалека) редко вызывают выраженные нарушения вентиляции. Гастроэзофагеальный рефлюкс, характерный для скользящих грыж пищеводного отверстия, может обусловить повторную аспирацию желудочного содержимого, особенно в ночное время, и иметь отношение к патогенезу острых и хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе бронхиальной астмы. Оперативное лечение этих грыж (операция Ниссена) в ряде случаев благоприятно сказывается на течении легочной патологии.

Врожденные дефекты (ложные грыжи) диафрагмы у новорожденных, наблюдающиеся чаще слева, обусловливают массивное перемещение брюшных органов в плевральную полость, компрессионный коллапс легкого и смещение средостения в противоположную сторону, что вызывает острую дыхательную недостаточность, проявляющуюся резкой одышкой, цианозом и двигательным беспокойством ребенка. Диагноз уточняется рентгенологическим исследованием, при котором в левой плевральной полости выявляются раздутый газом желудок и петли кишечника, а средостение оказывается смещенным вправо. Ситуация требует немедленного оперативного вмешательства, направленного на восстановление непрерывности купола диафрагмы.

Травматические разрывы (ложные грыжи) диафрагмы наблюдаются при торакоабдоминальных ранениях, а также при закрытых травмах (сдавление груди, живота, падение с высоты). Чаще они наблюдаются слева, поскольку справа печень играет роль пелота. При массивных разрывах в результате перемещения брюшных органов в плевральную полость могут наблюдаться острые дыхательные расстройства в результате коллапса легкого и смещения средостения (одышка, цианоз, тахикардия и т. д.). Небольшие разрывы, особенно при тяжелой сочетанной травме, часто остаются нераспознанными. Небольшой объем первоначально перемещенных через дефект диафрагмы брюшных органов может не оказывать существенного влияния на вентиляцию, и лишь при ущемлении в дефекте, когда объем полых органов, находящихся в плевральной полости, резко увеличивается, могут, наряду с острыми явлениями со стороны желудочно-кишечного тракта (острые боли в правом подреберье, рвота, коллапс), наблюдаться выраженные нарушения вентиляции (одышка, цианоз, гипоксемия).

В любом случае травматический дефект диафрагмы является показанием к ургентной или плановой операции, направленной на его устранение после вправления брюшных органов.

Большое значение в обструктивной патологии легких имеет резкое уплощение диафрагмы при эмфиземе, связанное с увеличением объема легких и повышением внутригрудного давления из-за исчезновения эластической ретракции легких и клапанных нарушений бронхиальной проходимости. Уплощенная диафрагма при сокращении не в состоянии увеличивать внутригрудной объем и, более того, не приподнимает, а стягивает нижние ребра, к которым прикрепляется и, таким образом, препятствует вдоху. Этот феномен наблюдается в терминальных фазах дыхательной недостаточности, и воздействие на него представляется проблематичным.

Так называемый флаттер диафрагмы (диафрагмальный миоклонус, синдром Левенгука) представляет собой крайне редкое страдание, характеризующееся пароксизмально возникающими частыми (около 100 в минуту) сокращениями диафрагмы, как бы накладывающимися на ее дыхательные экскурсии. Во время приступов отмечаются одышка, ощущение подергивания в нижней части груди и видимая на глаз пульсация в эпигастральной области. Частота приступов уменьшается от приема антигистаминных препаратов.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С НЕЙРОМУСКУЛЯРНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ И ПОРАЖЕНИЯМИ СПИННОГО МОЗГА.

В осуществлении дыхательного акта наряду с диафрагмой (см. также гиповентиляция при нарушениях функции диафрагмы) принимают участие межреберные мышцы, вспомогательная дыхательная мускулатура (например, лестничные мышцы) и мышцы брюшной стенки, координированная деятельность которых обеспечивает вдох и выдох. Системные заболевания собственно мышц (мышечные дистрофии, полимиозиты, миотонические дистрофии) и нервно-мышечных синапсов (миастения гравис, ботулизм, синдром Итон-Ламбера и др.), ведущие к снижению функциональных возможностей мышц, обусловливают возникновение гиповентиляционного синдрома, характеризующегося в первую очередь снижением жизненной емкости легких за счет уменьшения резервных объемов вдоха и выдоха при сохраняющейся функциональной остаточной емкости. Дыхательные расстройства при некоторых нейромускулярных заболеваниях, например миастении, могут усугубляться применением антихолинэстеразных препаратов, способствующих бронхоспазму и гиперсекреции, что ведет к необходимости увеличения работы дыхания, возрастанию функциональной остаточной емкости и ускоряет наступление декомпенсации.

Нарушения функции спинного мозга могут обусловливать аналогичные по механизму вентиляционные нарушения. При травме спинного мозга на уровне Th₆-L₁ страдают мышцы брюшной стенки, что делает невозможным выдох ниже уровня функциональной остаточной емкости. Поражение грудных сегментов парализует сокращения межреберных мышц, что ведет к снижению ЖЕЛ и уменьшению силы активного выдоха. Повреждение шейного отдела ниже С₅ выключает функцию всех дыхательных мышц, кроме диафрагмы, в результате чего ЖЕЛ снижается на 30-40 %, а выдох осуществляется только пассивно. Наконец, повреждение спинного мозга в области сегментов С₃-С₅ парализует диафрагму, вследствие чего возможность спонтанной вентиляции исключается.

При амиотрофическом боковом склерозе в типичных случаях поражаются шейный и грудной отделы спинного мозга, причем в определенной степени избирательно нарушается функция различных групп дыхательных мышц, включая диафрагму, что ведет к тяжелым нарушениям вентиляции, вплоть до полного ее прекращения.

Слабость дыхательной мускулатуры наиболее тонко и притом до возникновения нарушений газового состава крови выявляется с помощью определения максимального статического давления вдоха (МСД_вд) и максимального статического давления выдоха (МСД_выд), измеряемых с помощью внутрипищеводного баллона. Для этого больного при закрытых верхних дыхательных путях побуждают осуществить максимальное инспираторное усилие (от уровня остаточного объема) и максимальное экспираторное усилие (от уровня общей емкости легких). Максимальное статическое давление вдоха менее 30 см вод. ст. при жизненной емкости менее 800 мл свидетельствует об угрожающей слабости дыхательной мускулатуры, которая может привести к тяжелым вентиляционным расстройствам.

Дыхательная недостаточность, связанная с нейромускулярной или спинномозговой патологией, клинически проявляется чувством удушья, потливостью, возбуждением, психической неадекватностью, цианозом при поверхностном учащенном дыхании. При нарастании явлений наступают гиперкапническая кома и смерть.

Помощь при нарушениях дыхания, связанных с расстройствами функции дыхательной мускулатуры, состоит в лечении, в первую очередь основного заболевания. При возникновении критических нарушений дыхания показаны различные виды вспомогательной и искусственной вентиляции легких. Кислородотерапия неэффективна и может оказаться даже вредной. При нарушениях бронхиальной проходимости того или иного генеза применяют β₂‑адреностимуляторы, метилксантины, тщательный туалет бронхиального дерева. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ПАТОЛОГИЕЙ ГРУДНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА,

наблюдается главным образом при выраженном кифозе, кифосколиозе, а также при тяжелых формах анкилозирующего спондилоартрита. Причина кифоза (кифосколиоза) в большинстве случаев неизвестна. Нередко он наблюдается как следствие туберкулезного спондилита, тяжелой травмы позвоночника, остеомаляции и нейромускулярных заболеваний (полиомиелит, сирингомиелия и др.). Одновременно с деформацией позвоночника обычно происходит деформация всего реберного каркаса грудной стенки. При выраженном кифозе (кифосколиозе) наблюдается резкое уменьшение легочных объемов, в частности увеличивается отношение дыхательного объема к уменьшенной ЖЕЛ. В результате увеличение объема вентиляции может осуществляться только за счет учащения, а не углубления дыхания. Это ведет к увеличению удельного веса вентиляции мертвого пространства, объем которого остается постоянным. В условиях, способствующих уменьшению частоты и глубины дыхания (введение седативных, наркотических средств, респираторная инфекция), альвеолярная вентиляция резко ухудшается, в результате чего нарастают гипоксемия и гиперкапния.

Кифосколиоз умеренной, а иногда и значительной, выраженности может длительное время протекать без выраженной дыхательной недостаточности и проявляться лишь в снижении толерантности к значительным нагрузкам. При возникновении дыхательной недостаточности больные начинают жаловаться на одышку, утомляемость, головную боль. Иногда наблюдается апноэ во время сна. Объективно обнаруживаются характерная для кифосколиоза деформация грудной клетки и позвоночника, ограничения дыхательных экскурсий, цианоз. При исследовании газов крови обнаруживаются гиперкапния и гипоксемия. При длительном течении могут развиться гиперглобулия, признаки легочного сердца. Больные обычно подвержены респираторным инфекциям, которые протекают у них тяжело и могут сопровождаться обострением дыхательной недостаточности и летальным исходом.

Помощь при наличии дыхательной недостаточности состоит в ограничении физических нагрузок, кислородотерапии, тщательной профилактике и своевременном интенсивном лечении респираторных инфекций. Седативные средства и наркотики строго противопоказаны. При тяжелой дыхательной недостаточности и выраженной гиперкапнии показаны различные виды вспомогательной и искусственной вентиляции, иногда - трахеостомия, несколько уменьшающая вредное пространство и облегчающая туалет бронхиального дерева. В молодом возрасте применяются пластические операции, устраняющие искривление позвоночника (внутренняя фиксация) и способствующие улучшению вентиляционной функции. Прогноз при выраженных дыхательных нарушениях неблагоприятный.

Анкилозирующий спондилоартрит - редкое, в значительной мере генетически детерминированное заболевание, как правило, поражающее мужчин. В результате анкилоза межпозвоночных и реберно-позвоночных сочленений реберный каркас фиксируется в положении вдоха и вентиляция осуществляется почти исключительно за счет диафрагмы. У некоторой части больных в верхних долях возникают фиброзные изменения с постепенным формированием полостей, содержащих воздух, в которых могут возникать аспергилломы. Патогенез изменений в легочной ткани пока не выяснен.

Клинические проявления развиваются исподволь и вначале мало беспокоят больных. Они состоят в затруднениях при сгибании и разгибании туловища, перемежающихся болях в нижних отделах груди, уменьшении аппетита, потере массы тела, субфебрильной температуре тела. Одышка и другие признаки дыхательной недостаточности наблюдаются редко. При возникновении легочных изменений возникает небольшой кашель со скудной слизистой мокротой, а при присоединении аспергиллеза - кровохарканье. Рентгенологически выявляются признаки анкилозирующего спондилоартрита, а у ряда больных - очаговые и ячеистые изменения в верхних отделах легких, склонные к медленному прогрессированию и содержащие воздух или колонии актиномицетов. При исследовании функции легких выявляются умеренные ограничительные нарушения. Гипоксемия встречается редко.

Лечение разработано недостаточно. Кортикостероиды и иммунодепрессанты обычно оказывают небольшой симптоматический эффект. Попытки резекции пораженных отделов легких заканчивались большим числом осложнений (до 50 % эмпием и бронхиальных свищей). Прогноз для жизни, в общем, благоприятен.

ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ, СВЯЗАННАЯ С ОЖИРЕНИЕМ

Гиповентиляция при синдроме Пиквика, встречается приблизительно у 15-20 % лиц со значительным избытком массы тела. Ее патогенез нельзя считать окончательно изученным, однако существенную роль, по-видимому, играют такие факторы, как повышенная потребность в кислороде и повышенная продукция углекислоты у ожиревших больных, снижение у этих больных податливости грудной стенки и соответственное возрастание работы дыхания в условиях ожирения и ослабления дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, которое ведет к уменьшению дыхательных объемов, особенно функциональной остаточной емкости и резервного объема выдоха. Развитию гипоксемии у ожиревших лиц способствует также увеличение объема закрытия мелких дыхательных путей и соответствующее нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком. Обычно расстройства усугубляются в положении лежа на спине из-за еще большего подъема диафрагмы. В результате альвеолярной гиповентиляцин и гипоксемии развиваются легочная гипертензия, гиперглобулинемия и повышение содержания гемоглобина в крови, а также склонность к гиперкоагуляции.

Больные, страдающие нарушениями вентиляции в связи с ожирением, обычно сонливы, вялы, страдают головными болями, выраженной одышкой при небольших физических нагрузках или даже в покое. Отмечается цианоз. Чрезвычайно характерным признаком является апноэ во время сна. Иногда возникают острая дыхательная недостаточность, аритмии, декомпенсация правого сердца и даже внезапная смерть в результате ночного апноэ или тромбоэмболии легочной артерии, характерной для данного синдрома.

Лечение состоит в основном в борьбе с ожирением. Полезны приподнятое положение верхней части туловища во время сна и отдыха, кислородотерапия. Некоторые рекомендуют систематическое применение антикоагулянтов для профилактики тромбоэмболических осложнений.

Прогноз следует определять с осторожностью, однако в случае успеха борьбы с ожирением и значительным уменьшением массы тела функция дыхания, как правило, нормализуется.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина