Бронхит хронический

Бронхит хронический - диффузное, длительно текущее необратимое поражение бронхиального дерева, в большинстве случаев характеризующееся гиперсекрецией и нарушением дренажной функции воздухоносных путей, нередко ведущее к прогрессирующему нарушению бронхиальной проходимости и развитию «легочного сердца». Частота хронического бронхита за последние десятилетия имеет отчетливую тенденцию к увеличению, и в настоящее время им поражено от 2-5 до 10 % населения промышленно развитых стран. Больные хроническим бронхитом составляют не менее ²/₃ лиц, страдающих хронической неспецифической патологией легких.

Этиология.

Основной причиной хронического бронхита является длительное воздействие на слизистую оболочку бронхов вредных примесей к вдыхаемому воздуху, в первую очередь элементов табачного дыма. Существенное значение имеют производственные факторы (запыленность и загазованность рабочих мест), меньшее - общая загрязненность воздушного бассейна. Большую роль в развитии хронического бронхита играют патология ЛОР-органов, возможно, являющаяся проявлением общей пораженности респираторного тракта, и нарушение кондиционирующей функции носового дыхания.

Наследственная предрасположенность, по всей вероятности, имеет место, но пока изучена недостаточно.

Патогенез.

Под влиянием упоминавшихся выше факторов происходит своеобразная перестройка слизистой оболочки, заключающаяся в гипертрофии слизистых желез и увеличении числа слизепродуцирующих бокаловидных клеток бронхиального эпителия, постепенно замещающих ресничные клетки, ответственные за эвакуацию слизи и механическое очищение бронхов от пылевого и микробного загрязнения. Одновременно с гиперсекрецией слизи (гиперкриния) происходит нарушение физико-химических (вязкость, эластичность) и антимикробных свойств (дискриния). Это ведет к застою слизи вместе с содержащимися в ней загрязнениями, обусловливает необходимость ее эвакуации с помощью патологического механизма - кашля и способствует вторичному развитию внутрибронхиальной инфекции, главными возбудителями которой являются пневмотропные микроорганизмы - стрептококк пневмонии и гемофильная палочка. Роль респираторных вирусов в патогенезе хронического бронхита, возможно, весьма значительна, однако пока недостаточно изучена. Доказана возможность персистирования респираторно-синцитиальных вирусов в слизистой трахеи и бронхов. Внутрибронхиальная инфекция обычно течет с периодическими обострениями, причинами которых бывают неблагоприятные погодные условия, охлаждение, заражение вирусной инфекцией. Нарушение защитно-очистительной функции бронхов и персистирование в них инфекции определяют повышенную вероятность развития в легочной ткани инфекционных процессов (острых пневмоний, деструктивных пневмоний), которые у больных хроническим бронхитом наблюдаются в несколько раз чаще, чем у лиц без предшествующей патологии бронхов, и часто характеризуются затяжным и осложненным течением.

У части больных хроническим бронхитом наблюдается прогрессирующее нарушение проходимости преимущественно мелких бронхов (в том числе и при отсутствии гиперсекреции в бронхах крупного и среднего калибра). Механизм этого явления изучен пока недостаточно, однако существенную роль в нем могут играть экспираторный коллапс мелких дыхательных путей, спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и другие факторы. В результате обструкции снижается объемная скорость кровотока, особенно на выдохе, увеличивается функциональная и остаточная емкость, создаются условия для неравномерности легочной вентиляции и альвеолярной гипоксии, что ведет к гипоксемии, связанной с нарушением вентиляционно-перфузионных отношений. Это, в свою очередь, обусловливает спазм легочных артериол, повышение легочного сосудистого сопротивления, гипертензию и формирование «легочного сердца». Таким образом, обструкция мелких бронхов приводит к дыхательной и сердечной недостаточности, ведущим к инвалидизации и смерти больных. В большинстве случаев обструктивный бронхит сопровождается выраженной в той или иной степени эмфиземой легких, усугубляющей функциональные расстройства.

Патологическая анатомия.

Отмечается выраженная гипертрофия слизистых желез, объем которых увеличивается в несколько раз. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками в покровном эпителии увеличивается и может достигать 1:1. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки выражена, как правило, незначительно и представлена лимфоидными и плазматическими клетками, в том числе и при наличии гнойного экссудата в просвете. Иногда отмечаются слабо выраженные или умеренные признаки склероза. Просветы мелких бронхов, в том числе и у лиц, погибших от обструктивного бронхита, как правило, не имеют органического сужения. Эмфизема чаще имеет характер центриацинарной.

Классификация.

В зависимости от функциональных особенностей различают необструктивный и обструктивный хронический бронхит, которые некоторые авторы считают самостоятельными нозологическими формами. По характеру мокроты бронхит подразделяют на катаральный и гнойный. Иногда выделяют гнойно-обструктивную форму бронхита. Бронхит, при котором отмечаются выраженные обратимые колебания бронхиального сопротивления, сближающие его с бронхиальной астмой, называют астматическим. При формулировании диагноза хронического бронхита обычно указывают фазу воспалительного процесса (обострение, ремиссия), а также выраженность дыхательной и сердечной недостаточности.

Клиника.

Заболевание встречается чаще у мужчин, контактирующих с патогенными факторами (курение, производственные вредности), и начинается, как правило, незаметно, в относительно молодом возрасте с кашля (преимущественно по утрам, с необильной слизистой мокротой), которому больные обычно не придают значения. Нередко заболевание обращает на себя внимание лишь после того, как на фоне уже существовавшего хронического бронхита возникает острая пневмония, которая в таких случаях зачастую ошибочно рассматривается как причина и начало хронического заболевания. Выраженная клиническая картина чаще всего формируется лишь в среднем (40-50 лет) или пожилом возрасте. При этом основной жалобой больных необструктивным бронхитом вне обострений является кашель с большим или меньшим количеством мокроты. Иногда отмечаются общее недомогание, слабость, снижение работоспособности. Во время обострений, чаще всего, как уже упоминалось, связанных с охлаждением, «.простудой» или заражением вирусной инфекцией, кашель усиливается, мокрота становится более обильной, иногда приобретает гнойный характер, появляются субфебрильная температура, недомогание, потливость, ощущение зябкости. Осмотр больного необструктивным бронхитом, особенно вне обострения, обычно не выявляет патогномоничных признаков. Перкуторный тон не изменен, аускультативно могут выслушиваться жесткое дыхание и хрипы, легче определяемые после пробуждения (до откашливания мокроты). При обострении интенсивность хрипов увеличивается. При обструктивном бронхите ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, тогда как продуктивный кашель и катаральные явления со стороны бронхов крупного и среднего калибра могут быть выражены в различной степени или же отсутствовать вовсе. В периоды обострений одышка может значительно усиливаться. Больные с выраженной картиной обструктивного бронхита чаще имеют гиперстеническое телосложение, избыток массы тела; у них отмечается цианоз губ и слизистых оболочек, акроцианоз, иногда пальцы имеют форму «барабанных палочек», ногти - «часовых стекол». При перкуссии в верхних отделах за счет эмфиземы может определяться тимпанический звук, подвижность диафрагмы ограничена. При декомпенсации «легочного сердца» отмечаются набухание шейных вен, усиленный эпигастральный толчок, акцент II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность печени, асцит, анасарка. Лабораторные исследования позволяют выявить активность инфекционно-воспалительного процесса и выраженность дыхательной недостаточности. Так, в периоды обострений могут наблюдаться умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, серомукоида и гаптоглобина в сыворотке крови. При дыхательной недостаточности наблюдаются соответствующая ее тяжести гипоксемия и связанная с ней гиперглобулинемия, а в тяжелых случаях - гиперкапния. Рентгенологические данные малоинформативны, особенно при необструктивном бронхите. При обструктивном - нередко выявляются тяжистость и сетчатость легочного рисунка преимущественно в нижних отделах, обеднение рисунка и повышенная прозрачность в области верхушек, расширение легочных артерий в корнях, увеличение правых отделов сердца. О выраженности обструкции и эмфиземы может свидетельствовать томореспираторная проба. Бронхофиброскопия позволяет визуально оценивать характер изменений слизистой оболочки проксимальных бронхов, наблюдать за их динамикой в процессе лечения, а также дает возможность исключить бронхогенный рак, туберкулез бронхов, бронхостенозы и другие локальные изменения, требующие специального внимания и лечения. Исследование внешнего дыхания позволяет выявлять и определять степень бронхиальной обструкции. На ранних стадиях развития последней обычное спирографическое исследование представляется недостаточно чувствительным. Более информативен анализ петли «поток - объем», получаемой на аппаратах типа «Пневмоскрин», при котором выявляется снижение пиковых объемных скоростей форсированного выдоха (МОС_50-75). Этот метод нашел применение при проведении массовых скрининговых обследований для раннего выявления больных обструктивным бронхитом. С нарастанием обструктивных изменений последние выявляются с помощью обычной спирографии (снижение ОФВ₁ ниже 75 % и теста Вотчала - Тиффно (ОФВ₁/ЖЕЛ) ниже 60 %.

Клиника астматического бронхита отличается периодическим появлением одышки, связанной в основном с бронхоспазмом, не носящим, однако, характера типичного астматического приступа. Обратимое или частично обратимое усиление обструкции бывает связано с неблагоприятными погодными факторами, охлаждением, контактом с полютантами и т. д.

При дифференциальной диагностике первичного хронического бронхита необходимо исключить с помощью клинических, рентгенологических, бронхологических и иных методов другие заболевания, сопровождающиеся вторичным бронхитом (рак, бронхоэктазии, туберкулез, хронический абсцесс и т.д.), которые могут обусловить длительные кашель и одышку. Дифференциальная диагностика необструктивного, обструктивного и астматического бронхита строится на клинической оценке феномена одышки и состояния функции внешнего дыхания, регистрируемого по спирограмме. При необструктивном бронхите одышки нет, функция внешнего дыхания - в пределах нормы. Обструктивный бронхит характеризуется одышкой при физической нагрузке, стойкими обструктивными нарушениями вентиляции, толерантность к физической нагрузке снижена. При астматическом бронхите одышка не характерна, толерантность к физической нагрузке не снижена, обструктивные нарушения имеют преходящий характер.

Лечение хронического бронхита, особенно обструктивного, представляет собой пока не разрешенную задачу, трудность которой усугубляется поздним обращением больных за медицинской помощью. Прежде всего, необходимо категорически запретить курение, а также обеспечить рациональное трудоустройство, исключив влияние вредных производственных факторов. В периоды обострений показан полупостельный режим в домашних условиях, при выраженной обструкции и декомпенсации легочного сердца необходима госпитализация в пульмонологические, а при тяжелой дыхательной недостаточности - в реанимационные отделения. Медикаментозное лечение в период обострений должно быть направлено на подавление инфекции, стимулирование эвакуации мокроты, восстановление бронхиальной проходимости. Из антибактериальных средств используют преимущественно тетрациклин, ампициллин (0,5 × 3-4 раза в сутки). Эффективен также левомицетин в тех же дозировках. К применению антибиотиков при обструктивном, особенно при астматическом, бронхите следует относиться с осторожностью из-за возможности аллергизации и прогрессирования обструкции. Из химиопрепаратов используют сульфапиридозин или сульфадиметоксин (в первый день назначается суточная доза 2 г, в остальные дни - по 1 г). При тяжелом течении болезни препарат должен сочетаться с антибиотиками группы пенициллина (эритромицин) и бисептолом (обычно по 2 таблетки 2 раза в день, утром и вечером после еды, в тяжелых случаях - по 3 таблетки 2 раза в день, при слабо выраженной интоксикации достаточно по 1 таблетке 2 раза в день); хиноксидином (0,15 × 3). При стихании воспалительного процесса перечисленные препараты целесообразно заменить ингаляциями сока лука или чеснока (2 раза в день по 1 - 1,5 мл свежего сока с 0,25 % новокаином в соотношении 1:3). Используются также традиционные отхаркивающие средства: 3 % раствор калия йодида, настои и отвары алтея, термопсиса, «грудного сбора» и составленные на их основе микстуры до 8-10 раз в сутки. Из современных муколитических препаратов применяют бисольвон, бромгексин, ринатиол. Неплохим муколитическим эффектом обладают также ингаляции 1-2 % раствора натрия бикарбоната и 2 % раствора натрия хлорида. При выраженных явлениях бронхиальной обструкции используются ацетилсалициловая кислота, антигистаминные препараты (супрастин, диазолин) в обычных дозировках, а также ингаляции бронхоспазмолитиков: β-адреностимуляторов (алупент, астмопент, изадрин, беротек), холинолитиков (астматин, астматол, атровент). Применяются также миотропные спазмолитики (эуфиллин, теофиллин) и комбинированные препараты (аминофиллин, теофедрин и др.). В некоторых случаях, особенно при астматическом бронхите, показаны ингаляции интала. При устойчивой к описанному лечению обструкции используют кортикостероиды, вначале в виде ингаляций аэрозолей (бекотид, бекламет). У наиболее тяжелых больных приходится применять кортикостероиды внутрь и парентерально в первоначальной дозе 20-40 мг в сутки (в пересчете на преднизолон), которая в дальнейшем снижается до поддерживающей (5-10 мг), дающейся, как правило, одномоментно утром, ежедневно или через день. При упорном не поддающемся лечению гнойном бронхите показаны эндотрахеальные (эндобронхиальные) вливания или лечебные бронхоскопии, при которых бронхиальное дерево тщательно промывается раствором бикарбоната натрия и антисептиков (фурацилин, фурагин, йодинол). При этих процедурах вводятся также антибактериальные препараты, муколитики, бронхолитические и противоотечные средства (эфедрин, нафтизин и др.). При дыхательной недостаточности с выраженной гипоксемией показана кислородотерапия. В случаях прогрессирующей гиперкапнии (РСО₂ более 70 мм рт. ст.) показан перевод на вспомогательную или искусственную вентиляцию легких, при проведении которой осуществляются меры по санации бронхиального дерева и восстановлению его проходимости. При декомпенсации легочного сердца основные меры должны быть направлены на купирование обострения бронхита, восстановление бронхиальной проходимости и ликвидацию альвеолярной гипоксии. При гиперглобулии определенное значение имеют эксфузии крови (до 400- 500 мл) с возмещением ее реополиглюкином или другими средствами, способствующими улучшению легочной микроциркуляции. Меньшее значение имеют собственно кардиотоническая терапия (сердечные гликозиды) и диуретики.

В периоды ремиссии осуществляются меры вторичной профилактики, направленные на предупреждение обострений. Больным показано санаторно-курортное лечение (Крым, Кисловодск, местные санатории). Полезны постуральный дренаж по утрам с последующими дыхательными упражнениями, закаливающие процедуры. При значительном количестве гнойной мокроты - эндобронхиальные санации. Применяются также витамины, стимулирующие биопрепараты, электрофорез аскорбиновой кислоты, вибромассаж грудной клетки. Процедуры целесообразно осуществлять в ночных санаториях-профилакториях предприятий, пульмонологических кабинетах поликлиник, климатических санаториях. Систематическое применение противорецидивного лечения позволяет уменьшить число обострений и связанных с ними трудопотерь в несколько раз, хотя приостановить прогрессирование обструкции удается редко.

Профилактика хронического бронхита сводится в первую очередь к борьбе с курением и оздоровлению рабочих мест в условиях вредных производств под контролем санитарной инспекции. Существенную роль играет отбор на работы, связанные с производственными вредностями, с учетом выявления лиц, имеющих факторы риска в отношении дыхательной системы (частые респираторные заболевания, ранние признаки бронхиальной обструкции, злостные курильщики и т.д.).

Прогноз необструктивного бронхита относительно благоприятен. При обструктивном бронхите, особенно при позднем его выявлении и наличии осложнений (эмфизема, дыхательная недостаточность), прогноз неблагоприятен. Средняя продолжительность жизни больных, страдающих выраженной одышкой, не превышает 5-8 лет. Летальный исход обычно связан с прогрессированием дыхательной недостаточности, декомпенсацией легочного сердца или осложнением бронхита острым инфекционным процессом в паренхиме легких.

Справочник по пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина