Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, возникающие от вдыхания пыли силикатов, т. е минералов, образованных простыми и сложными соединениями кремниевой кислоты с окислами металлов. Наиболее распространенными силикатозами являются асбестоз, талькоз, коалиноз, цементоз, пневмокониоз от стекловаты (шлаковаты).

Этиология, патогенез и патологическая анатомия поражения в основном сходны с таковыми при силикозе: считается, что в организме силикаты расщепляются, освобождая кремниевую кислоту, вызывающую, как при силикозе, развитие фиброза.

Клиника в зависимости от вида силикатоза, по сравнению с силикозом, характеризуется рядом особенностей. Так, асбестоз отличается более медленным течением: клинические признаки заболевания появляются не ранее чем после 5 лет работы с асбестом, причем (в противоположность силикозу) они опережают развитие рентгенологических изменений. Ведущая роль в клинике поражения принадлежит хроническому бронхиту и эмфиземе легких. Рентгенологическим отличием асбестоза от других видов пневмокониоза является преимущественное поражение нижних отделов легких с преобладанием ячеистых сетчатых образований при слабой выраженности или полном отсутствии узелковых элементов. В мокроте и вокруг участков фиброзного уплотнения при микроскопическом исследовании ткани легких обнаруживаются так называемые «асбестовые тельца» (измененные асбестовые волокна), расположенные то группами, то в одиночку Они имеют форму нитей со множеством пере хватов, наподобие четок, с булавовидным утолщением на концах. Наиболее частым осложнением является туберкулез. Профессиональным заболеванием признается рак легких

Другие силикатозы характеризуются более легким течением и меньшей выраженностью рентгенологических изменений. Они развиваются при более длительных сроках работы с пылью и редко прогрессируют после прекращения контакта с вредным агентом.

СИЛИКОЗ

- наиболее частое пылевое заболевание легких, обусловленное вдыханием агрессивной кварцевой пыли. Встречается у рабочих горнорудной, угольной, металлургической, машиностроительной промышленности, в производстве огнеупорных материалов, при проходке тоннелей и др. Время контакта с пылью, необходимое для развития силикоза, колеблется в широких пределах: у горнорабочих заболевание может возникнуть при стаже работы 3-10 лет, у обрубщиков литья - через 1-4 года, у лиц, связанных с изготовлением фарфора,- через 10-30 лет. Частота возникновения, темп развития силикоза, степень поражения легких зависят от условий труда, дисперсности и концентрации кварцевой пыли, индивидуальной реактивности организма.

Этиология и патогенез.

Развитие поражения связано с токсическим действием на бронхолегочный аппарат двуокиси кремния (SiО₂), которая содержится в пыли кварца в свободном состоянии. Существует ряд теорий патогенеза силикоза. Существенное значение в этих теориях занимает действие частиц пыли, прежде всего на альвеолярные макрофаги, которые, выполняя физиологическую функцию очищения легких, чрезвычайно интенсивно поглощают кристаллы двуокиси кремния. Воздействие поглощенной частицы приводит к повреждению лизосомальных мембран, выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и «самоперевариванию» макрофага. При гибели макрофагов в ткань легких выделяются различные биологически активные вещества, в том числе точно не идентифицированный липоидный фиброгенный фактор, сходный с липоидной фракцией микобактерий туберкулеза, стимулирующий развитие силикотического узелка, имеющего некоторое сходство с туберкулезной гранулемой.

Большое значение в патогенезе заболевания придают также сорбированию на поверхности пылевых частиц белковых веществ, которые, подвергаясь денатурации, могут приобретать аутоантигенные свойства. Источником аутоантигенов могут быть также погибшие макрофаги. Иммунный генез силикоза признается многими исследователями. Некоторые из них даже считают это заболевание близким к коллагенозам.

Патологическая анатомия.

Наиболее типичным морфологическим признаком силикоза является различной степени интенсивности склеротический процесс в легких. Наряду с образованием узелков обнаруживается также разрастание фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Фиброзная ткань сдавливает и перетягивает бронхи, вследствие чего в одних участках легкого возникают дольковые ателектазы, в других - эмфизема. Нарушение питания легочной ткани приводит к некротизации ее отдельных участков с образованием мелких силикотических каверн. В одних случаях преобладает узелковый процесс, в других - интерстициальный. Склеротический процесс также захватывает висцеральную и париетальную плевру, в которых развиваются характерные фиброзные изменения. Закономерно возникновение патологических изменений в бронхиальном дереве - в виде гипертрофического бронхита в начальных стадиях заболевания с последующим переходом его в атрофическую и фиброзирующую формы.

Клиника.

В начальной стадии клиника заболевания является скудной. Детальный опрос позволяет выявить у больных указания на сухой кашель, одышку, изредка - неопределенные боли в грудной клетке. Общее состояние долго остается удовлетворительным. Иногда выявляемые физикальные симптомы: коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности легочных краев, ослабленное или жесткое дыхание, сухие хрипы - обусловливаются в этот период не собственно фиброзным процессом, а развивающимися параллельно эмфиземой и бронхитом. Показатели функции внешнего дыхания в начале заболевания могут долго оставаться в пределах нормы или незначительно снижаться, причем это снижение, в частности показателей бронхиальной проходимости (ОФВ₁, проба Тиффно, М_выд), имеет обратимый характер, что подтверждается фармакологическими тестами и положительной динамикой в ходе лечения. По мере прогрессирования патологического процесса одышка нарастает и, в конце концов, отмечается не только при физической нагрузке, но и в покое. Боли в груди усиливаются, становятся постоянными, локализуясь преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Усиливается кашель. Более выраженный характер приобретает эмфизема. Над участками уплотненной ткани перкуторно определяется притупление звука, над остальными отделами - коробочный звук. Аускультативные данные характеризуются пестротой - участки жесткого и ослабленного дыхания могут чередоваться, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок. Часто выслушивается шум трения плевры. Появляются смешанные нарушения функции внешнего дыхания (снижение ЖЕЛ, ОФВ₁, пробы Тиффно и др.). Постепенно становятся выраженными признаки легочной гипертензии, легочного сердца с его последующей декомпенсацией, которая чаще всего и служит непосредственной причиной смерти больного. Тяжесть силикоза связана с различными осложнениями, из которых наибольшее значение имеет туберкулез органов дыхания.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Диагноз заболевания может считаться достоверным только после проведения детального рентгенологического исследования, всестороннего учета профессионального маршрута больного (профессия, длительность стажа, степень контакта с вредным агентом и т. д.), тщательного изучения санитарно-гигиенических условий труда больного и, прежде всего, количественного и качественного анализа состава пыли, ее концентрации в зоне рабочего места.

Основными элементами рентгенологической картины силикоза являются силикотические узелки - мелкие округлые тени средней интенсивности, с четкими контурами, размером от 1 до 10 мм. Вначале обнаруживаются единичные мелкие образования, локализующиеся более или менее симметрично. При прогрессировании болезни увеличение размеров узелков обычно сопровождается нарастанием их количества. В части случаев, особенно при действии малоагрессивной пыли, узелки представлены единичными образованиями - рентгенологическая картина определяется интерстициальными изменениями, для которых характерны утрата нормальной структуры легочного рисунка, его перестройка по сетчатому и ячеистому типу, неправильной формы тяжистые тени. При далеко зашедшем фиброзе отмечается деформация бронхиального дерева, органов средостения, окружающей легочной ткани.

К заболеваниям, от которых следует дифференцировать силикоз, относятся: туберкулез, опухоли легких, саркоидоз и некоторые другие.

На туберкулезный характер поражения указывают локализация морфологических изменений в подключичных областях и в верхушках легких, асимметричное расположение, полиморфизм и изменчивость теневых образований. Характерны острое или подострое начало болезни, выраженность клинических проявлений по сравнению с данными рентгенологического исследования, явления интоксикации, положительные туберкулиновые пробы. Нахождение микобактерий туберкулеза и эластических волокон в мокроте окончательно решают вопрос в пользу туберкулеза. Силикоз можно заподозрить при большом стаже работы с пылью двуокиси кремния, косвенные признаки: относительная бедность клинической картины по сравнению с рентгенологическими данными, симметричность поражения, его медленное развитие, отсутствие явлений интоксикации, температурной реакции. Впрочем, следует помнить, что силикоз часто осложняется туберкулезом, протекая в виде так называемого силикотуберкулеза.

Затруднение может вызвать дифференцирование силикоза от опухоли легкого. Наличие множественных узелковых образований, не включенных в массивный опухолевидный конгломерат, меньшая выраженность клинических проявлений, более медленное и доброкачественное течение говорят в пользу силикоза.

Для саркоидоза характерны сравнительно молодой возраст больных, преобладание среди них женщин, полиморфность очаговых теней, их преимущественная прикорневая локализация, наличие внелегочной локализации процесса, регрессирование процесса при проведении лечения.

Лечение.

Радикальных средств, излечивающих силикоз, до настоящего времени не разработано. В качестве первой меры должен быть прекращен контакт больного с пылью. Терапия должна быть направлена на улучшение общего состояния больного, замедление прогрессирования патологического процесса, предупреждение и лечение осложнений. С этими целями назначается питание, богатое белками и витаминами. Применяются ферментные препараты протеолитического действия (трипсин, химотрипсин ингаляторно - по 5-10 мг в 2-3 мл изотонического раствора натрия хлорида или химопсин - по 25-30 мг в 5 мл), разжижающие мокроту, что улучшает дренаж и бронхиальную проходимость. Курс лечения - от 15 до 25 дней. Препараты противопоказаны при декомпенсации сердечной деятельности, эмфиземе легких с дыхательной недостаточностью, декомпенсированных формах туберкулеза, поражении почек, печени. Некоторый положительный эффект отмечен от лечения гиалуронидазой (1-2 мг в 2-3 мл изотонического раствора, ингаляционно), которая, увеличивая проницаемость тканей, способствует проникновению применяемых медикаментов, в том числе антибактериальных средств, в очаги инфекции.

При быстро прогрессирующих формах силикоза, особенно осложненных бронхиальной астмой и развитием коллагеноза, показано применение кортикостероидных гормонов (преднизолон внутрь по 20 мг в сутки в течение 30-45 дней и др.).

По показаниям назначаются бронхолитики (беротек, салбутамол и др.) и антигистаминные препараты (димедрол, супрастин и др.) в обычной дозировке, проводится оксигенотерапия. Широко используются физиотерапевтические процедуры - ультрафиолетовое облучение, ультразвук, электрофорез с новокаином, ингаляции и др. Важную роль играет дыхательная гимнастика.

Санаторно-курортное лечение проводится в специализированных санаториях для больных пневмокониозами и в санаториях для больных с заболеваниями органов дыхания нетуберкулезной этиологии.

Прогноз.

Как правило, изменения в легких носят необратимый характер и прогрессируют даже после прекращения контакта с пылью.

Профилактика.

Основу профилактики составляет комплекс технических и санитарно-технических мероприятий, направленных на борьбу с пылью: полная герметизация оборудования, автоматизация процессов производства, полноценная вентиляция, применение коллективных и индивидуальных средств защиты, которые обязательно дополняются предупредительными мерами медицинского характера. К ним относятся предварительные и периодические медицинские осмотры с обязательным проведением рентгенологического исследования, в ходе которых выявляются заболевания, несовместимые с работой в условиях воздействия пыли, а также, по показаниям, назначаются необходимые оздоровительные и лечебные мероприятия. При этом большое значение имеет организация систематических индивидуальных и коллективных ингаляций щелочных растворов, проводимых после рабочей смены в специально оборудованных для этого ингаляториях. На вредных производствах предусмотрены сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, специальное питание, более ранний выход на пенсию.

Экспертиза трудоспособности.

Лица, признанные больными силикозом, отстраняются от работы в пылевых условиях. В зависимости от степени выраженности расстройств (наличие дыхательной, сердечной недостаточности, присоединение туберкулеза и т. д.) они переводятся на инвалидность III, II и даже I группы.

Справочникпо пульмонологии / Под ред. Н. В. Путова, Г. Б. Федосеева, А. Г. Хоменко.- Л.: Медицина